KEPERAWATAN KERITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ARDS

Disusun oleh :
Kelompok 1
Asty Windawati 16.3.0.1.0056
Cyntia Clara 16.3.0.1.0059
Heny Guswinda 16.3.0.1.0070
Nora Setia Ningsih 16.3.0.1.0086
Putri Nurul Aishah 16.3.0.1.0091
Suci Desrianti 16.3.0.1.0098
Suriadi 16.3.0.1.0099
Yati Mahligana 16.3.0.1.0103

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES PAYUNG NEGERI
PEKANBARU
2019
 KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan puji syukur atas kehadirat Allah Swt, yang

memberikan nikmat serta hidayah-Nya terutama nikmat kesehatan dan
kesempatan sehingga dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul Asuhan
keperawatan pada pasien ARDS. Makalah ini tidak tersusun dengan sempurna dan
masih terdapat kekurangan dalam penulisannya. Maka penulis mengharapkan
kritik dan saran dari pembaca agar dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik
dan benar, bahkan bisa tersusun dengan sempurna.
Makalah ini disusun agar pembaca dapat memperluas ilmu
pengetahuannya. Mudah - mudahan makalah yang sederhana ini bisa dipahami
bagi siapapun yang membacanya, dengan pemahaman yang di dapatkan pembaca
dari makalah ini tentunya penulis akan memperbanyak ilmu pengetahuan agar
bisa menyelesaikan makalah berikutnya dengan sempurna tanpa ada kesalahan,
demi peningkatan mutu pendidikan kita bersama. Akhirnya penulis mengucapkan
terima kasih atas perhatian, kritik, serta saran yang akan pembaca berikan kepada
penulis nantinya.

Pekanbaru, 10 November 2019

Kelompok 1

1
Keperawatan kritis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................. i

DAFTAR ISI ............................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................... 3
A. Latar Belakang................................................................................ 3
B. Rumusan Masalah........................................................................... 4
C. Tujuan............................................................................................. 4
BAB II TINJAUAN TEORITIS.............................................................. 5
A. Defenisi ARDS............................................................................... 5
B. Etiologi ARDS................................................................................ 5
C. Patofisiologi ARDS........................................................................ 6
D. Manifestasi Klinis ARDS............................................................... 11
E. Pemeriksaan Diagnostik ARDS...................................................... 11
F. Komplikasi ARDS.......................................................................... 12
G. Pengkajian Teoritis ARDS.............................................................. 12
H. Tatalaksana ARDS.......................................................................... 14
BAB III PEMBAHASAN KASUS........................................................... 15
A. Pengkajian....................................................................................... 17
B. Diagnosa keperawatan.................................................................... 19
C. Intervensi keperawatan................................................................... 20
D. Evaluasi keperawatan...................................................................... 21
BAB IV PENUTUP................................................................................... 26
A. Simpulan ........................................................................................ 26
B. Saran............................................................................................... 26
DAFTAR PUSTAKA................................................................................ 27

2
Keperawatan kritis
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Menurut Aryanto Suwondo, 2006 ARDS (acute respiratory distress
syndrome) merupakan keadaan darurat medis yag dimana dipicu oleh pross
akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsungdengan kerusakan
paru. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah suatu penyakit paru
akut yang memrlukan perawatan di Intensive care Unit (ICU) dan mempunyai
angka eatian yang tinggi. Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti,banyak
factor penyebab yang dapat berpean pada gangguan ini menyebabkan ARDS
tidak disebut paru dan menyebakan fibross.
ARDS terjadi sebagai akibat cedera trauma pada membran alveolar
yang mengakibatakan kebocoran cairan kedalam ruang intersesiel alveolur
dan perubahan dalam jaringan-jaringan kapiler, terdapat ketidak seimbangan
ventilasi dan perfusi yan jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pegalihan
ekstansif darah dala paru-paru. ARDS juga disebut sebagai penyakit syok
paru yang diakibatkan oleh cedera paru dimana sebeumnya paru sehat
,sindrom ini mempengarhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap
tahun, dengan laju mortalitas 65% untuk semua yang mengalami ARDS.
Faktor resiko menonjol adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma
mayor, tranfusi darah, aspirasi tenggelam, inhalasi, asap kimia, ganggauan
metabolic toksisk, dan kelebihan dosis obat (Brunner and Suddrat).
Oleh karena itu penanganan ARDS sangat memerlukan tindakan
khusus dari perawat untuk mencegah memburuknya kondisi kesehatan klien.
Hal karena klien yang mengalami ARDS dalam kondisi gawat yang dapat
mengancam jiwa klien.

