Faizal abdi

• Sampai saat ini gagal nafas pada anak masih merupakan

salah satu penyebab mordibitas dan mortalitas terbesar
penderita yang dirawat di Ruang perawatan Intensif .
Keterlambatan merujuk penderita diduga merupakan salah
satu penyebab tingginya angka kematian, disamping
beratnya penyakit dasar, penyakit penyerta dan penyulit
selama perawatan.
• Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-
sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang
dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan
karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001).
• Gagal nafas tipe I (hipoksia)
Gagal nafas tipe I ditandai tekanan parsial O2 arteri yang
abnormal rendah. Tekanan parsial O2 dalam arteri
mencerminkan : (1)tekanan parsial O2 gas inspirasi, (2) ventilasi
semenit,(3) kuantitas darah yang mengalir melalui pembuluh
kapiler paru, (4) saturasi O2 dalam Hb darah yang mengalir
dalam kapiler paru (dipengaruhi metabolisme jaringan dan
CO, (5) difusi melalui membran alveolar (6) ventilation-perfusion
matching)
• Ventilation/perfusion mismatch
• Shunt effect
• Decreased diffusion of O2
• Alveolar hypoventilation
• High altitude
( 1) ARDS,
(2) Asthma,
(3) Odem Pulmo,
(4) Fibrosis intestisial
(5)Pneumothorak,
(6) Hipertensi pulmonal,
(7) pneumonia,
(8) Emboli paru.
• Gagal nafas tipe II (hiperkapni/karbi)
• Tekanan parsial CO2 mencerminkan efisiensi mekanisme
ventilasi yang membuang produksi CO2 dari hasil metabolisme
jaringan sehingga tekanan CO2 dalam darah tinggi >45
mmHg.
• Decreased tidal volume and/or respiratory rate
• Inability to sense elevated PaCO2
• Inability to signal effector mechanisms
• Inability to effect a response from respiratory muscles
• Hypovolemia
• Low cardiac output
• Pulmonary embolus
• High airway pressures
 (1) Kelainan yang mengenai pusat pengatur pernafasan,
(2) Kelainan transmisi sinyal ke otot-otot respirasi,
(3) Kelainan pada otot-otot pernafasan dan dinding dada.
• Gagal nafas tipe III (hipoksi hiperkapni)
Gagal nafas tipe III menunjukan gambaran baik hipoksemia
dan hiperkarbia.
Setiap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I dan II
menyebabkab gagal nafas nafas tipe III.(Neema2003)
• Bila ada 2 dari 4
• Tachypnea (> 35 breths/min)
• PaO2 < 50 mm Hg on room air or < 70 mmHg on O2 mask
• PCO2 >50 mmHg
• pH <7.3 (showing significant respiratory acidosis}
• Kriteria tambahan termasuk
• Perubahan status mental
• PaO2/FiO2 < 250 (PF Rasio)
• Salah satu manifestasi awal dari ALI adalah proses
peradangan yang menyebar pada kedua paru, dan
kerusakan baik pada endotel maupun epitel sel
barrier.13 Kerusakan pada endotel menyebabkan
permeabilitas vaskuler meningkat sehingga cairan
plasma yang kaya protein masuk ke ruang interstitial
dan alveolus, yang kemudian menyebabkan edema
dan gangguan transpor cairan
• Umum : kelelahan, berkeringat
• Respirasi : wheezing, merintih, menurun/menghilangnya suara
nafas, cuping Hidung retraksi, takipnea, bradipnea atas,
apnea,sianosis.
• Kardiovaskuler : bradikardia atau takikardia hebat,
hipotensi/hipertensi,pulsus Paroksus 12 mmHg, henti jantung.
• Serebral : gelisah, iritabilitas, sakit kepala, kekacauan mental,
• Kesadaran Menurun, kejang, koma.
• Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
• Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit
yang tidak diketahui
• Berhubungan dengan infeksi pernafasan.
o Hypotensi/hypertensi

o Dyspnea
o Bradikardi
o Sianosis : perifer / sentral
o Somnolen
o Stupor
o Coma
•
 Kriteria ARDS berdasarkan “The Berlin Definition” 2012
Acute Respiratory Distress Syndrom
Waktu Dalam 1 minggu pemantauan , apabila terjadi
tambahan gejala ataupun perburukan dari gejala
pernafasan
Radiografi dada Opasitas bilateral (tidak selalu berupa efusi , kolaps
paru ataupun nodul )
Asal mula edema Gagal nafas (tidak disebabkan oleh gagal jantung
atau kelebihan cairan , perlu penilaian objektif
seperti
echocardiografi untuk menyingkirkan edema
hidrostatik bila tidak terdapat faktor resiko ARDS)
OKSIGENASI 200 mmHg <P/F ≤300 mmHg dengan PEEP / CPAP
Ringan ≥5cmH2O

Sedang 100 mmHg <P/F ≤200 mmHg dengan PEEP ≥

5cmH2O
Berat P/F ≤ 100 mmHg dengan PEEP ≥ 5cmH2O

RINGAN SEDANG BERAT

PASEIN /
MORTALITAS 22% / 27 % 50% / 32% 28% / 45%
 6
Kriteria untuk ALI / ARDS berdasarkan AECC

ALI ARDS
Waktu Onset akut Onset akut
Oksigenasi Rasio PaO2 / FiO2 ≤ 300 Rasio PaO2 / FiO2 ≤ 200
mmHg mmHg

Radiografi Infiltrat bilateral Infiltrat bilateral

dada

Tekanan arteri ≤ 18 mmHg atau tidak ≤ 18 mmHg atau tidak

pulmonal terdapat bukti klinis terdapat bukti klinis
hipertensi atrium kiri hipertensi atrium kiri
Oksigen aliran rendah Oksigen aliran rendah
 Ventilator
Oksigen aliran tinggi
OBAT-OBATAN
• Bronchodilators
• 2-agonists
•Anticholinergics (ipratropium)
• Corticosteroids
• Theophylline
• Antibiotics
• 1. Gangguan pola nafas
• 2. Gangguan pertukaran gas
• 3. Inefektif bersihan jalan nafas
• 4. Gangguan perfusi jaringan dll.
QUESTIONS
?
?
?
?