1. Pendahuluan
A. Defenisi
Gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernapasan untuk
mempertahankan suatu keadaan pertukaran udara antara atmosfer
dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan kebutuhna tubuh normal(1).
Gagal napas terjadi bila tekanan parsial oksigen arteri (PaO2) < 60
mmHg atau tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2) > 50mmHg(2,
3).
B. Klasifikasi gagal napas
Berdasarkan analisa gas darah arteri, gagal napas dapat
diklasifikasikan menjadi : gagal napas tipe 1 (hipoksemia) yang
dainggap mewakili kegagalan paru intrinsik, seperti yang terjadi pada
penumonia, penyakit paru interstitial dan edema paru akut, dimana
PaO2 < 60 mmHg dengan PaCO2 yang normal atau rendah, dan
dikatakan gagal napas tipe 2 (hiperkapnia) yang dianggap sebagai
kegagalan pompa dari otot bernapasan yang lebih dominan
hipoventilasi, apabila kadar PaO2 < 60 mmHg dengan peningkatan
PaCO2 > 50 mmHg(2, 3). Sedangkan klasifikasi lainnya yaitu gagal
napas akut, kronis dan akut-pada-kronis biasanya terdapat pada gagal
napas tipe hiperkapnia. Gagal napas hiperkapnia akut, dijumpai
peningkatan PaCO2 yang cepat mengakibatkan berlebihnya ion
hidrogen dalam darah arteri melalui peruraian asam karbonat
(H2CO3), yang mengarah kepada asidosis respiratorik (pH <7,35).
Sebaliknya gagal napas hiperkapnia kronis ditandai dengan pH normal
(7,35 - 7,45) meskipun adanya peningkatan PaCO2 yang tinggi, hal ini
disebabkan terdapat waktu untuk ginjal mengkompensasi dengan cara
C. Epidemiologi
Insiden dan prevalensi gagal napas sulit untuk diketahui,
karena gagal napas mewakili suatu sindroma daripada proses
patologis tunggal. Data di Eropa menunjukkan angka kejadian gagal
napas akut yang mengancam jiwa antara 77,6 dan 88,6 kasus per
100.000 penduduk pertahun(4).
2. Etiologi
Ada banyak penyebab gagal napas. Meskipun secara garis
besar dapat dipisahkan penyebab gagal napas tipe 1 (oksigenisasi) dan
gagal napas tipe 2 (ventilasi), tetapi tidak ada aturan mutlak dan
banyak penyebab gagal napas berpotensi untuk menyebabkan pola
gagal napas tipe 1 atau tipe 2(5). Gagal napas dapat dipicu oleh
kelainan di salah satu komponen dari sistem pernapasan, dari saluran
napas bagian atas sampai dengan sistem muskuloskeletal(6):
Obstruksi jalan napas: benda asing, tumor, hilangnya refleks jalan
napas (seperti pada penurunan kesadaran), bronkospasme, bronkitis
kronis
Parenkim paru: penumonia, acute respiratory distress syndrome
(ARDS), edema alveolar, kolaps lobus paru, kontusio paru atau
perdarahan, atelektasis, penyakit paru intertisial, emfisema
Pleura: pneumotoraks, efusi pleura, hemotoraks
Vaskular: emboli paru
Sistem saraf pusat: obat-obatan sedatif, opiat, segala kondisi yang
menyebabkan koma, penyakit motor neuron
Sistem saraf perifer: sindroma Guillain-Barre, lesi saraf frenikus,
poliomielitis
Sistem muskular: mieastenia gravis, distrofi otot, blokade
neuromuskular residu setelah anastesi, diafragma letak tinggi/
imobilisasi diafragma (cth. oleh karena obesitas dan nyeri abdomen)
