BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindrom gawat nafas akut (ARDS) adalah bentuk khusus gagal napas yang
ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan
konvensional. Walaupun keadaan ini awalnya disebut sebagai “sindrom gawat
napas akut”. ARDS diawali dengan berbagai penyakit serius yang pada akhirnya
mengakibatkan edema paru difusnonkardiogenik yang khas.
Istilah ini diperkenalkan oleh Petty dan Ashbaugh pada tahun 1971 setelah
mengamati gawat napas yang akut dan mengancam nyawa pasien-pasien yang
tidak menderita penyakit paru sebelumnya. Meskipun sindrom ini dikenal dengan
banyak nama lain (shock lung, wet lung, adult hyaline membrane disease, stiff
lung syndrome), istilah adult respiratory distress Syndrome lebih banyak diterima.
Asosiasi Paru Amerika memperkirakanada 27.000 orang yang menderita ARDS
tiap tahunya, dan diangkat mortalitasnya lebih besar dari 50% pada tahun-tahun
penelitian.
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung
maupun tidak langsung. ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau
trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan
kebocoran cairan kedalamruang interstisiel alveolar dan
perubahan dalam jaring-jaring kapiler, terdapat
ketidakseimbanganventilasi dan perfusi yang jelas akibat akibat
kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam
paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan
surfaktan, yangmengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru
menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadikaku akibatnya
adalah penuruna karakteristik dalam kapasitas residual
fungsional, hipoksia beratdan hipokapnia (Brunner & Suddart
616).

1
 Oleh karena itu, penanganan ARDS sangat memerlukan
tindakan khusus dari perawatuntuk mencegah memburuknya
kondisi kesehatan klien. Hal tersebut dikarenakan klien yang
mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat mengancam
jiwa klien.
1.2 Tujuan
Adapun tujuan penulisan makalah ini yaitu :
1. Untuk mengetahui tentang pengertian, etiologi tanda dan gejala,
komplikasi dan penatalaksanaan ARDS
2. Agar mahasiswa mampu melakukan penanganan kegawatdaruratan pada
ARDS dalam.
3. Agar mahasiswa mampu memahami dan memberikan asuhan keperawata
pada klien dengan ARDS pada fase emergeny

1.3 Sistematika Penulisan

Penulisan makalah ini terdiri dari 3 BAB yaitu, BAB I yang berisi
Pendahuluan, BAB II yang berisi Kajian Teori, BAB III Kesimpulan dan Saran.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru
total akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal,
misalnya sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada,
syok yang berkepanjangan, terbakar, embolilemak, tenggelam, transfusi darah
masif, bypass kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut,
inhalasi gas beracun, serta konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan
keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai proses akut yang berhubungan
langsungataupun tidak langsung dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo,
2006).
ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD ) adalah kondisi
kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi
pada orang yangsebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab
pulmonal atau non-pulmonal( Hudak, 1997).
ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan
disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block)
yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid
protein baik interseluler maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000).
ARDS merupakan bentuk edema paru yang dapat dengan cepat
menimbulkan gagal napas akut. Sindrom ini juga dikenal dengan nama shock
lung, stiff lung, wet lung atau Da Na Lung. ARDS dapat terjadi sesudah cedera
langsung atau tidak langsung pada paru-paru. Oleh karena itu penegakkan
diagnosis ARDS cukup sulit dan kematian dapat terjadi 48 jam sesudah awitan

3
sindrome jika diagnosis tidak segera dilakukan. Pasien yang sembuh dari sindrom
ini bisa sedikit mengalami kerusakan paru yang permanen atau sama sekali tidak
mengalami kerusakan pada paru-parunya.

2.2 Etiologi
Penyebab ARDS yang sering ditemukan meliputi :
1. Trauma langsung pada paru.
         Pneumonovirus, bakteri, funga.
         Aspirasi cairan lambung.
         Inhalasi asap berlebih.
         Inhalasi toksin.
         Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidak langsung.
         Sepsis.
         Shock, luka bakar hebat.
         DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
         Pankeatitis.
         Uremia.
         Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau
aspirin.
         Idiophatic (tidak diketahui)
         Bedah Cardiobaypass yang lama.
         Transfusi darah yang banyak.
         PIH (Pregnand Induced Hipertension)
         Peningkatan TIK.
         Terapi radiasi.
         Trauma hebat, Cedera pada dada.

4
2.3 Patofisiologi

5
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:

1. Fase eksudatif.
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan
epitelium, inflamasi, dan eksudasicairan. Terjadi 2-4 hari sejak
serangan akut.
2. Fase Proliferatif.
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan
proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast,
menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan
eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi
seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan fase
menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi
menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).
3. Fase Fibrotik/Recovery.

