ARDS

(Acute Respiratory Distress Syndrome

OLEH :
Dea Syafira Mahlevi
Febilya Kusumaningtyas

Supervisor: dr. Arie Zainul Fatoni, Sp.An

 PENDAHULUAN
Saat Perang Dunia I, banyak pasien dengan
trauma non-torakal, pankreatitis berat,
transfusi masif, sepsis, dan kondisi
terdeteksi dengan tanda-tanda distres
pernapasan, infiltrat difus paru, dan gagal
napas. Ashbaugh dkk (1967)
mendeskripsikan 12 pasien yang ditangani
olehnya dengan kondisi seperti diatas dan
kemudian ia definisikan sebagai adult
respiratory distress syndrome (ARDS).
DEFINISI
Acute respiratory distress
syndrome (ARDS)
merupakan perlukaan
inflamasi paru yang
bersifat akut dan difus,
yang mengakibatkan
peningkatan
permeabilitas vaskular
paru, peningkatan
tahanan paru, dan
hilangnya jaringan paru
yang berisi udara, dengan
hipoksemia dan opasitas
bilateral pada pencitraan,
yang dihubungkan
dengan peningkatan
shunting, peningkatan
dead space fisiologis, dan
berkurangnya compliance
paru.
 EPIDEMIOLOGI
 Insidens dari ARDS adalah sebesar
58,7/100000. Di Amerika Serikat diperkirakan
setiap tahunnya terdapat 141.500 kasus
ARDS, menyebabkan kematian sekitar 74.500
penderitanya, dan menambah 3,6 juta dari
hospitalisasi yang dibutuhkan, sedangkan
data di Indonesia belum ada. Secara umum
angka kematian pada pasien ARDS adalah
sebesar 50-70%, dimana angka kematian ini
dapat ditekan hingga berkisar 30-40% setelah
era penggunaan ventilator.
 ETIOLOGI

Kerusakan (Injury) Kerusakan

langsung pada (Injury) tidak
epitel alveolus : langsung :
• Pneumonia ( bakteri,
virus dan jamur) • Sepsis

• Aspirasi isi gaster • Pankreatitis

• Kontusio paru • Trauma non thoraks

• Inhalasi toksik • Transfusi produk

darah yang
• Using ventilator berlebihan

• Fat embolism
 PATOGENESIS

• Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe

sel pneumosit : Type I (90%) yang
berbentuk flat dan Type II (10%) yang
berbentuk kubus.

• Sel tipe II berfungsi sebagai penghasil

surfaktan dan transport ion, jika cedera
akan berproliferasi dan berdiferensiasi
menjadi tipe I

• Kerusakan sel tipe II menyebabkan :

gangguan transport cairan (-> Edema ),
berkurangnya produksi surfaktan.
PATOGENESIS (2)

• Pada cedera akut, trjadi

pengelupasan epitelial bronkus
maupun alveolus -> disertai dengan
pembentukan membran hialin pada
dasar membran yang terkelupas

• Selain itu, cedera dpat

menyebabkan kerusakan pada
membran kapiler alveolus ->
permeabilitas vaskuler meningkat ->
cairan plasma masuk ke alveolus
dan mengganggu fungsi surfaktan
-> kegagalan pertukaran gas

• Selain cairan -> neutrofil masuk ke

alveolus juga
PATOGENESIS (3)

• Pada alveolus ada makrofag yang

akan mensekresi cytokin, yaitu:
interleukin – 1,6, 8 dan 10 (IL-1,6,
8 dan 10 ) dan tumor necrosis
factor (TNF), yang bereaksi secara
lokal memicu kemotaksis dan
mengaktivasi neutrofil

• Neutrofil dapat melepaskan

oksidan , protease, dll -> reaksi
inflamasi, menghancurkan struktur
protein seperti kolagen, elastin,
fibrinogen, proteolisis protein
plasma
Patogenesis
Cedera paru