3
Keperawatan kritis
B. Rumusan masalah
Bagaimana Asuhan keperawatan ARDS pada pasien kritis ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui tentang bagaimana Asuhan keperawatan ARDS
pada pasien kritis.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang defenisi ARDS.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang etiologi ARDS.
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang patofisiologi ARDS .
d. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang manifestasi klinis ARDS .
e. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostic
ARDS.
f. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang komplikasi ARDS .
g. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang pengkajian teoritis ARDS.
h. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang tatalaksana ARDS.
i. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang kasus pasien ARDS.
j. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang pengkajian keperawatan.
k. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang diagnosa keperawatan.
l. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang intervensi keperawatan.

4
Keperawatan kritis
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. DEFINISI ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

ARDS merupakan syndrome yang ditandai oleh peningkatan
permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai kerusakan alvelora difusi, dan akumulasi cairan dalam
parenkim paru yang mengandung protein. Sindrome distress pernapasan
dewasa (acute respiratory distress syndrome, ARDS) adalah suatu penyakit
yang ditandai oleh kerusakan luas alveolus dan membran kapiler paru. ARDS
selau terjadi setelah suatu gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler,
atau tubuh secara luas (Elizabeth J.Corwin,2009).
Gagal nafas akut atau ARDS terjadi dimana pertukaran oksigen
terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
konsentrasi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan ksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia)
dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45MMHG (Brunner
and Stuart, 2001).

B. ETIOLOGI ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

1. Depresi system saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas kaena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang mengendalikan pernapsan,terletak dibawah batang otak (poros dan
medulla).
2. Kelainanan Neurologis primer
Akan mempengaruhi fungsi pernapsan. Implus yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melaui saraf yang membentang dari batang otak terus
ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf
seperti gangguan melalui spinalis, otot-otot pernapasan atau perteuan
neurouskular yang terjadi pada pernapasan akan sangat memepangaruhi
ventilasi .

5
Keperawatan kritis
 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Mengakibatkan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambat
ekspnasi paru. Kondisi ini biasanya di akibatkan oleh penyakit paru yang
mendasari penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan
gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cedera kepala,ketidaksadaran dan
pendarahan dari hidung dan mulut dapat mencegah obstruksi jalan nafas
atau depresi pernapasan. Hemotoraks, pneumotoraks dan fratur tuang iga
dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas.
5. Penyakit akut paru
Penumonia disebabkan ole akteri dan virus. Pneumonia kimiawi atau
pneumonia diakibatkan oleh menginspirasi uap yang mengitrasi lambung
yang bersifat asam. Asam bronkial, embolisme paru dan edema paru
adalah beberapa kondisi klien yang menyebabkan gagal nafas.
6. Emboli lemak dan cairan.
7. Respon imunologi terhadap antigen pejamu (syndrome gspasture SLE).

C. PATOFISIOLOGI ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)

Pada tahun 1967, Ashbaugh dan kawan-kawan menjelaskan ARDS
dalam laporan kasus tentang 12 pasien yang memperlihatkan takipnea akut,
penurunan komplian paru, infiltrate pulmonal difus pada sinar-x dada, dan
hipoksemia. Peneliti selanjutnya menggunakan pemeriksaan histologist paru
pasien ARDS untuk menunjukkan fibrosis paru yang tidak sama dengan
penyakit lain. Hal ini menimbulkan pemahaman baru bahwa proses patologis
tidak terbatas pada endothelium paru, tetapi merupakan hasil perubahan
epithelium paru dan jaringan vascular, serta perkembangan membrane hialin.
Perubahan patologis pada jaringan vascular paru, peningkatan edema paru,
dan gangguan pertukaran gas merupakan tanda utama patofisiologi.
Perubahan paru pada patologis pada ARDS secara langsung berhubungan

