Anda di halaman 1dari 11

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Di Susun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Dosen Pembimbing : Hana Nafiah, MNS

Di susun oleh kelas 8A :

1. Benni Surya Darma (17.1303.S)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN


FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN
2020
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Definisi ARDS pertama kali ditemukan oleh Asbaugh dkk (1967) sebagai
hipoksemia berat yang onsetnya akut, infiltrat bilateral yang difus pada foto toraks
dan penurunan compliance atau daya regang paru. ARDS memiliki banyak nama
diantaranya adalah shock lung, stiff-lung syndrome, leaky capillary pullmonary
edema, non cardiogenic pulmonary edema, acute lung injury, adult respiratory distess
syndrome, dan yang paling terbaru adalah acute respiratory distress syndrome atau
(ARDS).
ARDS merupakan sebuah kondisi atau akibat berupa trauma jaringan paru
baik langsung atau tidak langsung. ARDS terjadi karena adanya cedera dimembran
alveolar kapiler yang berakibat pada kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel
alveolar atau perubahan-perubahan pada jaringan kapiler, ketidakseimbangan ventilasi
atau perfusi yang jelas karena kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif
darah dalam paru-paru.
ARDS mengakibatkan penurunan dalam pembentukan surfaktan yang
mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun dan paru-
paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam kapasitas residual
fungsional,hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner & Suddart 616).

B. Tujuan
a. Tujuan umum
Untuk menambah pengetahuan dan wawasan mengenai ARDS (Acute
Respiratory Distres Syndrome) serta Asuhan keperawatan klien dengan ARDS.

b. Tujuan khusus
a) Untuk menjelaskan tentang definisi ARDS.
b) Untuk menjelaskan tentang etiologi ARDS.
c) Untuk menjelaskan tentang patofisiologi ARDS.
d) Untuk menjelaskan manifestasi klinis ARDS.
e) Untuk menjelaskan penatalaksanaan ARDS.
BAB II
KONSEP TEORI
A. Definisi
Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang
berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. Acute respiratory
distres syndrome (ARDS) adalah sebuah sindrome, kumpulan observasi klinis serta
fisiologis dengan sebuah gambaran suatu keadaan patologis.
ARDS merupakan kelainan yang cepat dan awalannya bermanifestasi klinis
sebagai sesak nafas dan kemudian berubah dengan cepat menjadi gagal napas. Acute
Respiratory Distres Syndrome (ARDS) merupakan suatu kondisi kegawatdaruratan
dibidang pulmonology yang terjadi karena adanya akumulasi cairan dialveoli yang
menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran gas sehingga distribusi oksigen kejaringan
menjadi berkurang.
Evaluasi ARDS dengan computed tomography (CT) toraks mampu menunjukkan
penyakit yang heterogen dengan konsolidasi, area yang kolaps dan area yang normal
pada jaringan paru. Secara keseluruhan strategi penanganan ARDS tidak jauh berbeda
dengan penanganan pasien sepsis yang memicu ARDS, dan pemberian oksigenasi yang
adekuat ke jaringan merupakan tujuan utama.

B. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS dapat disebabkan
karena inflamasi, infeksi, gangguan vaskular dan trauma di intratorakal maupun
ekstratorakal.
Etiologi ARDS karena kelainan primer paru dapat terjadi akibat aspirasi,
pneumonia, inhalasi toksik, kontusio paru. Sedangkan kelainan ektraparu terjadi akibat
sepsis, pankreatitis, transfusi darah, trauma dan penggunaan obat-obatan seperti heroin.
Penyebab ARDS terbanyak adalah karena pneumonia, baik yang disebabkan oleh
bakteri, virus, jamur dan penyebab terbanyak selanjutnya adalah sepsis berat akibat
infeksi diluar paru.
C. Patofisiologi

Timbul serangan

Trauma endotelium paru Kerusakan Jaringan Paru Trauma type II


dan epitelium alveolar Pneumocytes

Peningkatan permeabilitas Penurunan surfactan

Edema pulmonal Penurunan pengembangan Atelektasis


paru

Alveoli terendam Hipoksemia Abnormalitas


ventilasi-perfusi

Proses penyembuhan Fibrosis

Sembuh ? Kematian

D. Manifestasi klinis
Sindroma gawat pernafsan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan
dasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, biasanya berupa pernafasan
yang cepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat
pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah :
a. Distres pernafasan akut : takipnea, dispnea, pernafsan menggunakan otot aksesoris
pernafasan dan sianosis sentral.
b. Betuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai seharian.
c. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels halus diseluruh bidang paru, stridor,
wheezing.
d. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai koma.
e. Auskultasi jantung : bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop.

