Dosen pengampu : Nurdin,S.Kep.,Ns.,M.

Kep

TUGAS KEGAWATDARURATAN
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS
SYNDROME MEDIKAL NON TRAUMA
SETTING IN HOSPITALS

DI SUSUN OLEH
KELOMPOK 3 :
SUCI RAHMAWATI (P202001027)
KOMANG DWI ASTUTI (P202001033)
RISNAWATI (P202001012)
HERNINDAR (P202001006)
ARLIANA SINYO (P202001032)
SYUKRIANI EKA. S (P202001003)
MIRDA KUSUMA. W (P202201017)
DINA AQTAVINA. A (P202202012)
ESTER TINA. S (P202202003)
NURDINA NINGSIH. M (P202001014)

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
2022
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

A. Definisi
Acute respiratory distress syndrome (ARDS) adalah hipoksemia akut dan
edema paru bilateral akibat permeabilitas alveolocapillary yang
berlebihan. meskipun ARDS memiliki definisi klinis terkodifikasi, yang
dikenal sebagai definisi Berlin (panel 1) dengan tahapan yang memperkirakan
risiko kematian 1, tidak ada tes tunggal untuk mengidentifikasi atau
menyingkirkan diagnosis
(lancet lespir, 2018).

ARDS mengakibatkan terjadinya gangguan paru yang progresif dan

tiba- tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat
yang menyebar dikedua belah paru, dan ( juga disebut syok paru) akibat
cedera paru
dimana sebelumnya paru sehat, sindrom ini mempengaruhi kurang lebih
150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju mortalitas 65%
untuk semua pasien yang mengalami ARDS. faktor resiko menonjol adalah
sepsis. kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah,
aspirasi tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolik toksik,
pankreatitis,
eklamsia, dan kelebihan dosis obat (Ann Am Thorac Soc, 2020).

ARDS mempunyai sebuah penelitian terhadap pasien di 459

unit perawatan intensif (ICU) dari 50 negara yang melaporkan bahwa 10%
pasien ICU dan 23% pasien dengan ventilasi mekanik memenuhi kriteria
ARDS, bahkan pasien ARDS yang sembuh dengan cepat memiliki angka
kematian 31%
(N Engl J Med, 2019).

2
B. Etiologi

ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya

berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun
tidak
langsung melukai paru-paru .
1. Trauma langsung pada paru :

a. Pneumoni virus,bakteri,fungal
b. Contusio paru
c. Aspirasi cairan lambung
d. Inhalasi asap berlebih
e. Inhalasi toksin
2. Trauma tidak langsung pada paru :

a. Sepsis

b. Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam

c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)

d. Pankreatitis

e. Uremia

f. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau

aspirin.

g. Idiophatic (tidak diketahui)

h. Bedah Cardiobaypass yang lama

i. Transfusi darah yang banyak

j. PIH (Pregnand Induced Hipertension)

k. Terapi radiasi

3
 Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah
terjadinya penyakit atau cedera. SGPA (sindrom gawat pernafasan akut)
seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ lainnya, seperti hati
atau ginjal. salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret.
angka kejadian
SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun (Am J Pathol, 2021).

C. Faktor Resiko

Trauma dan transfusi darah adalah faktor risiko ARDS yang kurang
umum di era modern karena ventilator, cairan, dan manajemen transfusi
telah berkembang, sedangkan penyebab baru seperti rokok elektrik
atau penggunaan produk vaping terkait cedera paru-paru (EVALI) telah
muncul, pneumonia bakteri dan virus sering menyebabkan ARDS, dengan
lonjakan sporadis dalam insiden ARDS global karena pandemic influenza dan
virus yang muncul termasuk SARS-CoV dan coronavirus yang bertanggung
jawab atas
SARS dan MERS (Eur Respir J, 2019).

D. Manifestasi Klinis

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi

selama bernapas spontan. frekuensi pernapasan sering kali meningkat
secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi, sianosis dapat atau tidak
terjadi hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah tanda dini dari
hipoksemia, gejala klinis
utama pada kasus ARDS adalah :

a. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan

menggunakan otot aksesorispernafasan dan sianosis sentral.

b. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa jam
sampai seharian.

c. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh bidang

paru, stridor, wheezing.

d. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal

4
 Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 24-48 jam
setelah kelainan dasarnya, mula-mula penderita akan merasakan sesak
nafas serta biasanya berupa pernafasan yang cepat dan dangkal. karena
rendahnya kadar oksigen dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru, dan
organ lain seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.
hilangnya oksigen karena sindroma ini dapat menyebabkan komplikasi dari
organ lain segera setelah sindroma terjadi atau beberapa hari/minggu
kemudian bila keadaan penderita
tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa
menyebabkan komplikasi serius seperti gagal ginjal. Tanpa pengobatan
yang tepat, 90% kasus berakhir dengan kematian. Bila pengobatan yang
diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Karena penderita kurang
mampu melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia
bakterial dalam perjalanan
penyakitnya.,gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
a. Cemas, merasa ajalnya hampir tiba

b. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah rendah disertai

oleh kegagalan organ lain)

c. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan gejalanya karena

tampak sangat sakit (Thorax,2018).
E. Klasifikasi
Ada 3 fase dalam ARDS :

1. Fase Eksudatif

Fase eksudatif adalah fase permulaan, dengan cedera pada

endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan, terjadi
2-
4 hari sejak serangan akut.