6
Keperawatan kritis
 dengan kaskade kejadian yang disebabkan oleh pelepasan mediator sel dan
biokimia. Aktivasi, interaksi, dan kerja multisystem dari mediator biologis
sangat kompleks.
1. Sindrom respons inflamasi sistemik
Sindrom respons sistemik (systemic inflammatory response
syndrome, SIRS) menjelaskan respons inflamasi yang terjadi diseluruh
tubuh akibat beberapa gangguan sistemik. Kebanyakan pasien ARDS
menunjukkan gejala yang menggambarkan SIRS, dan sistem pernafasan
dapat menjadi sistem organ yang paling awal dan paling sering terlibat
dalam respons sistemik. Denagn demikian, pemahaman tentang
patofisiologi SIRS dan pengetahuan intervensi yang di gunakan untuk
SIRS penting dalam kaitannya dengan ARDS. Sering kali, pasien SIRS
mengalami disfungsi organ multisystem (multisystem organ dysfunction,
MODS), terutama pada hati dan ginjal. Ketika kerusakan endutel
berkembang dan hipoksia jaringan terjadi akibat gangguan pertukaran
gas yang parah, respons inflamasi terus teradi dan kaskade SIRS
meningkat (bertambah) dengan pelepasan lebih banyak mediator. Oleh
karena itu, ARDS dan MODS merupakan bagian dari siklus setan dan
kontinum SIRS. Penentuan pemicu untuk SIRS dan ARDS yang terjadi
[pada beberapa individu, namun tidak terjadi pada individu lain dan
penelitian tentang bagaimana menghentikan jalur kaskade adalah topic
penelitian kontinu.
2. Perubahan patologis pada sindrom gawat napas akut
Mediator yang dilepaskan akibat cedera langsung atau tidak
langsung dapat mencetuskan ARDS, yang meliputi
lopopolisakarida(LPS) pada sepsis bakteri gram-negatif, ada hubungan
antara tanda klinis (hipoksia akut berat yang resisten terhadap perbaikan
dengan oksigen tambahan, takipnea dan dispnea), pelepasan mediator
(interleukin, faktor nekrosis tumor (tumor necrosis faktor TNF) dan
faktor aktivasi-trombosit (platet-activating faktor, PAF), dan perubahan
patologis (permeabilitas mikrovaskular, hipertensi paru, dan kerusakan

7
Keperawatan kritis
 endotel paru), Beberapa mediator primer bertanggung jawab atas
kerusakan paru pada ARDS dan kerjas utamanya terkait dengan ARDS.
Pertukaran gas pulmonal yang adekuat bergantung pada alveoli
yang terbuka dan berisi udara membrane kapiler – alveolar utuh, dan
aliran darah normal melalui pembuluh darah paru pada ARDS,
kerusakan membaran kapiler-alveolar difus terjadi dan meningkatkan
permeabilitas membrane. Perubahan pada integritas membrane kapiler-
alveolar memungkinka n cairan berpindah dari Ruang vaskuler ke ruang
intersial dan ruang alveolar edema alveolar dan intertisial yang
diakibatkannya dan kemudian menyebabkan kolaps alveolar dapat dapat
menggangu oksigeniasi dan ventilasi.patogenesis ARDS di jelaskan pada
gambar, mediator inflamasi menyebabkan dasar vaskuler paru
mengalami vasokontriksi .hipertensi pulmonal dan terjadi penurunan
paru karena penurunan aliran darah dan penurunan hemoglobin dalam
kapiler, terdapat penurunan oksigen yang tersedia untuk difusi dan
transport, yang lebih lanjut mengganggu oksigenasi. Perubahan patologis
mengaruhi pembulu darah pulmonal pertukaran gas serta mekanika paru
dan bronkial. ARDS secara keseluruhan aadalah salah satu gangguan
disfusi oksigen dan eliminasi karbon dioksida ke dalam darah kapiler
pulmonal.ventilasi terganggu karena terjadi penurunan komplians paru
dan peningkatan tahanan jalan napas .peningkatan permeabilitas
membrane, alveoli yang kolaps dan berisi cairan dan surfaktan
disfungsional suatu zat yang biasanya menurunkan tantangan permukaan
alveoli dan mecegah kolaps alveoli, menyebabkan penurunan komplinan
paru.
Ada perkembangan dalam perubahan patologis yang berkaitan
dengan ARDS, yang dimulai dengan peningkatan edema paru dan pada
tahap awal dan berkembang menjadi inflamasi, fibrosis, dan gangguan
penyembuhan pada tahap akhir. Dengan mengenai sifat dinamis dari
perubahan patologis morfologis pada ARDS perawat dapat memahami

