Acute Respiratory

Distressed
Syndrome (ARDS)
Dr. Christian Dion Saelan, MARS.,
Sp.PD., FINASIM
RS. Kristen Mojowarno
 • Hipoksemia berat yang onsetnya akut,
infiltrat bilateral yang difus pada foto toraks
dan penurunan compliance atau daya regang
paru. (Asbaugh dkk, 1967)
• Syndrome inflamasi dan peningkatan
permeabilitas yang berhubungan dengan
Definisi sekumpulan kelainan klinis, radiologis dan
fisiologis yaitu adanya infiltrate paru dan
gangguan oksigenasi dengan latar belakang
onset akut gagal nafas.
(The American European Consensus Conference Committee, 1994)
Definisi (American-European Consensus Conference)
Acute Lung Injury (ALI)
• Kegagalan respirasi dengan onset yang akut
• Terdapat infiltrat pada dada bilateral yang
terlihat pada rontgen dada
• Tidak terdapat peningkatan tekanan jantung kiri,
tidak ada bukti terjadinya gagal jantung
(Pulmonary Artery Occlusion Pressure/PAOP <
18 mmHg )
• PaO2/FIO2 < 300 mmHg
Acute Respiratory Distress Syndrome
• Kegagalan respirasi dengan onset yang akut
• Terdapat infiltrat pada dada bilateral yang
terlihat pada rontgen dada
• Tidak terdapat peningkatan tekanan jantung kiri,
tidak ada bukti terjadinya
• gagal jantung ( Pulmonary Artery Occlusion
Pressure/PAOP < 18 mmHg )
• PaO2/FIO2 < 200 mmHg
Etiologi • Syok

Semua tipe
• Infeksi
• Trauma
Pneumonia oleh karena virus maupun bakteri
Trauma paru langsung
Septikemia
• Overdosis Obat Trauma non torakal
Heroin Fraktur tulang iga
Metadon
• Inhalasi Zat yang Berbahaya
Asam asetilsalisilat (aspirin)
Aspirasi isi lambung
Barbiturat
Colchicine Near drowning (air tawar maupun air laut)
Propoxyphene (Darvon) Gas iritan
Chlordiazepoxide (Librium)
Inhalasi asap
FiO2 tinggi (>50%-60%)
Etiologi
• Kelainan Hematologi • Lain-lain
Transfusi darah yang masif Eklampsia
Disseminated Intravascular Coagulation Emboli udara atau cairan amnion
Prolonged Cardiopulmonary bypass Radiasi
Thrombotic thromocytopenic purpura Heat Stroke
Leukemia
• Kelainan Metabolik
Ketoasidosis diabetik
Uremia
Pankreatitis
Patofisiologi
1. Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera
pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan
eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan
akut.
2. Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif,
ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast,
sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan
penebalan dinding alveolus dan perubahan
eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi
seluler/ membran hialin. Merupakan fase
menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture
(pneumothorax).
3. Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan
sampai 3 minggu, paru akan mengalami
remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsur-
angsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan
sangat bervariasi antar individu, tergantung
keparahan cederanya.
Patofisiologi

Berikut ini adalah faktor yang saling

mempengaruhi terjadinya ARDS.