5
 2. Fase Proliferatif
Fase proliferatif adalah fase yang terjadi setelah fase
eksudatif, yang ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel
tipeII, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding
alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi
jaringan granulasi seluler/membran hialin. Fase proliferatif
merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau
menjadi menetap, ada resiko
terjadi lung rupture (pneumothorax).
3. Fase Fibrotik/Recovery
Fase fibrotik/recovery yaitu Jika pasien bertahan sampai 3
minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.
Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 - 12
bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan
cederanya (Chest,
2021).
F. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul pada ARDS dan yang berkaitan dalam
tatalaksananya adalah :
1. Trauma akibat penggunaan PEEP atau CPAP yang tinggi
2. Komplikasi saluran napas atas akibat ventilasi mekanik
jangka panjang seperti edema laring dan stenosis subglotis

3. Risiko infesi nosokomial yang meningkat : VAP (Ventilator-

Associated Pneumonia), ISK, flebitis. Infeksi nosokomial tersebut
terjadi pada

55% kasus ARDS

4. gagal ginjal terutama pada konteks sepsis
5. Multisystem organ failure
6. Miopati yang berkaitan dengan blockade neuromuskular
jangka panjang

7. Tromboemboli vena, perdarahan saluran cerna dan anemia (Am

J Respir 2019).

6
G. Patofisiologi

ARDS adalah suatu bentuk cedera jaringan paru sebagai

respons inflamasi terhadap berbagai faktor penyebabnya, dan ditandai
dengan adanya inflamasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan
penurunan aerasi jaringan paru. pada ARDS terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler karena ada kerusakan endotel vaskular atau
epitel alveolar yang menyebabkan penumpukan cairan kaya protein
dalam alveolus, sehingga terjadi kerusakan alveolar difus dan pelepasan
sitokin-sitokin pro-inflamasi misalnya Interleukin-
1 (IL-1), IL-6 dan Tumor Necrosis Factor (TNF).

Sitokin ini menarik neutrofil dan mengaktifkannya, sehingga

terjadi pelepasan reactive oxygen species dan protease yang
menyebabkan kerusakan oksidatif pada jaringan paru. berbagai
patogenesis dapat berkontribusi terhadap perkembangan ARDS. fase
akumulasi cairan ini diikuti dengan fase proliferasi yang ditandai dengan
meredanya edema pulmoner, proliferasi sel alveolar tipe II, fibroblas, dan
myifobroblas, serta deposisi matriks. selanjutnya ARDS dapat berlanjut ke
fase fibroproliferatif atau terjadi resolusi dan paru menjadi normal
kembali, ARDS juga menyebabkan penurunan dalam pembentukan
surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi
sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan
karakteristik dalam kapasitas residual fungsional,
hipoksia berat dan hipokapnia (Crit Care Med, 2020).

H. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang bisa di lakukan yaitu :

a. Pemeriksaan fungsi ventilasi

b. Frekuensi pernafasan per menit

c. Volume tidal

d. Ventilasi semenit

e. Kapasitas vital paksa

7
 f. Volume ekspirasi paska dalam 1 detik

g Daya inspirasi maksimum

. Pemeriksaan status asam-basa

h Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur

(darah,sputum) untuk menentukan penyebab utama dari kondisi
.
pasien
i.
Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya

EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di

j. sisi kanan, disritmia (J Clin Invest, 2018).

k.

I. Algoritma Kasus
Tidal volume ≤ 6 ml/kg PBW
Plateau pressure ≤ 30
cmH2O RR ≤ 35 bpm
Ventilasi mekanik dini

FlO2 ≤ 0.6
PEEP ≤ 10 cmH2O
SpO2 88-95%
Oksigenasi

Ph ≥ 7.30
RR ≤ 35 bpm

Penanganan asidosis

MAP ≥ 6 5 mmHg
Avoid hypoperfusion

Diuresis

8
J. Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi

Diagnosa :
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan
dengan penumpukkan secret

2. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intake yang tidak adekuat

Intervensi :
1. Memantau status pernafasan pasien setiap 4 jam sekali. RR: 24×/menit
2. Mengatur posisi pasien semifowler atau fowler
3. Memberikan O2 sesuai kebutuhan 3-5 lpm
4. Memberikan obat ambroxol 1 tablet
5. Memantau jumlah makanan yang di konsumsi
6. Menimbang berat badan/hari
7. Menganjurkan makan dalam porsi kec il tapi sering
8. Menganjurkan pasien untuk konsumsi makanan yang tinggi kalori
dan tinggi protein

9
K. Daftar Pustaka/Referensi

Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Acute

respiratory distress syndrome : the Berlin definition. JAMA 2012; 307:
2526–33. 2 Calfee CS, Delucchi KL, Sinha P, et al. Acute
respiratory distress
syndrome subphenotypes and differential response to simvastatin:
secondary analysis of a randomised controlled trial.
Lancet Resp ir Med 2018.
Gershengorn HB, Hu Y, Chen JT, et al. The impact of high-flow
nasal cannula use on patient mortality and the availability of
mechanical
ventilators in COVID-19. Ann Am Thorac Soc 2020.
Moss M, Huang DT, Brower RG, et al. Early neuromuscula r blockade
in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2019.
Albertine KH, Soulier MF, Wang Z, et al. Fas and fas ligand are
up- regulated in pulmonary edema fluid and lung tissue of patients with
acute
lung injury and the acute respiratory d istress syndrome. Am J Pathol 2021.
Nicholas BA, Madotto F, Pham T, et al. Demographics,
management and outcome of females and males with acute
respiratory distress
syndrome in the LUNG SAFE prospective cohort study. Eur Respir J 2019.
Bastarache JA, Wang L, Geiser T, et al. The alveolar epithelium
can initiate the extrinsic coagulation cascade through expression of
tissue
factor. Thorax 2018.
Schwarz MI, Albert RK. “Imitators” of the ARDS: implications for
diagnosis and treatment. Chest 2021.
Gattinoni L, Taccone P, Carlesso E, Marini JJ. Prone position in
acute respiratory distress syndrome. Rationale, indications, and limits.
Am J
Respir Crit Care Med 2019.

10
 Kerchberger VE, Huang Y, Koyama T, et al. Clinical and
genetic contributors to new-onset atrial fibrillation in critically ill adults.
Crit Care
Med 2020.
Matthay MA, Zemans RL, Zimmerman GA, et al. Acute
respiratory distress syndrome. Nat Rev Dis Primers 2019; 5: 18. 57
Matthay MA, Ware LB, Zimmerman GA. The acute respiratory distress
synd rome. J Clin
Invest 2018.

11
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN

GAWAT DARURAT KASUS MEDIKAL/
NONTRAUMA

Kasus:
Tn.A datang ke rumah sakit dengan keluhan batuk berdahak, sesak nafas. k lien
juga mengatakan mual dan tidak nafsu makan sejak 4 hari yang lalu. k lien tampak
lemas mukosa tampak kering dan susah mengeluarkan secret dengan tanda-tanda
vital TD:
110/70 mmHg Nadi: 62x/menit RR: 24x/menit wheezing (+), sesak (+), BB: 45 Kg, Tb:
165 cm.

Tgl/ jam : 27-oktober-2022/17:30 No. RM :

Transportasi : mobil Diagnosis Medis: hip
TRIAGE
: L1 L5
: ATS 1 L2 ATS L3 ATS L4 ATS ATS 5
2 3 4
Nama : Tn. A Sumber Informasi :
Umur : 37 Hubungan :
Agama : islam Cara datang:
Pendidikan : SMA Berjalan
Pekerjaan : petani Ambulans
IDENTITAS

Suku / bangsa : tolaki/indonesia  Kendaraan pribadi

Jenis Kelamin : laki-laki Lain : … … … … … … ...
Alamat : kambu Datang dari:
Status Perkawinan : sah  Rumah
Rumah sakit : … … … … … … … … … ..
Puskesmas : … … … … … … … … … ..
Lain : … … … … … … ... PRIMER SURVEY
Keluhan Utama :
Jalan nafas : Paten  Tidak Paten
Obstruksi : Lidah Benda Tidak ada
Muntah Cairan Asing
Suara nafas : Darah/sputu Oedema Tidak ada
m
Snoring
Gurgling AIRWAY
Stridor/crow
ning
 Wheezing
Ronkhi

12
Keluhan lain :
Masalah keperawatan : ketidak efektifan bersihan jalan nafas, serta pemenuhan nutrisi
kurang dari
Kebutuhan tubuh.