8
Keperawatan kritis
 perubahan dalam pengkajian pisik, strategi ventilasi mekanis, terapi dan
penatalaksanaan yang terjadi selama pasien menjalani perawatan kritis.
3. Tahap sindrom gawat napas akut
Ada tahap yang berbeda pada perkembangan ARDS, yaitu:
a. Tahap 1
Diagnosis sulit ditetapkan karena tanda ARDS yang tidak jelas.
Secara klinis pasien menunjukan peningkatan dispnea dan takipnea
namun ada sedikit perubahan radiografik pada tahap ini neutrofil
terisolasi: akan tetapi, tidak ada tanda-tanda kerusakan sel dlam 24
jam (waktu keritis untuk terapi awal). Keparahan gejala gawat
napas meningkat dengan sianosis krekels bilateral kasar pada saat
askultasi dan perubahan radiografik yang sesuai dengan bercak
infiltrate.
b. Tahap 2
Gangguan dasar vaskuler akibat mediator menyebabkan
peningkatan edema intersitisial dan alveolar dasar epitl dan endotel
semakin permeable terhadap protein, hipoksia resisten terhadap
pemberian oksigen tambahan dan v entilasi mekanis kemungkinan
besar akan di mulai sebagai respons terhadap perburukan rasio
oksigen ateri dan oksigen inspirasi(rasio paco2 atau f1o2) dari hari
kedua sampai hari kesepuluh setelah cedera.
c. Tahap 3
Tanda-tanda SIRS muncul dengan ketidaksetabilan hemodinamik
edema generaliata kemungkinan awoitan infeksi nosokomial
peningkatan hipoksemia dan gangguan paru. Bronkogram udara
jelas terlihat pada radiografi dada begitu pula penurunan volume
paru serta tanda interstisial difusi.
d. Tahap 4 t
Terjadi setelah 10 hari di tandai dengan beberapa perubahan
radiografik tambahan ada peningkatan gangguan multioran, SIRS
dan peningkatan tekanan karbon dioksida ateri (paco2) ketika

9
Keperawatan kritis
 fibrosis paru progersif dan perubahan emfisema menyebabkan
peningkatan ruang rugi perubahan paru fibrotic menyebabkan
kesulitan dalam penatalaksanaan ventilasi dengan peningkatan
tekanan jalan napas dan perkembangan penumotoraks.

Cedera paru langsung

atau tidak langsung

Pelepasan mediator

Perubahan epitel Perubahan endotel

alveolar
Permeabilitas Vasokonstriksi
Perpindahan cairan kapiler pulmonal
dan protein

Disfungsi sel tipe Edema paru Perubahan

Kerusakan sel tipe 1 interstisial status aliran
II
darah secara
Penebalan membrane Fungsi regional
kapiler-alveolar surfaktan

Gangguan difusi gas Tegangan

permukaan dan
komplians

Kolapa alveolar

Ketidakseimbangan
ventilasi-perfusi Pirau intrapulmonal

Peningkatan kerja Hipoksemia yang sulit

pernafasan
10 diatasi dengan oksigen
Keperawatan kritis tambahan
D. MANIFESTASI KLINIS ARDS (Acute respiratory distress syndrome)
Gejala klinis utama pada ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapsan
2. Klien mengeluh sulit bernapas,retraksi dan sianosis
3. Pada auskultasi mugkin terdapat suara nafas tambahan.
4. Penurunan kesadaran mental
5. Tatikardi,takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ARDS (Acute respiratory distress

syndrome)
a. Laboraturium
1. Analisa gas darah
a) Hipoksemia (penurunan PaO2)
b) Hipokapnia (penurunan PCO2) pada tahap awal karena
hieperventilasi
c) Hiperkapnia (Peningkatan PCO2) menuju gagal ventilasi
d) Alkalosis respiratori (ph>7,45) pada tahap dini
e) Asidosis respiratori atau metabolic terjadi pada tahap lanjut.
2. Pemeriksaan ststus oksigen
3. Hitung darah lengap,serum elektrlit,urinalisis dan kultur
(darah,sputum) untuk mrnrntukan penyebab utama dari pasien.
b. Pemeriksaan Rontgen Dada
1. Tahap awal : sedikit normal,infertilasi pada perhilir paru.
2. Tahap lanjut : Interstisisal bilateral difusi pada paru,infertilate
dialveoli.

11
Keperawatan kritis
F. KOMPLIKASI ARDS
1. Multiorgan dyfunction syndrome (MODS)
2. Pneumonia nosocomial
3. Penemotoraks
4. Sinusitis
5. Trauma laring
6. Trakeomalasia
7. Fistula trakeo esofangeal
8. Erosi areri inominata

G. PENGKAJIAN TEORITIS
Pengkajian terintegrasi pada pasien dengan sindrom gawat napas akut
(ARDS)
Tahap Pemeriksaan Fisik Hasil pemeriksaaan
Diagnostik
Tahap 1 a. Gelisah,dyspnea,takipnea a. AGD : Alkalosis
(12 jam b. Penggunaan otot bantu respiratorik
pertama) pernapasan sedang sampai b. CXR: Tidak ada
luas peruahan radiografik
c. Kimia : Hasil darah
dapat bervariasi
tergantung pada
penyebab persepitasi
(misalnya
peningkatan
hitungsel darah
putih,perubahan
hemoglobin)
d. Hemodinamik :
Peningatan
PAP,PAWP normal

