OLEH
SRI HARTUTI
NIM : 1912142010230
WASRITA WANDI
NIM: 1912142010232
2021
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sirkulasi oksigen yang teratur dari udara oleh paru-paru sangat vital bagi
kehidupan. Namun pada saat ini mulai bermunculan fakta-fakta bahwa fungsi vital
terse but sudah tidak dapat berjalan lagi dengan semestinya pada sejumlah
nafas akut yang merupakan penyakit pernafasan serius yang biasa terjadi dan
dapat timbul pada pasien dengan trauma atau penyakit berat. Sindrom ini
mempunyai ciri khas secara klinik berupa perjalanan yang cepat dan berat dari
hipoksemia arterial berat yang refrakter terhadap terapi oksigen dan dapat
2013).
berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. ARDS
terjadi sebagian akibat cedera atau trauma pada membrane alveolar kapiler yang
dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif
suddart. 2012).
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
darurat.
2. Tujuan khusus
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
kegagalan pernafasan akut yang ditandai dengan edema paru akibat peningkatan
yang timbul pada klien dewasa tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya
(Mutaqqin, 2013).
dari gagal nafas akut yang ditandai dengan : hioksemia, penurunan fungsi paru-
paru, dispnea, edema paru-paru bilateral tanpa gagal jantung, dan infiltrate yang
B. Etiologi
Mekanisme Etiologi
Kerusakan paru akibat inhalasi Kelainan paru akibat kebakaran,
(mekanisme tidak langsung) inhalasi gas oksigen, aspirasi asam
lambung, sepsis, syok (apapun
penyebabnya), koagulasi intrvaskuler
tersebut ( disseminated intravaskuler
coagulaton) dan pancreatitis idiopatik
2. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beebrapa jam sampai
seharian.
4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam piker dan agitasi sampai koma.
1. Gejala ARDS muncul 24-48 jam setelah penyakit berat atau trauma. Awalnya
terjadi sesak nafas, takipnea dan nafas pendek dan terlihat jelas penggunaan
otot pernafasan tambahan. Pada pemeriksaan fisik akan didapatkan ronkhi dan
mengi.
2. Pada penderita yang tiba-tiba mengalami sesak nafas pada 24 jam setelah
D. Patogenesis
paru. Sindrom ini merupakan suatu edema paru yang berbeda dari edema paru
edema paru ARDS, pentng untuk mengetahui hubungan struktur dan fungsi
alveoli.
Membran alveoli terdiri atas dua tipe sel yaitu sel tipe 1 ( tipe A) sel
penyokong yang tidak mempunyai mkrovili dan amat tipis. Sel tipe II (tipe B)
berbentuk hamper seperti kubus dengan mikrovili dan merupakan sumber utama
surfaktan alveoli. Sekat pemisah udara dan pembuluh darah disusun dari sel tipe I
Sel pneumosit tipe I amat peka terhadap kerusakan yang disebabkan oleh berbagai
zat yang terinhalasi. JIka terjadi kerusakan sel-sel yang menyusun 95% dari
permukaan alveoli ini, akan amat menurunkan keutuhan sekat pemisah alveoli-
interstitial, edema, dan perdarahan yang disertai dengan profilasi sel tipe II yang
rusak. Keadaan ini dapat membaik secara lambat atau membentuk fibrosis paru
secara luas.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
amstrong sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain dari darah ke
dalam alveoli dan terjadi edema paru. Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS
dimulai dengan aktivitas komplemen sebagai akibat trauma, syok, dan lain-lain.
proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti faktor Hageman, fibrinogen, dan
atelekstatis kogestif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
darah mengalir ke alveoli yang kolpas) dan kelainan difusi alveoli kapiler akibat
penebalan dinding alveoli kapiler. Edema menyebabkan jumlah udara sisa (residu)
pada paru di akhir eskpirasi normal dan kapasitas residu fiungsional (FRC)
menurun.(Mutaqin, 2013).
E. Pemeriksaan diagnostik
hiperkapnea.(Mutaqin, 2013).
paru dan pertukaran gas seperti gas darah arteri, oksimetri pulse, CO2 akhir tidal
dan mekanika paru digunakan untuk menyesuaikan tekanan oksigen inspirasi dan
komplikasi.
yang merugikan pada fungsi jantung . Pemsangan PEEP harus selalu disesuaikan
keadaan perlu digunakan tingkat PEEP yang sangat tinggi (10-20 cmH20).
ataupun gangguan aliran darah balik vena yang pada akhirnya akan menurunkan
curah jantung dan mengakibatkan hipotensi sistemik. Perhatian khusus dan ketat
PEEP tingkat tinggi karena stabilitas curah jantung yang disertai manajemen
cairan sangat penting untuk penghantaran oksigen. Perubahan posisi yang sering
oksigenasi.
1. Ventilasi Mekanik
hipoksemia berat
tekanan dan kemampuan aliran yang tinggi di mana PEEB dapat ditambahkan.
PEEB diberikan melalui siklus pernafasan untuk mencegah kolaps alveoli
Hal tersebut sering terjadi pada pasien diventilasi dengan tidal bolume di atas
15ml/kg atau PEEB tingkat tinggi. Peralatan selang torakostomi darurat harus
siap tersedia.