6
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami
remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur
membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat
bervariasiantar individu, tergantung keparahan
cederanya.Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan
sindrom klinis yang dikenal sebagaiARDS (Philip etal, 1995):
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement
cascade menjadi aktif yangselanjutnya meningkatkan
permeabilitas dinding kapiler. 
b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan
protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar kapiler dan
alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan
alveoli maka area permukaan untuk  pertukaran oksigen
dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan
rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia.
d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional,
sehingga mengakibatkanhipokapnea dan alkalosis
respiratorik.
e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan
diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan surfaktan,
dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan
alveolar. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah
pernah mengalami trauma fisik, meskipun dapat juga
terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera
sebelum awitan,misalnya awitan mendadak seperti infeksi
akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24 jam
dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi
gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa
hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat

7
 akan pulih dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps
kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan
sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat (Yasmin
Asih. Hal 125). Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup
menampung penambahan volume darah sampai 3
kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor
keluar masuk ke jaringan interstisiel dan terjadi edema
paru. ( Jan Tambayog 2000, hal 109).

2.4 Manifestasi Klinis

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi
selama bernapas spontan. Frekuensi pernapasan sering kali
meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.
Sianosis dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa
sianosis adalah tanda dini dari hipoksemia. Sindroma gawat
pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam setelah
kelainandasarnya. Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
1. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, pernafasan
menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis sentral.
2. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam
sampai seharian.
3. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang
paru, stridor, wheezing.
4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan
agitasi sampai koma.
5. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur atau
gallop (YasminAsih Hal 128)
6. Cemas, merasa ajalnya hampir tiba.
7. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah
disertai oleh kegagalan organlain), takikardia

8
8. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya
karena tampak sangat sakit.

2.5 Komplikasi
1 Hipotensi
2 Penurunan keluaran urine
3 Asidosis metabolik
4 Asidosis respiratorik
5 MODS
6 Febrilasi ventrikel
7 Ventricular arrest

2.6 Penatalaksanaan
2.6.1 Penatalaksanaan Medis

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancaman

hidup segera, pengiriman oksigen ke jaringan tak adekuat sekunder terhadap
ketidakmampuan paru untuk mengoksigenasi yang disebabkan oleh abnormalitas
ventilasi perfusi berat dan kebocoran. Tujuan pengobatan yang kedua adalah
untuk meminimalkan tekanan vaskuler paru untuk mencegah atau menghambat
kebocoran cairan pada membrane kapiler alveolar dan mencegah komplikasi lebih
lanjut.

1. Pemberian oksigen yang diatur kelembabannya melalui masker yang pas

sehingga memungkinkan penggunaan tekanan positif saluran nafas yang
kontinu
2. Intubasi untuk pemasangan ETT
3. Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk
mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
4. Positive End Expiratory Pressure (PEEP)/Tekanan Ekspirasi Akhir Positif
(TEAP). PEEP diberikan dengan indikasi pasien menggunakan ventilator

9
 mekanik dengan FiO2 tinggi (>0,05). PEEP kontinyu diberikan untuk
perbaikan oksigenasi dan selanjutnya penurunan konsentrasi oksigen inspirasi
yang diperlukan untuk memperbaiki hipoksemia yang mengancam kehidupan
pasien.
5. Pemberian sodium bikarbonat yang dapat membalikkan asidosis metabolik
yang berat.
6. Pemberian cairan iv untuk memperthankan tekanan darah dengan mengatasi
hipovolemia.
7. Pemberian preparat antimikroba untuk mengatasi infeksi nanvirus.
8. Pemberian preparat diuretik untuk mengurangi edema interstisiel dan edema
paru.
9. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit dan asam-basa.
10. Pembatasan cairan untuk mencegah bertambahnya edema interstisiel dan
edema paru.

2.6.2 Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan laboratorium :
1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal
pada PaO2, PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50
mmHg, PaCO2 lebih dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.

10
 5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah,
sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi
kanan, disritmia.

b. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :

1. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal
karena hiperventilasi
2. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
3. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
4. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut.

c. Pemeriksaan Rontgent Dada :

1. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
2. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli

d. Tes Fungsi paru :

1. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
2. Pirau kanan-kiri meningkat

e. Keteterisasi arteri pulmonalis membantu identifikasi penyebab edema paru

dengan mengukur tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP/ pulmonary artery
wedge pressure).