12
Keperawatan kritis
 atau rendah
Tahap 2 a. Dispnea a. AGD : Penurunan
(24 jam) berat,takipnea,sianosis,taki Sao2 walaupun
pnea diberikan oksigen
b. Krekels bilateral kasar tambahan.
c. Penurunan udara yang b. CXR: bercak
masuk ke lapang paru yang infiltrate
dependen c. Kimia: peningkattan
d. Peningkatan agitasi dan asidosis (metabolick)
gelisah bergantung pada
keparahan awitan
d. Hemodinamik: PAP
semakin
meningkat ,PAWP
normal atau rendah
Tahap 3 (2- a. Penurunan udara yang a. AGD : Perburukan
10 hri) masuk secara bilateral. hipoksemia
b. Gangguan responsivitas b. CXR: Brnkogram
(mungkin berhubungan udara,penurunan
dengan sedasi yang volume paru.
diperlukan untuk c. Kimia : tanda-tanda
memeprtahankan ventilasi kelihatan organ lain:
mekanis ) penurunan platelet
c. Penurunan mortalitas dan hemoglobin
menurun peningkatan hitung
d. Edeama generalisata sel darah putih,factor
e. Integritas kulit yang buruk pembekuan
dan kerusakan kulit abnormal.
d. Hemodinamik :
Tidak berubah atau
menjadi semakin

13
Keperawatan kritis
 memburuk.
Tahap a. Gejala MOODS a. AGD : perburukan
4(>10 hari) termasuk penurunan hipoksemia dan
eterlibatan system hiperkapnia
haluaran urin,mortalitas b. CXR : bronkogram
lambung yang buruk, udara,penuemotaks
gejala gangguan c. Kimia : Tanda
koagulasi perisisten
Atau keterlibatan keterlibatan organ
system tunggal system lain : penurunan
pernapasan dengan trombosit dan
perbaikn terhadap hemoglobin,peningk
sejalan dengan waktu atan hutung sel darah
putih,factor
pembekuan
abnormal
d. Hemodinamik : tidak
berubah atau
menjadi semakin
memburuk

H. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway (jalan nafas)
a. Jalan nafas tidak normal
b. Terdengar adanya bunyi nafas ronci
c. Tidak ada jejas badan daerah dada
2. Breating
a. Peningkatan frekuensi nafas
b. Nafas cepat dan dangkal
c. Kelemahan otot pernafasan
d. Kesulitan bernafas (sianosis)

14
Keperawatan kritis
 3. Circulation
a. Penurunan curah jantung: gelisah, letargi, takikardi
b. Sakit kepala
c. Pingsan
d. Berkeringat banyak
e. Pusing
f. Mata berkunang-kunang
g. Berkeringat banyak
4. Disability
a. Dapat terjadi penurunan kesadaran
b. Triage (merah)

I. TATALAKSANA
1. Ambil alih fungsi pernafasan dengan ventilator mekanik
2. Obat-obatan :
a. Korikosteroid pada pasien dengan fase lanjut ARDS/ALI atau fase
fibroproliferatif,yaitu pasien dengan hipoksemia berat yang
persiisten,pada atau sekitar hari ketujuh ARDS. Rekomendasi
mengenai hal ini masih menunggu hasil studi multisener RCT besar
yang sedang berlangsung.
b. Inhalasi nitric oxide ( NO) memebri efek vasodilatasi selektif padaarea
paru yang terdistribusi,sehinggan menurunkan pirau intrapulmoner dan
tekanan arteri pulmoner, memperbaiki V/Q matching dan oksigenasi
arterial. Diberikan hanya pada pasien dengan hipoksia berat refrakter.
3. Posisi pasien : Posisi pasien telungkup meningkatkan oksigenasi, tetapi
tidak mengubah mirtalitas. Perhatian terutama saat merubah posisi
telentang ke telungkup,dan mencegah decubitus pada area yang menumpu
beban.
4. Cairan,pemberi cairan harus menghitung keseimbangan antara :
a. Kebutuhan perfusi organ yang optimal

15
Keperawatan kritis
 b. Masalah ekstravasi cairan ke paru jaringan : peningkatan tekanan
hidrostatik intravaskuler mendorong akumulasi cairan di alveolus.