E. Penatalaksanaan
a. Terapi farmakologi
a) Inhalasi NO2 dan vasodilator lain.
b) Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang inflamasi
eosinofik).
c) Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat
biosintesis leukotrienes.

b. Terapi non-farmakologi
a) Ventilasi mekanis : dengan berbagai teknik pemberian, menggunakan
ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure).
b) Pembatasan cairan.
c) Pemberian surfaktan : tidak dianjurkan secara rutin.

c. Penatalaksanaan khusus
a) Intubasi untuk pemasangan ETT
b) Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk
mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
c) Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan
ventilator
d) Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya

F. Asuhan keperawatan
a. Pengkajian
a) Anamnesa
1. Keadaan umum
2. Riwayat penyakit sekarang
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat penyakit keluarga
5. Riwayat alergi.
b) Pemeriksaan fisik
1. Sirkulasi
1) Tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya hipoksemia),
hipotensi terjadi pada stadium lanjut (shock).
2) Heart rate : takikardi biasa terjadi
3) Bunyi jantung : normal pada fase awal, S2 (komponen pulmonic) dapat
terjadi Disritmia dapat terjadi, tetapi ECG sering menunjukkan normal
4) Kulit dan membran mukosa : mungkin pucat, dingin. Cyanosis biasa
terjadi (stadium lanjut)
2. Neurosensori
Gejala truma kepala Kelambanan mental, disfungsi motorik
3. Respirasi
1) Respirasi : rapid, swallow, grunting
2) Peningkatan kerja nafas ; penggunaan otot bantu pernafasan seperti
retraksi intercostal atau substernal, nasal flaring, meskipun kadar
oksigen tinggi.
3) Suara nafas : biasanya normal, mungkin pula terjadi crakles, ronchi,
dan suara nafas bronkhial
4) Perkusi dada : Dull diatas area konsolidasi
5) Penurunan dan tidak seimbangnya ekpansi dada
6) Peningkatan fremitus (tremor vibrator pada dada yang ditemukan
dengan cara palpasi.
7) Sputum encer, berbusa Pallor atau cyanosis Penurunan kesadaran,
confusion.
c) Pemeriksaan diagnostik
1. Chest X-Ray
2. ABGs/Analisa gas darah
3. Pulmonary Function Test
4. Shunt Measurement (Qs/Qt)
5. Alveolar-Arterial Gradient (A-a gradient)
6. Lactic Acid Level
b. Diagnosis
a) Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas ditandai dengan
: dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot pernafasan, batuk dengan atau
tanpa sputum, cyanosis.
b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,
penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan
alveoli ditandai dengan : takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernafasan,
cyanosis, perubahan ABGs, dan A-a Gradient.
c) Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal
non Kardia.
c. Intervensi
a) Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas,
peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas

Noc Nic Rasional


1. Pasien dapat 1. Catat perubahan 1. Penggunaan otot-otot
mempertahankan jalan dalam bernafas dan interkostal/abdominal/
nafas dengan bunyi pola nafasnya leher dapat
nafas yang jernih dan 2. Observasi dari meningkatkan usaha
ronchi (-) penurunan dalam bernafas
2. Pasien bebas dari pengembangan dada 2. Pengembangan dada
dispneu dan peningkatan dapat menjadi batas
3. Mengeluarkan sekret fremitus dari akumulasi cairan
tanpa kesulitan 3. Catat karakteristik dan adanya cairan
4. Memperlihatkan dari suara nafas dapat meningkatkan
tingkah laku 4. Kaji kemampuan fremitus
mempertahankan jalan batuk, latihan nafas 3. Suara nafas terjadi
nafas dalam, perubahan karena adanya aliran
posisi dan lakukan udara melewati batang
suction bila ada tracheo branchial dan
indikasi juga karena adanya
5. Berikan fisiotherapi cairan, mukus atau
dada misalnya : sumbatan lain dari
postural drainase, saluran nafas
perkusi dada/vibrasi 4. Penimbunan sekret
jika ada indikasi mengganggu ventilasi
dan predisposisi
perkembangan
atelektasis dan infeksi
paru
5. Meningkatkan
drainase sekret paru,
peningkatan efisiensi
penggunaan otot-otot
pernafasan