Kegagalan Peningkatan
pertukaran permeabilit
gas as paru

Pembentuka Edema
n membran netrofil
hialin masuk

Inaktifasi
surfaktan
Pengelupas pelepasan
an epitel sitokin dan
memicu
 Ada 3 fase patogenesis
ARDS :
Fase proliferatif :
terjadi setelah fase
eksudatif, ditandai
dengan influks dan Fase
proliferasi fibrotik/recovery
fibroblast, sel tipe II, F: Jika pasien
Fase eksudatif : dan miofibroblast, bertahan sampai 3
fase permulaan, menyebabkan minggu, paru akan
dengan cedera penebalan dinding mengalami
pada endothelium alveolus dan remodeling dan
dan epitelium, perubahan eksudat fibrosis. Fungsi paru
inflamasi, dan perdarahan menjadi berangsur- angsur
eksudasi cairan. jaringan granulasi membaik dalam
Terjadi 2-4 hari seluler/ membran waktu 6 – 12 bulan,
sejak serangan hialin. Merupakan dan sangat
akut. fase menentukan : bervariasi antar
cedera bisa mulai individu, tergantung
sembuh atau keparahan
menjadi menetap, cederanya.
ada resiko terjadi
lung rupture
(pneumothorax)..
 MANIFESTASI KLINIK

Auskultas
Batuk i paru:
kering ronkhi
Distres
dan basah,
pernafasa
Ciri khas demam krekels Penuruna
n akut:
ARDS yang
takipnea, halus di n
adalah terjadi
hipoksemi
dispnea,
lebih dari seluruh kesadara
dan bidang n
a beberapa
sianosis paru,
jam
sentral stridor,
sampai
sehari. wheezing
.
DIAGNOSIS KLINIS

BGA :
hypoxemia
hypoxemia
dan
hypercapni
Takipne a (Pao2 ,
50-55
50-55
u mmhg)

Imaging :
infiltrate
bilateral
disertai
edema
paru

Diagnosis
klinis
DIAGNOSIS BANDING

edema infeksi
paru paru : viral
kardiogeni , bakteri
k dan jamur

Edema
Edema paru yang
paru di induksi
neurogeni laringospa
k sme
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gangguan
Analisis gas
Darah rutin fungsi ginjal
darah
dan hati

Sitokin (IL- Imaging :

1, IL – 6, ct scan dan
dan IL-10) foto thorax
 ANALISIS GAS DARAH
 Pemeriksaan hasil Analisa Gas
darah : PaO2/ FiO2 abnormal.
 Suatu keadaan yang mirip dengan
klinis ARDS adalah Acute Lung Injury
(ALI), tetapi pada ALI kadar PaO2/
FiO2 dalam darah arteri antara 200-
300 mmHg.
 IMAGING
Radiologi : menunjukkan infiltrat alveolus bilateral
difus yang konsisten dengan edema paru, onset
awal infiltrat biasanya bervariasi dari ringan atau
padat, insterstitial atau alveolus, tersebar atau
konfluen.
 TATALAKSANA

Dokter pada dasarnya mengelola konsekuensi ARDS.

Hasil ini dari tiga gangguan fisiologis utama:

defek oksigenasi utama;