2.6.3 Penanganan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian Primer

11
a. Airway ( Jalan Napas)
Pada pasien yang mengalami ARDS, jalan napasnya akan mengalami
gangguan/obstruksi. Ini biasa diakibatkan / disebabkan karenan
adanya penumpukan secret yang diakibatkan oleh peningkatan secret
pulmonal.Perhatikan tanda-tanda medis yang mungkin muncul seperti
dipsnoe, dan adanya batuk dengan atau tanpa sputum.
 Peningkatan sekresi pernapasan
 Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

b. Breathing (Pernapasan)
Dalam mengkaji breathing/pernapasan pasien gawat darurat dengan ARDS,
kita akan menjumpai pasien mengalami sesak dan irama pernapasannya tidak
teratur.Ini dikarenakan karena adanya peningkatan secret pada organ paru.
Akan kita jumpai pula takipneu, penggunaan otot-otot bantu pernapasan dan
suara napastambahan (ronchi).

c. Circulation
Karena adanya gangguan / masalah pada organ paru, maka akan terjadi
penurunan balik vena (cardio-pulmoner). Yang kemudian akan menyebabkan
penurunancurah jantung. Sehingga dalam mengobservasi Tekanan Darah,
akan didapatkanhasil pasien mengalami hipotensi (tekanan darah rendah).
Tekanan darah yangrendah ini, akan menyebabkan darah sulit sampai pada
pembuluh darah/jaringan- jaringan perifer. Sehingga tidak jarang kita akan
mendapati pasien yangmengalami cianosis. Tidak jarang pula, kita akan
mendapati pasien mengalamiedema.

d. Disability (Kesadaran)
Pada pasien ARDS, biasanya akan mengalami penurunan kesadaran. Ini
mungkin diakibatkan transport oksigen ke otak yang kurang/tidak mencukupi

12
 (menurunya curah jantung yang menyebabkan hipotensi). Yang akhirnya
darah akan sulit mencapai jarinagnotak. Pada pasien ARDS akan mengalami
penurunan tetapi GCSnya masih sekitar 12-14. Sehingga kita lebih
memprioritaskan pernapasandan pemompaan jantungnya. Karena apabila
pernapasan dan pemompaan jantungnya sudah tertangani dengan baik maka
secara otomatis kesadarnnya akan membaik(GCS 15).

Pengkajian Sekunder
e. Exposure (Pengkajian Secara Menyeluruh)
Setelah kita mengkaji secara menyeluruh dan sistematis mulai dari
airway, breathing, circulation, dan disability, sekarang kita mengkaji secara
menyeluruh untuk melihat apakah ada organ laen yang mengalami gangguan.
Sehingga kitadapat cepat memberikan perawatan.
Pemeriksaan fisik
1. Mata :
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau
endokarditis)
2. Kulit 
a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema 
e. Edema periorbital 
3. Jari dan kuku
a. Sianosis 
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir 
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut 

13
 5. Hidung 
a. Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher 
a. Adanya distensi/bendungan 
7. Dada 
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas
pernafasan, dispnea, atau obstruksi jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan 
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati
saluran /rongga pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction
rub, /pleural friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan 
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)

2. Diagnosa Keperawatan
a. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
ditandai dengan:dispneu, perubahan pola nafas, penggunaan otot
pernafasan, batuk dengan atau tanpasputum, cyanosis.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan alveolar hipoventilasi,
penumpukancairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan pada
permukaan alveoli ditandaidengan: takipneu, penggunaan otot-otot bantu
pernafasan, cyanosis, perubahan ABGs,dan A-a Gradient.
c. Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema
pulmonal non Kardia.
d. Gangguan perfusi jaringan dan serebral b/d hipoksemia

14
3. Intevensi Keperawatan
a. Dx 1 : Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b/d  hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas.
Tujuan :
 Pasien dapat mempertahankan jalan nafas dengan bunyi nafas yang
jernih dan ronchi (-)
 Pasien bebas dari dispneu
 Mengeluarkan sekret tanpa kesulitan
 Memperlihatkan tingkah laku mempertahankan jalan nafas Tindakan
Intervensi :
1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya
R/ Penggunaan otot-otot interkostal/abdominal/leher dapat meningkatkan
usaha dalam bernafas
2. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus
R/ Pengembangan dada dapat menjadi batas dari akumulasi cairan dan
adanya cairan dapat meningkatkan fremitus
3. Catat karakteristik dari suara nafas
R/ Suara nafas terjadi karena adanya aliran udara melewati batang tracheo
branchial dan juga karena adanya cairan, mukus atau sumbatan lain dari
saluran nafas.
4. Catat karakteristik dari batuk 
R/ Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan
etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak,
tebal dan purulent.
5. Pertahankan posisi tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan
bila perlu.
R/ Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten.
6. Kaji kemampuan batuk, latihan nafas dalam, perubahan posisi dan lakukan
suction bila ada indikasi