b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,


penumpukan cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan
alveoli
Noc Nic Rasional
1. Pasien dapat 1. Kaji status 1. Takipneu adalah
memperlihatkan pernafasan, catat mekanisme kompensasi
ventilasi dan peningkatan respirasi untuk hipoksemia dan
oksigenasi yang atau perubahan pola peningkatan usaha nafas
adekuat dengan nilai nafas 2. Suara nafas mungkin
ABGs normal 2. Catat ada tidaknya tidak sama atau tidak ada
2. Bebas dari gejala suara nafas dan ditemukan. Crakles
distress pernafasan adanya bunyi nafas terjadi karena
tambahan seperti peningkatan cairan di
crakles, dan wheezing permukaan jaringan yang
3. Kaji adanya cyanosis disebabkan oleh
4. Berikan humidifier peningkatan
oksigen dengan permeabilitas membran
masker CPAP jika alveoli – kapiler.
ada indikasi Wheezing terjadi karena
bronchokontriksi atau
adanya mukus pada jalan
nafas
3. Selalu berarti bila
diberikan oksigen
sebelum cyanosis
muncul.
4. Memaksimalkan
pertukaran oksigen
secara terus menerus
dengan tekanan yang
sesuai

c) Resiko tinggi kelebihan volome cairan berhubungan dengan edema pulmonal


non Kardia.
Noc Nic Rasional
pasien dapat 1. Monitor vital 1. Berkurangnya volume/keluarnya
menunjukkan signs cairan dapat meningkatkan heart
keadaan volume 2. Amati perubahan rate, menurunkan tekanan darah,
cairan normal dengan kesadaran, turgor dan volume denyut nadi menurun.
tanda tekanan darah, kulit, kelembaban 2. Penurunan cardiac output
berat badan, urine membran mukosa mempengaruhi perfusi/fungsi
output pada batas dan karakter cerebral. Deficit cairan dapat
normal. sputum diidentifikasi dengan penurunan
3. Hitung intake, turgor kulit, membran mukosa
output dan kering, sekret kental.
balance cairan. 3. Memberikan informasi tentang
Amati “insesible status cairan. Keseimbangan
loss” cairan negatif merupakan indikasi
4. Timbang berat terjadinya deficit cairan.
badan setiap hari 4. Perubahan yang drastis
5. Berikan cairan IV merupakan tanda penurunan total
dengan observasi body water
ketat 5. Mempertahankan/memperbaiki
volume sirkulasi dan tekanan
osmotik. Meskipun cairan
mengalami deficit, pemberian
cairan IV dapat meningkatkan
kongesti paru yang dapat merusak
fungsi respirasi
BAB III
PENUTUP

A. SIMPULAN
Sindroma gawat pernafsan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah kelainan
dasarnya. Gangguan paru yang progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang
berat, hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru. Acute respiratory
distres syndrome (ARDS) adalah sebuah sindrome, kumpulan observasi klinis serta
fisiologis dengan sebuah gambaran suatu keadaan patologis.
Evaluasi ARDS dengan computed tomography (CT) toraks mampu menunjukkan
penyakit yang heterogen dengan konsolidasi, area yang kolaps dan area yang normal
pada jaringan paru. Secara keseluruhan strategi penanganan ARDS tidak jauh berbeda
dengan penanganan pasien sepsis yang memicu ARDS, dan pemberian oksigenasi yang
adekuat ke jaringan merupakan tujuan utama.

B. SARAN
1. Menhindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS
2. Apa bila gejala ARDS mulai muncul segerakan mungkin bawalah kerumah sakit
terdekat untuk mendapatkan pertolongan lebih lanjut.
Sehat merupakan sebuah keadaan yang sangat berharga, sebab dengan kondidi fisik yang
sehat seseorang mampu menjalankan aktifitas sehari-hari tanpa mengalami hambatan.
Maka menjaga kesehatan seluruh organ yang berada di dalam tubuh menjadi sangat
mengingat betapa berpengaruhnya sistem tersebut terhadap kelangsungan hidup serta
aktifitas seseorang.
DAFTAR PUSTAKA
Arief Baktiar, R A Maranatha. 2018. Acute Respiratory Distress Syndrome. Jurnal Respirasi
diakses pada https://e-journal.unair.ac.id/JR/article/download/18283/9907

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Dewi Kinanti Narulita, Wiwi Jaya, Arie Zainul Fatoni. 2020. Hidrotoraks Masif Dekstra
dengan Penyulit ARDS Akibat Komplikasi Pemasangan Kateter Vena Sentral Jugular
Interna. Bandung : Jurnal anastesi perioperatif . vol 8. KN Dewi, W Jaya, AZ Fatoni -
Jurnal Anestesi Perioperatif, 2020 - journal.fk.unpad.ac.id (di unduh pada tanggal 23
Oktober 2020)

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC.


Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai