Review Article

Sindrom Gangguan
Pernapasan Akut
B. Taylor Thompson, M.D., Rachel C. Chambers, Ph.D., and Kathleen
D. Liu, M.D., Ph.D.

Dipresentasikan oleh :
- Riris Sihotang
- Indah Mewal
 Definisi dan Kriteria Patologis
Definisi Berlin pada ARDS
Kriteria
Onset sampai 7 hari setelah muncul tanda
klinis atau baru atau gejala perburukan
pada sistem pernapasan
Opasitas bilateral yang “ konsisten dengan
edema pulmonal” pada radiografi dada atau
CT scan dada
Kategori keparahan ARDS
Ringan
Sedang
Berat
Pengaturan PEEP minimum atau CPAP, 5 cm
air; Pao2:Fio2 diperkirakan pada ventilasi
mekanik invasif (kriteria CPAP digunakan
pada diagnosa ARDS sedang)
Alasan
ARDS akan berkembang dalam 72 jam pada sebagian besar pasien
beresiko mengalami sindrom ini dan dalam 1 minggu pada hampir semua
pasien beresiko
Interpretasi radiografi dada sangat kurang untuk melihat adanya edema.
Sehingga Definisi Berlin memberikan kriteria yang jelas yang
menyediakan ilustrasi radiografi.
Melalui sebuah meta analisis diperoleh 3 tingkatan hipoksemia yang
terdiri dari Pao2:Fio2 rasio ≤300 mmHg
Pao2:Fio2, 201-300 mmHg; mortalitas, 27% (95% Cl, 24-30)
Pao2:Fio2, 101-200 mmHg; mortalitas, 32% (95% Cl, 29-34)
Pao2:Fio2, ≤100 mmHg; mortalitas, 45% (95% Cl, 42- 48)
Perkiraan Fio2 tidak akurat pada sistem penyedia oksigen selain yang
invasif atau ventilasi non-invasif (misalnya oksigen masker ketat) dengan
pengecualian pada sistem penyedia oksigen nasal aliran tinggi (aliran ≥
45 liter/menit); membutuhkan pengaturan PEEP lebih tinggi tidak
meningkatkan validitas prediktif tingkat keparahan Berlin dan
menambah kompleksitas
Radiografi dada pada ARDS

Opasitas bilateral
 CT Scan dada

Heterogen
Faktor resiko ARDS
• ARDS dengan onset lebih lambat atau tidak
adanya faktor risiko diidentifikasi harus
dicurigai adalah ARDS mimics

• Ini adalah sejumlah besar penyakit atau

sindrom yang mungkin memerlukan
perawatan khusus.
• Penemuan histologi yang berkorelasi dengan
ARDS adalah kerusakan alveolar difus.

• Kerusakan alveolar difus umumnya ditemukan

pada pasien ARDS dengan cedera paru yang
diinduksi oleh ventilator.
 Epidemiologi
• ARDS berkisar antara 10 sampai 86
kasus/100.000, dengan tingkat tertinggi
dilaporkan di Australia dan Amerika Serikat.

• ARDS kemungkinan tidak dilaporkan di

negara-negara berpenghasilan rendah, di
mana sumber daya untuk mendapatkan
radiografi dada dan mengukur gas darah arteri
terbatas.
 Genetik dan Biomarker

• ARDS tidak berkembang pada mayoritas pasien

dengan faktor risiko klinis untuk penyakit ini
(misalnya, pneumonia, sepsis, atau trauma)

• Ini menunjukkan bahwa faktor-faktor lain, termasuk

faktor genetik, memainkan peran kunci dalam
patogenesis gangguan ini.
• Namun perbedaan faktor virulensi (misalnya, influenza
H1N1), kondisi yg berdampingan (misalnya, pneumonia
pneumokokus setelah splenectomy), dan paparan
lingkungan (penggunaan alkohol atau merokok aktif
dan penggunaan ventilasi mekanik yg merugikan)
menyulitkan tafsiran temuan genetik.

• Lebih dari 40 kandidat gen yang terkait dengan

perkembanan ARDS telah diidentifikasi, termasuk gen
yang mengkode angiotensin-converting enzyme ( ACE),
interleukin10 ( IL-10), tumor necrosis factor (TNF), dan
faktor pertumbuhan endotel vaskular ( VEGF), SOD3,
MyLK, NFE2L2, NAMPT, dan SFTPB.
• Peningkatan kadar biomarker plasma, termasuk
didalamnya inflamasi sistemik (interleukin-6 dan
interleukin-8), cedera epitel (reseptor untuk
produk akhir glikasi dan protein surfaktan D), dan
cedera endotel (angiopoietin 2), serta penanda
disregulasi koagulasi (protein C rendah dan
plasminogen tinggi aktivator inhibitor), telah
dikaitkan dengan hasil yang merugikan ARDS.

• Biomarker ini memberikan tanda dalam

patogenesis ARDS dan dapat mengidentifikasi
subtipe pengobatan yg responsif.
Patogenesis