4. Titrasi cairan
berlebihan pada orang normal dapat menyebabkan edema paru-paru dan gagal
hal ini tidak dapat mencegah sepsis gram negative yang berbahaya. Akhirnya
jalan nafas, tetapi juga berarti melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh),
tekanan nasal dan oral untuk membuang secret, dan pemonitoran konstan
7. Mencegah infeksi
Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernafasan bagian atas dan
dilakukan.
8. Dukungan nutrisi
menghindari gagal nafas sehubungan dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.
(Somantri, 2012).
G. Penatalaksaan Keperawatan
pergerakan baik ke luar atau ke dalam dari posisi yang sudah dietetapkan.
paru setiap jam untuk mengkaji letak endotracheal. Lakukan pengisapan pipa
secara teratur.
tekanan berada di atas atau di bawah rentang yang ditetapkan. Jika tekanan
a. Pastikan fungsi ventilator yang tepat untuk memberikan volume tidal dan
komunikasi .
H. Komplikasi ARDS
kematian.
(Samik,1996).
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airway
a) Peningkatan sekresi pernapasan
b) Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c) Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
d) Jalan napas bersih atau tidak
2) Breathing
a) Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
b) Peningkatan frekuensi nafas.
c) Nafas dangkal dan cepat
d) Kelemahan otot pernapasan
e) Reflek batuk ada atau tidak
f) Penggunaan otot Bantu pernapasan
g) Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
h) Irama pernapasan : teratur atau tidak
i) Bunyi napas Normal atau tidak
3) Circulation
a) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b) Sakit kepala
c) Gangguan tingkat kesadaran
4) Disability
a) Keadaan umum : GCS, tingkat kesadaran, nyeri atau tidak
b) Adanya trauma atau tidak pada thoraks
5) Exposure
a) Enviromental control
b) Buka baju penderita tetapi cegah terjadinya hipotermia
b. Pengkajian Sekunder
1) Identitas Pasien
Nama, Umur, Pendidikan, Pekerjaan, Suku, Agama, Alamat, Tanggal
Pengkajian.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Kaji apakah klien sebelum masuk rumah sakit memiliki riwayat
penyait yang sama ketika klien mauk rumah sakit.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji apakah klien pernah menderita riwayat penyakit yang sama
sebelumnya.
4) Pemeriksaan Fisik
a) B1 (Breath)
Sesak nafas, nafas cepat dan dangkal, apakah terdapat suara
tambahan seperti krekel, ronchi, wheezing.
b) B2 (Blood)
Takikardi, tekanan darah bisa normal atau meningkat (terjadinya
hipoksemia).
c) B3 (Brain)
Tingkat kesadaran menurun (seperti bingung atau agitasi), pingsan,
nyeri kepala (penyebabnya karena adanya trauma), mata
berkunang-kunang, berkeringat banyak.
d) B4 (Bowel)
Adakah penurunan prouksi urine (berkurangnya produksi urine
menunjukkan adanya gangguan perfusi ginjal).
e) B5 (Bladder)
Status cairan dan nutrisi penting dikaji karena bila ada gangguan
status nutrisi dan cairan akan memperberat keadaan seperti cairan
yang berlebihan dan albumin yang rendah akan memperberat
edema paru.
f) B6 (Bone)
Kelemahan otot, mudah lelah
2. Diagnosa Keperawatan
a. pola nafas tidak efektif berhubungan dengan sindrom hipoventilasi
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbanganperfusi
DIAGNOSA SLKI SIKI
pola nafas tidak Indikator Sa St a)manejemen jalan nafas
efektif b/d sindrom Tekanan ekspirasi 2 5 -observasi
hipoventilasi Tekanan inspirasi 3 5 .monitor pola nafas (frekuensi,kedalaman,usaha nafas)
Pernafasan cuping 3 5 .monitor bunyi nafas tambahan
hidung (mis,gurgling,mengi,wezing,ronchi kering )
Frekuensi nafas 3 5 -terapeutik
Kedalaman nafas 3 5 .posisikan semi fouler atau fowler
.berikan minum hangat
a) Pola nafas .lakukan fisioterapi dada jika perlu
.berikan oksigen jika perlu
-edukasi
.anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari jika tidak ada
Indicator Sa St kontraindikasi
Berat badan 2 5 -kolaborasi
Tebal lipatan kulit 3 5 .kolaborasi pemberian bronkodilator,ekspetoran,mukolitik,jika
Indek masa tubuh 3 5 perlu
b)pemantauan respirasi
-observasi
c)tingkat kecemasan .monitor frekuensi,irama,kedalaman dan upaya nafas
Indicator Sa St .monitor pola nafas (takip neaw ,bradip neaw hiperventilasi)
Perilaku gelisah 3 5 Monitor adanya sumbatan jalan nafas
Frekuensi pernafasan 2 5 -terapeutik
Tekanan darah 3 5 .atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi pasien.
Tremor 3 5 .dokumentasikan hasil pemantauan
-edukasi
.jelaskan tujuan dan prosudur pemantauan
.informasikan hasil pemantauan ,jika perlu
DAFTAR PUSTAKA