Sistem skeletal: fraktur tulagn rusuk, kiposkilosis
3. Patofisiologi
Gagal napas dapat timbul dari kelainan di saluran napas,
alveoli, sistem saraf pusat dan perifer, otot pernapasan dan dinding
dada. Pemahaman mengenai patofisiologi gagal napas merupakan hal
yang sangat penting dalam penatalaksanaannya nanti. Secara umum
mekanisme gangguan pertukaran gas pada sistem respirasi meliputi
gangguan diffusi, ketidaksesuaian ventilasi/perpusi (V/Q missmatch),
pirau kanan ke kiri (right-to-left shunt) dan hipoventilasi.(7) Sesuai
patofisiologinya gagal napas dapat dibedakan dalam dua bentuk yaitu
hipoksemia atau kegagalan oksigenisasi dan hiperkapnia atau
kegagalan ventilasi
Anatomical
R-L Shunt
R-L shunt
e.g. pulmonary
arteriovenous
malformation,
pneumonia
Low
partial tekanan
pressure
Penurunan
parsial
oksigen
inspirasi
of inspired oxygen
e.g. flying
Impaired
Kelainan
difusi
diffusion
Hypoxaemia
Hipoksemia
e.g. diffuse
parenchymal
lung disease
Alveolar
Hipoventilasi
alveolar
hypoventilation
Figure 2
MEDICINE 40:6
*Ventilation-perfusion
Ketidaksesuaian
ventilasi/perfusi
mismatch
Figure 3
294
266
not Critical
produce
F.J. or
Belda
et al.shunt
/ Trends
in Anaesthesia
and
Caresign
3
to a desaturation of mixed venous blood
to the
effect
due
5,14,15
increasing FiO2
Other common causes of hypoxaemia
to pulmonary oedema.
14,15
of haemodynamic
origin are hypovolaemia and anaemia.
Table
1
Table 3
2.4. Hypoxaemia
Causes of hypoxaemic respiratory failure.
Causes
Severe
haemodynamic
dysfunction
dihirup 2.
atau
dihembuskan
permenit
dan bertanggungjawab untuk
3. Alveolar hypoventilation
Minute
volume
is the
amount of exhaled
gas per
menjaga 4.PaCO2
dalam
batas(VE)
normal
(35-45mmHg).
VE memiliki
dua minute
Low FiO
2
and
is responsible
for maintaining PaCO2 in the normal range (35e
5. Diffusion
impairment
komponen:
frekuensiItpernafasan
(RF) dan volume
tidal (VT),
dan VT(RF) and
45 mmHg).
has two components:
respiratory
frequency
tidal volume
(VT) and
turn,(VD)
VT has
anotheralveolar
two components:
meiliki komponen:
volume
deadinspace
dan volume
(VA)
dead space volume (VD) and the alveolar volume (VA) being the
9 (3)because the
yang
menjadi
komponen
efisien
terakhir
mengeliminasi
CO2.
differentiate
between
right
or untuk
left
ventricular
failure
last the
efcient
component
for CO
2 elimination.
pathophysiological
mechanisms for hypoxaemia are different. In
Ingat
bahwa Remember that:
V
CO
=V
A
2
1.Luka
1.Penyakit
paruwith
obstruktif
relevant. For example, hypoventilation
a PaCO2 of 65 mmHg
2.Sepsiswill produce:
(emfisema)
0
Being V CO2 the CO2 production
by paru
the interstitial
organism and V0 A the
3.Agitasi
2. Penyakit
4.Olah
raga ventilation. In this sense
3. Penurunancauses
curah jantung
akut alveolar
alveolar
producing
PaO2 150 " 65=0:8$ 150 "all
80 70 mmHgSpO
2 > 90%
5.Hipertermia
4.
Emboli
paru
hypoventilation carried CO2 retention (and hypercapnoea). The
6.Hipertermia malignan
5. Hipertensi pulmonal akut
most frequent
are
VTdiet
and/or
reduction.