15
 R/ Penimbunan sekret mengganggu ventilasi dan predisposisi
perkembangan atelektasis dan infeksi paru
Kolaboratif
7. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai
indikasi
R/ Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen
8. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi
R/ Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan sekret)
9. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik
R/ Diberikan untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas
sekret dan meningkatkan ventilasi)

b. Dx 2 : Gangguan pertukaran gas b/d alveolar hipoventilasi, penumpukan

cairan di permukaan alveoli, hilangnya surfaktan.
Tujuan :
 Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat.
 Bebas dari gejala distress pernafasan
Intervensi :
1. Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola
nafas
R/ Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan
peningkatan usaha nafas.
2. Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti
crakles, dan wheezing.
R/ Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles
terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan
oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. Wheezing
terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas

3. Kaji adanya cyanosis

16
 R/ Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum
cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang
indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku
dan ekstremitas adalah vasokontriksi.)
4. Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan
beristirahat
R/ Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium
5. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman
R/ Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen Kolaboratif
6. Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi
R/ Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan
tekanan yang sesuai
7. Berikan pencegahan IPPB 
R/ Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi
8. Review X-ray dada
R/ Memperlihatkan kongesti paru yang progresif
9. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik,
bronchodilator dan ekspektorant.
R/ Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada gagal nafas.

c. Dx 3 : Kelebihan volome cairan di paru-paru berhubungan dengan edema

pulmonal non Kardia
Intervensi :
1. Monitor vital signs seperti tekanan darah, heart rate,
denyut nadi (jumlah dan volume)
R/ .      Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat
meningkatkan heart rate, menurunkan tekanan darah, dan
volume denyut nadi menurun.
2. Amati perubahan kesadaran, turgor kulit, kelembaban
membran mukosa dan karakter sputum.
R/ Penurunan cardiac output mempengaruhi perfusi/fungsi

17
 cerebral. Deficit cairan dapat diidentifikasi dengan
penurunan turgor kulit, membran mukosa kering, sekret
kental.
3. Hitung intake, output dan balance cairan. Amati “insesible
loss”
R/ Memberikan informasi tentang status cairan.
Keseimbangan cairan negatif merupakan indikasi
terjadinya deficit cairan.
4. Timbang berat badan setiap hari
R/ Perubahan yang drastis merupakan tanda penurunan
total body water.
5. Berikan cairan IV dengan observasi ketat
R/ Mempertahankan/memperbaiki volume sirkulasi dan
tekanan osmotik. Meskipun cairan mengalami deficit,
pemberian cairan IV dapat meningkatkan kongesti paru
yang dapat merusak fungsi respirasi
6. Monitor/berikan penggantian elektrolit sesuai indikasi
R/ Elektrolit khususnya pottasium dan sodium dapat
berkurang sebagai efek therapi deuritik.

d. Dx 4 : Gangguan perfusi jaringan dan serebral b/d hipoksemia

Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan
perfusi jaringan.
Kriteria Hasil :
      TTV normal (T : 36,5-37,50 C, RR : 16-20 x/menit, PR : 60-90
x/menit,
      TD : 120/80
Intervensi :
      Kaji tingkat kesadaran
      Kaji penurunan perfusi jaringan

18
       Kaji status hemodinamik
      Kaji pantau irama EKG

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
ARDS adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan pernafasan
disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler (a-c block)
yang disebabkan olehkarena terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid
protein baik interseluler maupunintra alveolar. Penyebabnya bisa penyakit
apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru seperti:
Pneumoni virus, bakteri, fungal; contusio paru, aspirasicairan lambung, inhalasi
asap berlebih, inhalasi toksin, menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama,
Sepsis, Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam, dsb. Gejala biasanya muncul dalam
waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPA(sindrom gawat
pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya,
seperti hati atau ginjal.

3.2 Saran
1. Menghindari faktor resiko yang dapat menyebabkan ARDS.
2. Apabila gejala ARDS mulai muncul sesegera mungkin, sebagai tenaga
kesehatan bisa melakukan penangana pertama dengan memperhatikan prinsip
A, B. C, D dan segera bawalah ke rumah sakit terdekat untuk mendapat
pertolongan lebih lanjut agar tidak terjadi komplikasi pada hati dan ginjal. 

19
 DAFTAR PUSTAKA

Anynomous, 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien ARDS . http://keperawatan

gun.blogspot.com/2007/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dg-25.html

Anynomous, 2012. Askep ARDS.

http://infokomaccess.blogspot.com/2012/09/askep-ards.html

Potter & perry Buku Ajar Fundamental Keperawatan Edisi 4 Volume 2

Sudddarth, dkk, 2001. Keperawtan medikal Bedah. Edisi 8, Volume 1. Jakarta :

EGC

http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/majacc/article/download/173/176

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/respiratory-distress-
syndrome.pdf

20