1. Penyebab (Modifiers)
2. Kondisi predisposisi
3. Treatment atau tata laksana paripurna

Tiga hal ini merupakan segitiga yang

saling berpengaruh dan harus diperhatikan
secara seksama
Diagnosis Klinis
• Sesak napas dan progressive setelah kejadian
predisposisi (trauma, sepsis, overdosis obat, transfusi
masif, pankreatitis, aspirasi)
• Pada sebagain besar kasus faktor predisposisi ARDS
jelas didapat, namun pada beberapa kasus (seperti
pada overdosis obat) predisposisis ARDS sulit
diidentifikasi.
• Manifestasi ARDS bervariasi tergantung pada
penyakit predisposisi, derajat perlukaan paru, dan ada
tidaknya disfungsi organ lainnya
• Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak
diagnosis kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS
• Sering disertai dengan Multi Organ Dysfunction
(MODS)
Gejala Klinis &
Pemeriksaan Fisik
• Takipnea
• Retraksi intercostal
• Ronkhi kasar yang jelas dan
• Hipoksia atau sianosis yang tidak
respons dengan pemberian oksigen.
• Hipotensi dan
• Febris
• Multi Organ Dysfunction
Pemeriksaan Penunjang
• Analisa Gas Darah :
 Hipoksemia, hipokapnia (sekunder karena hiperventilasi)
 Hiperkapnia (pada emfisema atau keadaan lanjut)
 Alkalosis respiratorik  asidosis respiratorik.
• Pada darah perifer :
 Leukositosis (pada sepsis)
 Anemia, trombositopenia (refleksi inflamasi sistemik
dan kerusakan endotel
 Peningkatan kadar amylase (pada kasus pancreatitis
sebagai penyebab ARDSnya)
• Gambaran MODS :
 Gangguan fungsi ginjal
 Gangguan fungsi hati
 Koagulasi intravascular disseminata
Pemeriksaan Radiologis
• Pada awal proses, dari foto thoraks
bisa ditemukan lapangan paru yang
relatif jernih
• Foto serial tayangan radio-opak
yang difus atau patchy bilateral 
dan diikuti pada gambaran
confluent tanpa gambaran kongesti
atau pembesaran jantung. Dari
• CT scan tampak pola heterogen,
predominan limfosit pada area
dorsal paru (foto supine)
Serial X Foto
Thorax Pasien
ARDS
Diagnosis Banding
1. Edema paru kardiogenik
2. Infeksi Paru: viral, bakteri, jamur
3. Edema paru yang berhubungan dengan
ketinggian (High-altitude pulmonary
edema=HAPE)
4. Edema paru neurogenik
5. Edema paru diinduksi laringospasme
6. Edema paru diinduksi obat: heroin, salisilat,
kokain
7. Pneumonitis radiasi
8. Sindrom emboli lemak
9. Vaskulitis
10.Pneumonitis hipersensitivitas
11.Penyakit paru intertisial
Tatalaksana
Prinsip Umum Perawatan :
• Pengidentifikasian dan terapi penyebab dasar
ARDS.
• Menghindari cedera paru sekunder misalnya
aspirasi, barotrauma, infeksi nosokomial
• atau toksisitas oksigen.
• Mempertahankan penghantaran oksigen yang
adekuat ke end-organ dengan cara meminimalkan
angka metabolik.
• Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler serta
keseimbangan cairan tubuh.
• Dukungan nutrisi.
Tatalaksana
Prinsip Umum Perawatan :
• Pengidentifikasian dan terapi penyebab
dasar ARDS.
• Menghindari cedera paru sekunder
misalnya aspirasi, barotrauma, infeksi
nosokomial
• atau toksisitas oksigen.
• Mempertahankan penghantaran oksigen
yang adekuat ke end-organ dengan cara
meminimalkan angka metabolik.
• Mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler
serta keseimbangan cairan tubuh.
• Dukungan nutrisi.
Tatalaksana
Terapi farmakologis
• Pilihan terapi farmakologis pada
manajemen ARDS masih sangat terbatas.
Penggunaan surfaktan pada orang dewasa
masih kontroversi.
• Penggunaan kortikosteroid juga masih
kontroversi. (Beberapa study mendukung
dalam penatalaksanaan ARDS berat).
• Kortikosteroid seperti methiprednisolon
diberikan dengan dosis 1mg/kg.bb/hari
selama 14 hari lalu ditapering off.
• Penggunaan kortikosteroid dapat
menurunkan kebutuhan penggunaan
ventilator dalam hitungan hari, walaupun
penggunaan kortikosteroid tidak terbukti
menurunkan angka mortalitas.
Tatalaksana
Terapi farmakologis
• Pemberian nitrit okside inhalasi (iNO)
dan prostasiklin (PGI2) mungkin dapat
menurunkan shunt pulmoner dan
afterload ventrikel kanan dengan
menurunkan impedansi arteri pulmoner.
40-70% ARDS mengalami perbaikan
oksigenasi dengan iNO.
• Pemberian PGI2 dengan dosis sampai 50
ng/kg.bb/menit ternyata memperbaiki
oksigenasi sama efektifnya dengan iNO
pada pasien ARDS.
• Penambahan almitrin intravena
mempunyai dampak aditif pada
perbaikan oksigenasi.
Tatalaksana
Terapi farmakologis (savage therapy)
• Prostaglandin E1
• Aerosolized Prostacycline
• Almitrine
• Surfactant
• N-acetylsistein, Procysteine, Lisofillyine
• Anti oxidants
• Partial liquid ventilation
• Anti inflammatory drugs
• Anti Fungal
• Recombinant activated protein C
• ECMO/ECCOR
Tatalaksana
Non Farmakologis/Pemasangan Ventilator :
1. Volume tidal rendah
2. PEEP tinggi
3. High frequency ventilation (HVF)
4. Inverse ratio ventilation (IRV)
5. Airway pressure release ventilation
(APRV)
6. Prone position
Kesimpulan
• Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah sekumpulan gejala dan tanda yang terdiri dari empat
komponen yaitu: gagal napas akut, perbandingan antara PaO2/FiO2 <300 mmHg untuk ALI dan <200 mmHg
untuk ARDS
• Terdapat gambaran infiltrat alveolar bilateral yang sesuai dengan gambaran edema paru pada foto toraks dan
tidak ada hipertensi atrium kiri serta tekanan kapiler wedge paru <18 mmHg. Hal ini terjadi karena
peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma disertai
kerusakan alveolar difus dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.
• ARDS muncul sebagai respons terhadap berbahai trauma dan penyakit yang mempengaruhi paru baik secara
langsung maupun tidak langsung. Penanganan yang holistic pada tahap awal penyakit sangat penting.
• Prinsip-prinsip dasar penangan ARDS adalah pertama: pemberian oksigen, PEEP dan ventilasi tekanan
positif, kedua: atasi infeksi, MODS dan penyebab dasarnya, ketiga: pengaturan ventilasi mekanik yang hati-
hati terutama volume tidal.
 TERIMA KASIH
ATAS
PERHATIANNYA