BAB III
PEMBAHASAN KASUS

16
Keperawatan kritis
A. Kasus
Seorang perempuan, 27 tahun, 12 hari pasca melahirkan, suku Jawa,
datang ke RSUD Dr. Soetomo dengan keluhan utama sesak napas. Sesak
napas sejak 1 minggu SMRS yang memberat 1 hari SMRS. Sesak napas
terasa lebih berat saat aktivitas dan membaik dengan istirahat. Keluhan sesak
napas telah dirasakan penderita sejak usia 9 bulan kehamilan tetapi tidak
mengganggu aktivitas. Menurut penderita, ia telah menyampaikan keluhan
ini kepada dokter akan tetapi dikatakan akibat kehamilan dan disarankan
untuk memeriksakan diri ke dokter kandungan. Terdapat batuk disertai
dahak sejak 1 minggu SMRS. Penderita mengatakan terdapat penurunan
napsu makan seiring kehamilannya yang semakin membesar. Bengkak pada
kaki disadari sejak 1 hari SMRS
Berdasarkan data rujukan, penderita didiagnosa dengan edema paru
ec kardiomiopati peripartum. Penderita tidak pernah mengalami sesak napas
sebelumnya. Selain obat dari dokter kandungan berupa vitamin kehamilan,
penderita tidak pernah mengomsumsi obat apa pun secara rutin. Penderita
mempunyai riwayat partus pervaginan pada pemeriksaan di rumah sakit lain.
Berdasarkan riwayat sosial, penderita tinggal di kamar kos sempit yang
kurang memiliki ventilasi.
Berdasarkan pemeriksaan fisik yang dilakukan keadaan umum
didapatkan kesan sakit berat, kesadaran kompos mentis, tekanan darah
110/70 mmHg, nadi 106 x/menit, frekuensi napas 32 x/menit, dan suhu
aksiler 37o C. Pada pemeriksaan kepala dan leher penderita tampak anemis
dan dispnea. Pada inspeksi toraks didapatkan simetris baik pada konsisi statis
dan dinamis, tidak tampak adanya abnormalitas bentuk dada dan vena
kolateral. Pada palpasi didapatkan fremitus raba sedikit meningkat di kedua
lapang paru. Pada perkusi didapatkan sonor di kedua lapangan paru. Pada
auskultasi didapatkan bronkovesikuler di kedua lapangan paru disertai ronki
di 2/3 bawah lapang paru dan tidak terdengar adanya wheezing. Pada
pemeriksaan jantung, abdomen, didapatkan dalam batas normal. Pemeriksaan

17
Keperawatan kritis
 anggota gerak didapatkan hangat, kering, merah. Didapatkan adanya edema
pada kedua ekstrimitas bawah. Tidak didapatkan pembesaran kelenjar getah
bening di ketiak maupun pelipatan paha. Pemeriksaan darah lengkap dengan
hasil leukosit 10,5 x 103/uL; limfosit 17,3%; monosit 9,4%; Granulosit
73,3%; Hb 10,5 g/dL; MCV 82,3fL; MCH 26,7 pg; PLT 446 x103/uL; BUN
9,1mg/dL; Serum Creatinine 0,51 mg/dL; Glukosa 97 mg/dL; SGOT 33 U/L;
SGPT 19 U/L; Albumin 2,95 mg/dL; Natrium 135 mmol/L; Kalium 3,0
mmol/L; Klorida 91 mmol/L. Analisis gas darah memberikan hasil pH 7,51;
pCO2 43 mmHg; pO2 160 mmHg; HCO3 34,3 mmol/L; BE 11,3 mmol/L;
SO2 100%; AaDO2 65 mmHg dengan penggunaan masker oksigen
nonrebreathing 8 liter per menit.
Pada pemeriksaan foto toraks (lihat gambar 1) ditemukan adanya
gambaran retikulogranuler pattern pada kedua lapang paru yang dapat
merupakan gambaran suatu interstitial pneumonia DD interstitial lung edema.
Pada pemeriksaan EKG didapatkan jantung dengan sinus takikardia 110
x/menit, terdapat nonspesifik ST-T changes. Sementara pada pemeriksaan
ekokardiografi ditemukan hasil: katup-katup TR ringan, dimensi ruang
jantung normal. Vegetasi (–). Thrombus (–), fungsi sistolik LV normal (EF
by teach 75% biplane 74%), fungsi diastolic LV normal, fungsi sistolik RV
normal (TAPSE 2,1), analisa segmental LV normokinetik, tidak terdapat
LVH, dan PCWP 12,25 mmHg; SVR 1371; PVR 313,943.
Berdasarkan data selama perawatan di rumah sakit meliputi keluhan
penderita, pemeriksaan fisik, laboratorium, radiologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya, akhirnya disimpulkan diagnosis TB paru kasus baru yang
datang dengan manifestasi sesak napas ec ARDS (Acute Respiratory Distress
Syndrome).

