BAB II

TINJAUAN TEORI

A. KONSEP MEDIS
1. Definisi

Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru

total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal,
misalnya sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada,
syok yang berkepanjangan, terbakar, embolilemak, tenggelam, transfusi darah
masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut,
inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan
keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan
langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo,
2006)

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas

membran alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai
kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang
mengandung protein.(Adyana 2015)

Gagal napas akut alias acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah
kondisi yang terjadi ketika kantung udara paru-paru (alveolus) dipenuhi cairan
sehingga Anda tidak mendapatkan cukup oksigen. Kondisi ini dapat mengancam
jiwa Anda.

ARDS umumnya terjadi pada pasien yang sakit kritis dan merupakan
kondisi darurat medis. Napas pendek atau napas cepat disertai sensasi seperti
kehabisan udara adalah gejala utama ARDS. Kondisi ini berkembang dengan
cepat dalam beberapa jam hingga beberapa hari setelah cedera atau infeksi terjadi.

2. Epidemiologi
 ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana sebelumnya
paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000
pasien tiap tahun, dengan lajumortalitas 65% untuk semua pasien yang
mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol adalahsepsis. Kondisi pencetus lain
termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap
atau kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan kelebihan
dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis dengan
intubasi dan ventilasimekanik (Doenges 1999 hal 217).Penderita yang bereaksi
baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, denganatau tanpa kelainan
paru-paru jangka panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam
waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya.
Jaringan paruttertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.
3. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya
bisa penyakit apapun,yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-
paru:
a. Trauma langsung pada paru.
1) Pneumonovirus, bakteri, funga.
2) Aspirasi cairan lambung.
3) Inhalasi asap berlebih.
4) Inhalasi toksin.
5) Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
b. Trauma tidak langsung.
1) Sepsis.
2) Shock, luka bakar hebat
3) DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
4) Pankeatitis
5) Uremia.
6) Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspiri
7) Idiophatic (tidak diketahui)
 8) Bedah Cardiobaypass yang lama.
9) Transfusi darah yang banyak.
10) PIH (Pregnand Induced Hipertension)
11) Peningkatan TIK.
12) Terapi radiasi.
13) Trauma hebat, Cedera pada dada.

Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit
atau cedera. SGPA (sindrom gawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan
dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko
dari SGPA adalah merokok sigaret.Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14
diantara 100.000 orang/tahun.Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang
dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik:
a. Syok karena beberapa penyebab.
b. Sepsis gram negative.
c. Hipotermia, Hipertermia.
d. Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone,
Bleomisin)
e. Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)
f. Eklampsiag. Luka bakar Pulmonal :
1) Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)
2) Trauma (emboli lemak, kontusio paru)
3) Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon)
g. Pneumositis Non-Pulmonal :
1) Cedera kepala.
2) Peningkatan TIK.
3) Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia
4. Patofisiologi
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar
kapiler yangmengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar
dan perubahan dalam jaring- jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi
dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif
darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunandalam pembentukan
surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadisangat
menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik
dalamkapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia (Brunner &
Suddart 616).
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:
1. Fase eksudatif.
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan
eksudasicairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut.
2. Fase Proliferatif.
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast,
sel tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan
perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin.
Fase proliferatif merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).
3. Fase Fibrotik/Recovery.
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan
fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan
sangat bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya.Perubahan
patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal
sebagaiARDS (Philip etal, 1995):
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi
aktif yangselanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor
kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam
ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area
permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga
mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia.
 d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga
mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis respiratorik.
e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-
sel yang tidak menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan
tekanan pembukaan alveolar.ARDS biasanya terjadi pada individu yang
sudah pernah mengalami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada
individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan
mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24
jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi
sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu.
Pasien yang tampak sehat akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara
mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangansekunder
seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125). Sebenarnya
sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai
3 kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke
jaringan interstisiel danterjadi edema paru. ( Jan Tambayog 2000, hal 109).
5. Manifestasi Klinis
Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi selama
bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali meningkat secara bermakna
dengan ventilasi menit tinggi. Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus
diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Gejala klinis utama
pada kasus ARDS adalah:
1. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan menggunakan otot
aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
2. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam sampai
seharian.
3. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang paru, stridor,
wheezing.
4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan agitasi sampai
koma.
5. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau gallop
(YasminAsih Hal 128).
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah
kelainandasarnya. Mula-mula penderita akan merasakan sesak nafas, bisanya
berupa pernafasan yangcepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen
dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan organ lain seperti jantung dan otak
akan mengalami kelainan fungsi. Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat
menyebabkan komplikasi dari organ lain segera setelah sindromaterjadi atau
beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan penderita tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa menyebabkan komplikasi serius
sepertigagal ginjal. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan
kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat.
Karena penderita kurang mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita
pneumonia bakterial dalam perjalanan penyakitnya.Gejala lainnya yang mungkin
ditemukan:
1. Cemas, merasa ajalnya hampir tiba.
2. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai oleh
kegagalan organlain).
3. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena tampak
sangat sakit.
 DAFTAR PUSTAKA

Anynomous, 2007.Asuhan Keperawatan KLIEN dengan ARDS (Adult Respiratory

DistressSyndrome) Pre Acut/ Post Acut
Care .http://rusari.com/askep_aspirasi_distress.html.Tanggal 9 September 2009
pukul 17.43 WIB.

Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS .http://keperawatan-

gun.blogspot.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.html.Tanggal 16
September 2009 pukul 12.30 WIB.

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC. Jakarta.

Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I. EGC.

Jakarta.
 http://krisbudadharma.blogspot.com/2013/02/kris-boedda-blog's.html

Adyana, Michelle Prinka. 2015. “Acute Respiratory Distress Syndrome Dan Acute

Pneumonia.” 1–6.