Anda di halaman 1dari 14

Review Article

Sindrom Gangguan
Pernapasan Akut
B. Taylor Thompson, M.D., Rachel C. Chambers, Ph.D., and Kathleen
D. Liu, M.D., Ph.D.

Dipresentasikan oleh :
- Riris Sihotang
- Indah Mewal
Definisi dan Kriteria Patologis
Definisi Berlin pada ARDS

Kriteria Alasan

Onset sampai 7 hari setelah muncul tanda ARDS akan berkembang dalam 72 jam pada sebagian besar pasien
klinis atau baru atau gejala perburukan beresiko mengalami sindrom ini dan dalam 1 minggu pada hampir semua
pada sistem pernapasan pasien beresiko
Opasitas bilateral yang “ konsisten dengan Interpretasi radiografi dada sangat kurang untuk melihat adanya edema.
edema pulmonal” pada radiografi dada atau Sehingga Definisi Berlin memberikan kriteria yang jelas yang
CT scan dada menyediakan ilustrasi radiografi.
Kategori keparahan ARDS Melalui sebuah meta analisis diperoleh 3 tingkatan hipoksemia yang
terdiri dari Pao2:Fio2 rasio ≤300 mmHg
Ringan Pao2:Fio2, 201-300 mmHg; mortalitas, 27% (95% Cl, 24-30)

Sedang Pao2:Fio2, 101-200 mmHg; mortalitas, 32% (95% Cl, 29-34)

Berat Pao2:Fio2, ≤100 mmHg; mortalitas, 45% (95% Cl, 42- 48)

Pengaturan PEEP minimum atau CPAP, 5 cm Perkiraan Fio2 tidak akurat pada sistem penyedia oksigen selain yang
air; Pao2:Fio2 diperkirakan pada ventilasi invasif atau ventilasi non-invasif (misalnya oksigen masker ketat) dengan
mekanik invasif (kriteria CPAP digunakan pengecualian pada sistem penyedia oksigen nasal aliran tinggi (aliran ≥
pada diagnosa ARDS sedang) 45 liter/menit); membutuhkan pengaturan PEEP lebih tinggi tidak
meningkatkan validitas prediktif tingkat keparahan Berlin dan
menambah kompleksitas
Radiografi dada pada ARDS

Opasitas bilateral
CT Scan dada

Heterogen
Faktor resiko ARDS
• ARDS dengan onset lebih lambat atau tidak
adanya faktor risiko diidentifikasi harus
dicurigai adalah ARDS mimics

• Ini adalah sejumlah besar penyakit atau


sindrom yang mungkin memerlukan
perawatan khusus.
• Penemuan histologi yang berkorelasi dengan
ARDS adalah kerusakan alveolar difus.

• Kerusakan alveolar difus umumnya ditemukan


pada pasien ARDS dengan cedera paru yang
diinduksi oleh ventilator.
Epidemiologi
• ARDS berkisar antara 10 sampai 86
kasus/100.000, dengan tingkat tertinggi
dilaporkan di Australia dan Amerika Serikat.

• ARDS kemungkinan tidak dilaporkan di


negara-negara berpenghasilan rendah, di
mana sumber daya untuk mendapatkan
radiografi dada dan mengukur gas darah arteri
terbatas.
Genetik dan Biomarker

• ARDS tidak berkembang pada mayoritas pasien


dengan faktor risiko klinis untuk penyakit ini
(misalnya, pneumonia, sepsis, atau trauma)

• Ini menunjukkan bahwa faktor-faktor lain, termasuk


faktor genetik, memainkan peran kunci dalam
patogenesis gangguan ini.
• Namun perbedaan faktor virulensi (misalnya, influenza
H1N1), kondisi yg berdampingan (misalnya, pneumonia
pneumokokus setelah splenectomy), dan paparan
lingkungan (penggunaan alkohol atau merokok aktif
dan penggunaan ventilasi mekanik yg merugikan)
menyulitkan tafsiran temuan genetik.

• Lebih dari 40 kandidat gen yang terkait dengan


perkembanan ARDS telah diidentifikasi, termasuk gen
yang mengkode angiotensin-converting enzyme ( ACE),
interleukin10 ( IL-10), tumor necrosis factor (TNF), dan
faktor pertumbuhan endotel vaskular ( VEGF), SOD3,
MyLK, NFE2L2, NAMPT, dan SFTPB.
• Peningkatan kadar biomarker plasma, termasuk
didalamnya inflamasi sistemik (interleukin-6 dan
interleukin-8), cedera epitel (reseptor untuk
produk akhir glikasi dan protein surfaktan D), dan
cedera endotel (angiopoietin 2), serta penanda
disregulasi koagulasi (protein C rendah dan
plasminogen tinggi aktivator inhibitor), telah
dikaitkan dengan hasil yang merugikan ARDS.

• Biomarker ini memberikan tanda dalam


patogenesis ARDS dan dapat mengidentifikasi
subtipe pengobatan yg responsif.
Patogenesis