12
Nafas Spontan  Tidak Normal
Gerakan dinding Simetris Spontan
dada Irama nafas Cepat Asimetris
Pola nafas Teratur Dangkal
Jenis Suara nafas Dispneu  Tidak Teratur Cyene
Vesikuler Kusmaul Stoke 
Cuping hidung Ada Stridor Wheezinng BREATHNG
Retraksi otot bantu Ada Tidak ada Ronchi
nafas Pernafasan Dada Tidak ada RR: 24 x/mnt
Perut

Keluhan lain :
Masalah keperawatan : ketidak efektifan bersihan jalan nafas, serta pemenuhan nutrisi
kurang dari
Kebutuhan tubuh.
Nadi : Teraba Tidak Teraba N: 62 x/mnt
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
 Ya Tidak
Pucat :
Ya Tidak
Sianosis :
< 2 dtk ˃ 2 dtk
CRT : Ya Dingin
Akral : Tidak ada
Perdarahan :
CIRCULATION
Lokasi Ada...cc Tidak
Jumlah Tidak
Elastis
Turgor
Ya
Diaphoresis Muntah
Ya
Riwayat kehilangan cairan berlebih Diare
Luka Bakar
Keluhan lain:
Masalah keperawatan : ketidak efektifan bersihan jalan nafas, serta pemenuhan nutrisi
kurang dari
Kebutuhan tubuh.
Kesadaran AVPU Alert/Awake Verbal Pain Unresponsiv
GCS Composmentis Delirium e Koma
Pupil Eye : Verbal : Somnolen Apatis
Refleks Cahaya Isokor Motorik :
Unisokor
Ada Pinpoint Medriasis
Refleks Tidak
Patela (+/-) Ada DISABILITY
Fisiologis Refleks
Patologis Babinzky
(+/-) Kernig
(+/-)
Kekuatan Otot Lain.................

Keluhan lain:
Masalah keperawatan : ketidak efektifan bersihan jalan nafas, serta pemenuhan nutrisi
kurang dari

13
Kebutuhan tubuh.

EXPOSURE And ENVI ROTMENT

CONTROL

Deformitas Ya Tidak Lokasi ...............................

Contusio Ya Tidak Lokasi ...............................
Abrasi Ya Tidak Lokasi ...............................
Penetrasi Ya Tidak Lokasi ...............................
Laserasi Ya Tidak Lokasi ...............................
Edema Ya Tidak Lokasi ...............................
Luka Bakar Ya Tidak Lokasi ...............................
Jika terdapat Grade .............% Lokasi ...............................
Luka/ vulnus, Luas Luka
kaji: Warna Dasar Luka
Kedalaman Luka

Keluha lain:
Masalah Keperawatan : ketidak efektifan bersihan jalan nafas, serta pemenuhan nutrisi
kurang dari
Kebutuhan tubuh.

Mekanisme cidera (trauma) :

Sign / tanda gejala : SECONDRY SURVEY
Alergi : HEAD TO TOE
HISTORY
Medication / pengobatan :
Post Medical History :
Last Oral Intake/ meal:
Event Leading Injury/ onset:

(fokus pemeriksaan pada daerah trauma / sesuai kasus nontrauma )

14
 Kepala dan Leher:
Inspeksi :
Palpasi :
Dada (kardiovaskular)
Inspeksi:

Auskultasi:
Perkusi:
Palpasi:
Abdomen:
Inspeksi ... ...
Palpasi ... ...
Perkusi ... ...
Auskultasi ... ...
Pelvis:
Inspeksi ... ...
Palpasi ... ...
Ektremitas Atas/Bawah:
Inspeksi ... ...
Palpasi ... ...
Neurologis :
Keluhan lain:
Masalah keperawatan :

Pemeriksaan penunjang : radiologi,laboratorium:

3. Diagnosa Keperawatan :
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan
penumpukkan secret

2. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake yang tidak adekuat
4. Intervensi, Implementasi Dan Evaluasi.

no Jam Tindakan Keperawatan Paraf Jam Evaluasi Paraf

1. Juli 2019 1. 1) Memantau 08.00 S: Pasien mengatakan batuk sejak 4

08.00 setatus pernafasan hari yang lalu
pasien setiap 4 jam
O: Wheezing(+) RR: 24x/menit
sekali. RR: 24×/menit

08.15 A: Masalah belum teratasi

08.15
1.2) Mengatur posisi P: Lanjutkan intervensi
pasien semifowler
08.20
atau fowler
08.20
1.3) Memberikan O2 12.00

15
 sesuai kebutuhan 3-5
lpm
12.00
1.4) Memberikan obat
ambroxol 1 tablet

16
2. 08.00 2. 1) Memantau jumlah 08.00 S: Pasien mengatakan mual dan tidak
makanan yang di mampu makan
konsumsi
08.15 O: Makanan yang di sajikan habis ¼
08.15 2.2) Menimbang berat porsi
badan/hari 10.00

A: Masalah belum teratasi

10.00 2.3) Menganjurkan
makan dalam porsi 10.30 P: Laanjut intervensi
kecil tapi sering

2.4) menganjurkan
10.30
pasien untuk konsumsi
Jam
makananyang tinggi
kalori dan tinggi
protein