Nevertheless,
as canand
be
If 30% oxygen
is
administered
PaOtekanan
turn
in 130 mmHg
2 will
7.Intake
hiperkalorik
atau
kaya RF
6. Ventilasi
positif,
seen
in
Table
2,be
hypercapnoea
isterutama
alsoEven
related
to
anof
increase
in CO2
karbohidrat
dengan
PEEP
(Positive
above 100 mmHg.
in cases
severe hyperPaO
2 will
0
8.Menggigil,
kejang,
tremor
end-expiratory
pressure)
withof
30%
oxygen,
PaOof
capnoea,
lets saya a
PCO2 of 80 mmHg
production
(without
compensatory
increase
V A)
and inthe
cases
2
1. Ob
This hypoxae
2. Int
This may only
h
3. Acu
during re whe
4. Pul
breathing air.
Ob
5. Acu
in PiO2 will6.prod
Pos
2.5. Diffusion di
will
be infre
110
Another
98%)
(SpO2of>the
ability
lun
produced
at the
Following
through
this me
not produce
s
venous
blood
an
increasing FiO
venous blood
slow do
3.could
Mechanical
blood cells ar
alveolar
capilr
Mechanical
effective
alveol
high reserve
without
concom
elimination
is
but
of
particula
times higher
which
cause alte
Membrane
pump failure ar
pulmonary b
nents of the res
granulomatos
diseases do n
3.1. Depression o
during exerci
transit
time o
Depression
membrane.
oblongata
is aH
in
anaesthesia
because most hy
the
of respiratory
alveolar-cac
xaemia in pn
quent interve
3. Mechanica
Mechanica
Burns 2 =R$
PaO2 PiO2 "1.PaCO
2. Sepsis
Agitationinspired pressure (P barometric times FiO2;
Being
2 3.oxygen
Dimana
PiOPiO
tekanan oksigen inspirasi (P barometrik dikali
2 adalah
4. Exercise
and
R respiratory quotient (relationship between
150 at FiO2 0.21)
5. Hyperthermia
FiO
2; 150 mmHg pada FiO2 0.21) dan R adalah rasio pertukaran udara
and O2 consumption:
250/300 0.8).
CO2 production
6. Malignant
hyperthermia
7.
Hypercaloric
intake
or
carbohydrate
This way,
theCO
equation
we can
see
that an increase in
pernapasan
(rasiofollowing
steady-state
danrich
O2diet
meninggalkan
2 memasuki
8. Shivering, seizures, tremor
PaCO2 will reduce PaO2, although the resulting hypoxaemia is not
3. Mechanical respirato
Jikaoxygen
30% oksigen
diberikanPaO
PaO2
130 mmHg
If 30%
is administered
turnmenjadi
in 130 mmHg
and
2 willakan
PaO will be above 100 mmHg. Even in cases of severe hyperdan 2 PaO2 akan diatas 100 mmHg. Bahkan pada kasus yang
capnoea, lets say a PCO2 of 80 mmHg with 30% oxygen, the PaO2
hiperkapnia berat, katakanlah PCO2 80 mmHg dengan 30% oksigen,
PaO2 akan menjadi 110 mmHg dan tidak terdeteksi oleh pulse
Table 2
4,5
Causes
oksimetri
(SpOof increase
>98%).in CO2 production.
2
1. Burns
Setelah
semua hal diatas kita bisa katakan hiperkapnia tidak
2. Sepsis
3. Agitation
menghasilkan
hipoksemia yang signifikan dan bahwa hal itu dapat
4. Exercise
Hyperthermia
dibalikkan5. dengan
meningkatkan FiO2 sampai 30%.(3)
6. Malignant hyperthermia
7. Hypercaloric
intake
or carbohydrate
rich diet inspirasi
3.1.4
Penurunan
tekanan
parsial oksigen
8. Shivering, seizures, tremor
Mechanical respirator
effective alveolar ventil
without concomitant hyp
but of particular import
which cause alteration o
pump failure are organi
nents of the respiratory p
Depression of the re
oblongata is a frequent
because most hypnotic a
the respiratory centre. In
4. Diagnosis
A. Tanda dan gejala
Manifestasi dari gagal napas mencerminkan gabungan dari
gambaran klinis penyakit yang mendasarinya, faktor pencetus, serta
manifestasi hipoksemia dan hiperkapnia. Dengan demikian gambaran
klinisnya cukup bervariasi karena berbagai faktor dapat menjadi
pencetusnya (Tabel 2).
