SINDROM GAWAT

NAPAS AKUT ( ARDS)

Ade Rendra K
 DEFINISI
Bentuk khusus gagal napas yang ditandai dgn hipoksemia yg
jelas & tdk dapat diatasi dgn penanganan konvensional.
(Sylvia.2005 )
Dikenal dgn edema paru nonkardiogenik sindrom klinis yg
ditandai dgn penurunan progresif kandungan oksigen arteri
yg terjadi stlah peny. Atau cedera serius. (Brunner &
Suddarth.2001)

Gagal nafas, akibat peny. Cedera serius yg ditandai dgn

hipoksemia & tdk dpt diatasi dgn penanganan konvesional.
 ETIOLOGI
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi berbahaya
berupa trauma jaringan paru baik secara langsung /tidak
langsung
1. Aspirasi
2. Kelainan hematologik
3. Infeksi
4. Kelainan metabolik
5. Syok
6. Trauma
7. Bedah mayor
8. Embolisme
9. Sepsis sistemik
TANDA & GEJALA
1. Pirau intrapulmunal; hipoksemia, elastisitas paru berkurang
2. Dispnue
3. Takipnea
4. Hipoksemia
5. Kapasitas residu fungsional ↓ FRC (2400ml)
6. Sinar-X gambaran paru putih
PATOFISIOLOGI
Cedera pd membran kapiler alveolar → perubahan
permeabilitas →kebocoran kapiler (cairan, sel darah
merah, putih & protein) → mula-mula berkumpul pd
intestinum →melebihi kapasitas →cairan berkumpul
dalam alveoli →edema paru → pe↓ pembentukan
surfaktan → kolaps alveoli → atelektasis kongestif →
KERUSAKAN PERTUKARAN GAS → pirau
intrapulmunal →curah jantung menurun.
Pemeriksaan diagnostik/penunjang
• Laboratorium
 Analisa gas darah :
Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 )
Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal
ventilasi
Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap
lanjut
 Leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia
(refleks inflamasi sistemik dan injuri endote
 Gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi
intravaskular diseminata.

• Radiologi
 Foto dada:
Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir
paru
Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru,
infiltrate di alveoli
 CT scan: Pola heterogen, predominasi infiltrat pada area
dorsal paru
PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Mengidentifikasi & mengatasi penyebab
2. Memastikan ventilasi yg adekuat
3. Memberikan dukungan sirkulasi
4. Memastikan volume cairan yg adekuat
5. Memberikan dukungan nutrisi
1. intubasi u/ pemasangan ETT
2. Ventilator tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP)/ tekanan udara
positif kontinu (CPAP) → meningkatkan FRC → melawan
kolaps alveolar → perbaikan oksigen arteri → keseimbangan
V/Q.
3. Larutan kristaloid IV → mengatasi hipovolemia.
4. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat
pemasangan ventilator
5. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
Inotropik agent (Dopamine ) untuk meningkatkan curah jantung
& tekanan darah.
Antibiotik untuk mengatasi infeksi
Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi
respon inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru.
PROGNOSIS

Walaupun banyak penelitian telah dilakukan untuk

mengetahui mekanisme ARDS, perbaikan pengobatan
dan teknik ventilator tapi mortalitas pasien dengan ARDS
masih cukup tinggi yaitu > 50%. Beberapa pasien yang
bertahan hidup akan didapatkan fibrosis pada parunya
dan disfungsi pada proses difusi gas/udara Sebagian
pasiendapat pulih kembali dengan cukup baik walaupun
setelah sakit berat dan perawatan ICUyang lama.
KOMPLIKASI
Karena ARDS →memerlukan bentuk terapi invasif bukan
tanpa risiko. Komplikasinya adalah:
• Paru: emboli paru (PE), fibrosis paru,
• Gastrointestinal: pendarahan (ulkus), dysmotility,
pneumoperitoneum, bakteritranslokasi.
• Jantung: aritmia, infark disfungsi
• Ginjal: gagal ginjal akut
• Mechanical: vaskular cedera, pneumotoraks (dengan
menempatkan kateter arteri paru-paru), trakea cedera /
stenosis (hasil intubasi dan / atau iritasi dengan
endotracheal tabung.
• Nutritional: malnutrition, Gizi: gizi buruk, kekurangan
elektrolit
Pengkajian
• Airway :
DS: Pasien mengeluh sesak nafas
DO :Terlihat pasien kesulitan bernafas, mungkin terjadi
crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial.
• Breathing:
DS : pasien mengeluh sesak nafas
DO :pernafasan cepat dan dangkal,
Peningkatan kerja nafas ;
etraksi intercostal atau substernal.
A : crakles, ronchi, dan suara nafas bronkhial.
P : Dull diatas areakonsolidasi.
I : Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada.
P : Peningkatan fremitus
• Circulation
DS: pasien mengeluh sesak nafas
DO:
 Tekanan darah bisa normal atau meningkat
(terjadinya hipoksemia)
 hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).
 Heart rate : takikardi biasa terjadi.
 Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2
(komponen pulmonic) dapat terjadi.
 Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering
menunjukkan normal.
 Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin.
 Cyanosis biasa terjadi (stadiumlanjut)
PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Memperbaiki/mempertahankan fungsi respirasi optimal
dan oksigenasi
2. Meminimalkan/mencegah komplikasi
3. Mempertahankan nutrisi adekuat untuk
penyembuhan/membantu fungsi pernafasan
4. Memberikan support emosi kepada pasien dan
keluarga
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit,
prognose, dan kebutuhan pengobatan
TUJUAN KEPERAWATAN
1. Bernafas spontan dengan tidal volume adekuat
2. Suara nafas bersih/membaik
3. Bebas sari terjadinya komplikasi
4. Memandang secara realistis terhadap situasi
5. Proses penyakit, prognosis dan therapi dapat dimengerti
DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektifnya jalan nafas b/d hilangnya fungsi jalan nafas,

peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan
nafas
2. Gangguan pertukaran gas b/d alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan
pada permukaan alveoli
3. Resiko tinggi defisit volume cairan b/d penggunaan deuritik,
ke-luaran cairan kompartemental
4. Resiko tinggi kelebihan volome cairan b/d edema pulmonal
non Kardia.
5. Gangguan perfusi jaringan b/d penurunan aliran balik vena dan
penurunan curah jantung,edema,hipotensi.
6. Pola napas tidak efektif b/d pertukaran gas tidak adekuat
peningkatan sekresi, penurunan kemampuan untuk oksigenasi
dengan adekuat atau kelelahan.
7. Cemas/takut b/d krisis situasi, pengobatan , perubahan status
kesehatan, takut mati, faktor fisiologi (efek hipoksemia).
8. Defisit pengetahuan , mengenai kondisi , terafpi yang
dibutuhkan b/d kurang informasi, salah presepsi dari informasi .