B. Pengkajian Keperawatan
1. Pengumpulan Data

18
Keperawatan kritis
 a. Identitas
1) Nama : Ny. A
2) Usia : 27 tahun
3) Suku bangsa: Jawa
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama pasien datang ke RS adalah sesak napas. Sesak napas
sejak 1 minggu SMRS yang memberat 1 hari SMRS. Sesak napas
terasa lebih berat saat aktivitas dan membaik dengan istirahat.pasien
juga mengeluh batuk disertai dahak sejak 1 minggu SMRS. Keluhan
sesak napas telah dirasakan penderita sejak usia 9 bulan kehamilan
tetapi tidak mengganggu aktivitas.
b. Riwayat Kesehatan sekarang
Diagnosis TB paru kasus baru yang datang dengan manifestasi sesak
napas ec ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome).
c. Riwayat Kesehatan Dahulu
Berdasarkan data rujukan, penderita didiagnosa dengan edema paru ec
kardiomiopati peripartum. Penderita juga mempunyai riwayat partus
pervaginan pada pemeriksaan di rumah sakit lain.
3. Keadaan umum
a. Aktivitas / Istirahat
a) Kesulitan melakukan aktivitas ; sesak nafas saat beraktivitas ringan
b. Sirkulasi
a) Takikardi
b) Edema ekstremitas bawah
c) Konjungtiva anemis
c. Makanan / cairan
a) Kehilangan nafsu makan
d. Neurosensori
a) Tingkat kesadaran kompos mentis
e. Pernapasan

19
Keperawatan kritis
 a) Dispneu
b) RR 32x/menit
f. Keamanan
a) Kesulitan untuk untuk beraktivitas
b) Edema ekstremitas bawah

C. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penyakit paru
obstruksi kronis
Data Subjektif:
1. Pasien mengatakan sesak napas sejak 1 minggu SMRS
2. Pasien mengatakan sesak napas berat saat beraktivitas
3. Pasien mengatakan batuk disertai dahak 1 minggu SMRS
Data Objektif:
1. Tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 106 x/menit, frekuensi napas 32
x/menit.
2. Penderita tampak anemis dan dispnea
3. Terpasang masker oksigen nonrebreathing 8 liter per menit.
4. Pada perkusi didapatkan sonor di kedua lapangan paru.
5. Pada auskultasi didapatkan bronkovesikuler di kedua lapangan paru
disertai ronki di 2/3 bawah lapang paru dan tidak terdengar adanya
wheezing.
6. Pemeriksaan foto toraks (lihat gambar 1) ditemukan adanya
gambaran retikulogranuler pattern pada kedua lapang paru yang
dapat merupakan gambaran suatu interstitial pneumonia DD
interstitial lung edema.
b. Hambatan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi perfusi.
Data Subjektif:
1. Pasien mengatakan sesak napas sejak 1 minggu SMRS
2. Pasien mengatakan sesak napas berat saat beraktivitas

20
Keperawatan kritis
 Data Objektif
1. pH 7,51; pCO2 43 mmHg; pO2 160 mmHg; HCO3 34,3 mmol/L;
BE 11,3 mmol/L; SO2 100%; AaDO2 65 mmHg
2. Terpasang masker oksigen nonrebreathing 8 liter per menit
3. Penderita tampak anemis
4. Edema pada kedua ekstrimitas bawah
5. Pemeriksaan EKG didapatkan jantung dengan sinus takikardia 110
x/menit, terdapat nonspesifik ST-T changes.

D. Intervensi Keperawatan
Diagnosa keperawatan 1 : Ketidakefektifan bersihan jalan napas
berhubungan dengan penyakit paru obstruksi kronis
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam diharapkan
bersihan jalan napas pasien kembali efektif

Kriteria Hasil :
1. Tidak adanya secret dan batuk
2. Frekuensi pernafasan normal
3. Irama pernapasan veskuler
4. Kedalaman inspirasi dalam batas normal
5. Suara perkusi nafas dalam rentang normal
Intervensi Keperawatan NIC
Observasi
1. Identifikasi kebutuhan actual atau Manajemen
potensial pasien untuk memasukan alat jalan nafas
membuka jalan nafas.
2. Monitor status pernafasan dan oksigenasi
sebagai mana mestinya.
Nursing
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi.
2. Poisisikan untuk meringankan sesak

21
Keperawatan kritis
 nafas.
3. Lakukan fisioterapi dada sebagaimana
mestinya.
4. Buang secret dengan memotivasi pasien
untuk melakukan batuk atau menyedot
lendir.
5. Motivasi pasien untuk bernafas pelan,
dalam berputar dan batuk.
6. Auskultasi suara nafas, catat area yang
ventilasinya menurun atau tidak ada dan
adanya suara tambahan.
Edukasi
1. Instruksikan bagaimana agar biasa
melakukan batuk efektif
Colaboration
1. Kelola nebulizer ultra sonic sebabai
mana mestinya

EVALUSI
Subjek
1. Pernafasan pasien terlihat normal kembali
2. Pasien terlihat tidak sulit lagi saat bernafas
Objektif
1. RR normal (16-20 x/menit)
2. Tidak terpasang masker oksigen nonrebreathing
3. Bunyi nafas vesikuler
Analisa
1. Ketidakefektifan pola nafas teratasi
Planning
Tindakan dihentikan dan pasien mempersiapkan kepulangan
Diagnosa keperawatan 2: Gangguan petukaran gas berhubungan dengan

22
Keperawatan kritis
 ketidakseimbangan ventilasi perfusi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan 3 X 24 jam diharapkan status
pernafasan pertukaran gas membaik atau dalam rentang normal.
Kriteria Hasil :
1. PH dan HCO3 dalam rentang normal
2. Keseimbangan ventilasi dan perfusi
3. Dispnea pada saat istirahat tidak ada
4. Dispnea dalam aktivitas ringan berkurang atau teratasi

Intervensi Keperawatan NIC

Observasi
1. Monitor pola nafas. Manajemen asam basa
2. Monitor kemungkinan penyebab Alkalosis metabolic
alkalosis metabolic sebelum
memberikan penanganan
keseimbangan asam basa.
3. Monitor penyebab pembentukan
HCO3 atau kehilangan ion hydrogen.
4. Monitor hasil analisa gas darah,
elektrolit serum dan elektrolit urine
secara tepat.
Nursing
1. pertahankan kepatenan jalan nafas
2. Hitung konsentrasi klorida urine
sehingga dapat membantu dalam
menentukan penyebab alkalosis
metabolic
3. Berikan cairan asam dengan cara
yang tepat
4. Montor intake output cairan
5. Hitung perbedaan HCO3 terobservasi
dan perubahn HCO3 yang sesuai

23
Keperawatan kritis
 diharapkan untuk menentukan ada
tidaknya penyimpangan asam basa.

Edukasi
1. Instruksikan kepada pasien dan
keluarga tindakan yang harus
dilakukan untuk menangani
alkalosis metabolic
Colaboration
1. Dapatkan kolaborasi pemeriksaan
specimen keseimbangan asam basa
secara tepat.
2. Berikan reseptor antagonis 112
(misalnya ranitidine dan simetidin)
untuk memblokade sekresi
hidroklorisa dilambung dengan cara
yang tepat.
EVALUSI
Subjek
1. Pernafasan pasien terlihat normal kembali
2. Pasien terlihat tidak sulit lagi saat bernafas
Objektif
1. Ph arteri dalam rentang normal
2. HCO3 dalam rentang normal
Analisa
Gangguan pertukaran gas teratasi
Planning
Tindakan dihentikan dan pasien mempersiapkan kepulangan

24
Keperawatan kritis
 BAB IV
PENUTUP

A. SIMPULAN
ARDS merupakan syndrome yang ditandai oleh peningkatan
permeabilitas membrane alveolar kapiler terhadap air, larutan dan protein
plasma, disertai kerusakan alvelora difusi, dan akumulasi cairan dalam
parenkim paru yang mengandung protein.
Gagal nafas akut atau ARDS terjadi dimana pertukaran oksigen
terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju
konsentrasi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan ksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia)
dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45MMHG (Brunner
and Stuart, 2001).

B. SARAN
Bagi mahasiswa calon perawat diharapkan dapat memahami tentang
asuhan keperawatan pada pasien ARDS dan teori-teorinya agar bisa

25
Keperawatan kritis
 mengaplikasikannya dengan baik pada saat bertemu dengan pasien/klien yang
berbeda beda dirumah sakit nanti.

DAFTAR PUSTAKA

Ira Nurrasyidah, Winariani Koesoemoprodjo. 2015. Jurnal Respirasi (JR), Vol. 1.

No. 1 Januari 2015: 15-21.

Morto, Patricia Gonce, Dkk. 2011. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Sudoyo, Aru W. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta:
EGC.

26
Keperawatan kritis