Hiperkapnia
Neurologis
Anietas
Perubahan status mental
Kejang
bingung
Kardiovaskular
Takikardi
Aritmia
Bradikardi dan hipotensi (jika memberat)
Vasodilaatasi perifer
Takikardi
Aritmia
Pernapasan
Takipnu
Penggunaan otot aksessoris pernapasan
Umum
Sianosis
Diaporesis
Perifer hangat
B. Laboratorium
Analisis gas darah
Gejala klinis gagal napas sangat bervariasi dan tidak spesifik.
Jika gejala klinis gagal napas sudah terjadi maka analisis gas darah
harus dilakukan untuk memastikan diagnosa, dan membedakan tipe
gagal napas. Hal ini penting untuk menilai berat ringannya gagal
napas dan perencanaan terapi. Analisa gas darah dilakukan untuk
patokan terapi oksigen dan penilaian objektif dari berat-ringan gagal
napas. Indikator klinis yang paling sensitif untuk peningkatan
kesulitan respirasi adalah peningkatan laju pernapasan Sedangkan
kapasitas vital paru baik digunakan unutk menilai gangguan respirasi
akibat neuromuskular, misalnya pada sindroma Guillain-Bare, dimana
kapasitas vital berkurang sejalan dengan peningkatan kelemahan.
Interpretasi hasil analisa gas darah meliputi dua bagian, yaitu
gangguan keseimbangan asam-basa dan perubahan oksigenasi
jaringan.
C. Pemeriksaan penunjang
Pulse oximetry
Saturasi oksigen darah kapiler > 90% dianggap normal.
Penurunan SpO2 secara tiba-tiba <80% berhubungan dengan gagal
napas. Pada umumnya, pasien menunjukkan gejala klinis gagal napas
ketika SpO2 <90%. Bersamaan dengan pengukuran saturasi SpO2,
serum bikarbonat (HCO3) dapat menolong untuk menentukan apakah
Foto toraks
Harus dilakukan pada pasien dengan gagal napas dalam rangka
untuk membantu diagnosis penyebab. Gambaran infiltrat yang difus
pada foto toraks berhubungan dengan pneumonia, edema paru,
aspirasi, penyakit paru interstitial yang progresif, memar paru, dan
perdarahan alveolar. Perubahan minimal pada foto toraks
sering
5. Diagnosis banding
Diagnosa banding gagal napas adalah edema paru dan acute
respiratory distress syndrome.
6. Penatalaksanaan
Gagal napas merupakan salah satu kegawatdaruratan. Untuk
itu penanganannnya tidak bisa dilakukan pada area perawatan umum
di rumah sakit. Perawatan dilakukan di Intensive Care Unit (ICU),
dimana segala perlengkapan yang diperlukan untuk menangani gagal
napas tersedia. Tujuan penatalaksanaan pasien dengan gagal napas
adalah: membuat oksigenasi arteri adekuat, sehingga meningkatkan
02 flow rate
(L/m)
FiO2
Keuntungan
Kerugian
2-6
0,24 - 0,35
Pasien nyaman
Simple mask
4-8
0,24 - 0,40
Alat
02 flow rate
(L/m)
FiO2
Keuntungan
Kerugian
Venturi mask
2 - 12
0,25 - 0,50
Nonrebreathing mask
6 -15
0,70 - 0,90
FiO2 tinggi
High-flow O2 blender
6 - 20
0,50 - 0,90
Secara Fisiologis
Secara Klinis
a. Perubahan status mental dengan gangguan proteksi jalan napas
b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi jika obstruksi
terletak di atas trakea)
d. Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien, dan butuh
penyedotan
Bibliography
1.!
2.!
3.!
4.!
5.!
6.!
7.!
8.!
9.!
10.!
11.!
12.!
13.!
14.!