efisiensi paru-paru yang buruk untuk menghilangkan

CO2

pengurangan volume paru-paru dan kepatuhan membuat ARDS

pada penyakit paru-paru yang sangat ketat.
 TATALAKSANA
1. ventilasi mekanik adalah landasan dalam pengelolaan
pasien dengan distresssyndrome pernapasan akut (ARDS).
2. Mencegah ARDS : Identifikasi dini pasien yang berisiko
ARDS dan penerapan strategi pencegahan menjadi
pendekatan penting bagi pasien kritis yang dirawat di unit
perawatan intensif (ICU), terutama pasien yang menerima
ventilasi mekanis.
3. NIV semakin banyak digunakan di ICU sebagai terapi lini
pertama untuk 15-20% pasien kritis dengan gagal napas
akut . Pada kegagalan pernafasan hipoksemia akut, sebuah
meta-analisis dari lima penelitian acak menemukan bahwa
NIV secara signifikan mengurangi tingkat intubasi dan juga
tingkat kematian
4. Ventilasi mekanik pasif pada ARDS . Strategi ventilasi
pelindung paru sekarang diusulkan sebagai perawatan
standar untuk pasien yang mengalami ARDS dengan
menggunakan volume tidal rendah 6 mL · kg-1 PBW dan
 TATALAKSANA (2)
5. Menjaga pernapasan spontan pada ARDS : Ketidakaktifan
diafragma menyebabkan atrofi dan kelemahan otot,
disebut disfungsi diafragma akibat ventilator (VIDD),
setelah 18-24 jam ventilasi mekanis. Hal ini dapat
berkontribusi pada masalah penyapihan dan prognosis
yang buruk.
6. Titrasi PEEP : penggunaan PEEP telah diusulkan untuk
melawan hipoksemia dan atelektasis . Tujuan PEEP di
ARDS adalah untuk merekrut (atau mempertahankan
rekrutmen) paru-paru secara atelektrik. Dalam kasus
terbaik, PEEP mampu menjaga daerah paru-paru yang
direkrut dibuka kembali oleh ventilator, dan dengan
demikian memperbaiki pertukaran gas pada pasien ARDS
dan mengurangi risiko pembukaan dan penutupan
berulang.
7. Perangkap Terapi Diuretik pada ARDS , Masalah pertama
dengan penggunaan terapi diuretik pada ARDS adalah
 TATALAKSANA (3)
8. Pengelolaan cairan di ARDS biasanya ditujukan untuk
mengurangi air paru-paru ekstravaskular dengan diuretik
9. Curah jantung harus dijaga pada 5-6 L / menit atau 3-4 L /
menit / m2 bila disesuaikan dengan ukuran tubuh. Jika
curah jantung di bawah kisaran normal ini, periksa tekanan
vena sentral atau tekanan baji. Jika tekanan ini tidak
meningkat, infus volume ditunjukka
10.Transfusi juga dianjurkan untuk menjaga agar kadar HB
tetap diatas 10g/dl. Jika tidak ada bukti disoksia jaringan
atau dysoxia yang akan datang (mis., Rasio ekstraksi
oksigen = 50%), tidak perlu mengoreksi anemia dengan
transfusi darah.
 ventilator mekanik

 Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik.

Prinsip pengaturan ventilator untuk pasien ARDS
meliputi:
 Volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB).

 Positive end expiratory pressure (PEEP) yang adekuat,

untuk memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60

mmHg) dengan tingkat FiO2 aman.
 Menghindari barotrauma (tekanan saluran napas
<35cmH2O atau di bawah titik refleksi dari kurva
pressure-volume).
 Menyesuaikan rasio I:E (lebih tinggi atau kebalikan

rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan

hiperkapnia yang diperbolehkan).
 TATALAKSANA
 Obat – obatan :
Kortikosteroidfase lanjut ARDS / ALI atau fase fibroproliferatif,
hipoksemia berat yang persisten.

 Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek vasodilatasi selektif, untuk

pasien dengan hipoksia berat dengan refrakter.

 Posisi pasien : posisi telungkup meningkatkan oksigenasi.

 Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan antara :

1. Kebutuhan perfusi organ yang optimal
2. Masalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan : peningkatan
tekanan hidrostatik intravaskular mendorong akumulasi cairan di
alveolus.
 KOMPLIKASI

Pneumotho
rax
Trauma Lung
laring scaring

Barotrauma
Blood cloth
pneumotho
(dvt)
raks
raks

pneumonia Pulmonary
nosokomial
nosokomial embolism
embolism

KOMPLIKA
MODS kematian
SI
PROGNOSIS

• Prognosis tergantung dari penyebab, adanya

disfungsi organ lain, usia dan penyakit kronik
penderita. Mortalitas ARDS mencapai 30%-
40%, bila ditambah dengan multi organ
dysfunction syndrome dari organ lain maka
angka kematian mencapai > 60%,
• Pasien yang membaik dan ada pemulihan
fungsi paru dalam 3 bulan dan mencapai
fungsi maksimum pada bulan keenam
setelah ekstubasi. 50% pasien tetap memiliki
abnormalitas, termasuk gangguan restriksi
dan penurunan kapasitas difusi. Juga terjadi
penurunan kualitas hidup.
TERIMA
KASIH
