KEGAWATAN PARU

dr. Christian Surya Eka Putra, Sp.P

PULMONOLOGI & KEDOKTERAN RESPIRASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
OUTLINE

Fisiologi Pernapasan
Respiratory Failure
ARDS
Sepsis
2
FUNGSI PARU
 Fungsi pertukaran gas O2 & CO2: ventilasi - difusi
(fungsi utama)

 Sebagai reservoir darah

 Pertukaran panas

 Metabolisme - sintesis & katabolisme

 Pertahanan imunologis & mechanical defence

RESPIRATORY SYSTEM
CONSISTS OF:
CNS (medulla)

Peripheral nervous system (phrenic nerve)

Respiratory muscles

Chest wall

Lung

Upper airway

Bronchial tree

Alveoli

Pulmonary vasculature
Obstructive Pathophysiology
Restrictive Pathophysiology
Diffusion Pathophysiology
Ventilation Pathophysiology
Control System
Pathophysiology
INADEQUATE BREATHING
RESPIRATORY
Anatomy, signs, symptoms
Management respiratory emergencies:
Upper airway
Lower airway

Laju pernapasan <12 atau >20 *

Respirasi dangkal atau irregular
Ekspansi dinding dada tidak sama
Suara napas menurun atau tidak ada
Penggunaan otot batu napas (aksesori)
Warna kulit pucat atau sianotik & dingin
Dll
ASSESSMENT OF THE RESPIRATORY SYSTEM

Airway
Ventilasi yang baik tidak bisa berlangsung tanpa airway adequate

Breathing
Tanda dari life-threatening problems
Perubahan kesadaran
Sianosis, pucat, atau diaphoresis
Suara napas hilang atau tidak normal (suara napas tambahan)
Berbicara terbatas pada 1–2 kata
Takikardia
Penggunaan otot bantu napas atau retraksi interkostal
Disstres napas biasanya disebabkan masalah sistem pernapasan:
Spontaneous pneumothorax
Pulmonary edema
Asthma (Exacerbation)
Chronic obstructive pulmonary disease (Exacerbation)
Pneumonia (severe) → Sepsis → ARDS
Obstructive/ restrictive disease
Environmental/ industrial exposure - Toxic gas
Pulmonary embolism

Disstres napas ➣ paling umum pasien ke IGD.

Banyak penyakit pernapasan disebabkan kombinasi faktor
internal (keturunan) & external.
RESPIRATORY FAILURE
GAGAL NAPAS
Kegagalan kemampuan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
☞ oksigenasi & ekskresi CO2 yang baik.

Gagal Napas bukan merupakan penyakit melainkan dampak dari

beberapa penyakit akibat disfungsi pernapasan.

Gagal napas dapat terjadi akibat:

Hipoventilasi,
Gangguan difusi gas, &
Ventilation-perfusion mismatch
PATHOPHYSIOLOGY OF RESPIRATORY
FAILURE
Oxygen Ventilation
failure failure
GRADING HYPOXEMIA

PaO2 SaO2 (%)

Normal 97 97
Kisaran normal >80 >95

Hipoksemia <80 <95

Ringan 60-79 90-94
Sedang 40-59 75-89
Berat <40 <75
CLINICAL SIGNS OF RF ARE NOT ALWAYS PRESENT, IT IS NECESSARY
THE EXAMINATION OF BLOOD GASES

For diagnosis is necessary: to follow development of

•
clinical signs and blood gas analysis
 ✓Hypoxemic RF **
✓Associated with
acute diseases of the
(Cardiogenic, noncardiogenic - ARDS) lung
Pada umumnya penyebab respiratory failure: pulmonary & cardiac
yang memicu hipoksemia tanpa hiperkarbia (gagal napas tipe 1).

(Collapse)
(COPD)

✓Hypercapnic
RF
✓Hypoxemia
is common
ARDS
PENDAHULUAN

 ARDS merupakan sindrom kerusakan klinis yang memengaruhi pasien

medis & bedah.
 Meskipun ada kemajuan besar dalam memahami patogenesis angka
kematian penyakit masih tinggi.
 Bahkan pasien ARDS biasanya memerlukan perawatan lama di ICU &
terdapat beberapa komorbiditas.
 Terlebih lagi pasien ARDS membutuhkan waktu rehabilitasi yang lama
sampai pemulihan penuh.
 PENDAHULUAN

Epidemiologi Morbidity / Mortality

 Angka kejadian 60/100.000 per tahun
 20% pasien ICU memenuhi kriteria
ARDS
 Insiden ARDS bervariasi di dunia, di
USA ± 200.000 orang
 26-44%, sebagian besar (80%)
kematian dikaitkan dengan non-
pulmonary organ failure atau sepsis

Hampir setengah abad pengetahuan ARDS

(patofisiologi)
THE BERLIN DEFINITION

 An acute, diffuse, inflammatory lung injury that leads to

increased pulmonary vascular permeability, increased lung
weight, and a loss of aerated tissue.
FAKTOR RISIKO ARDS
 Sepsis
 Severe trauma
 Surface burns
 Multiple blood transfusions
 Drug overdose
 Following bone marrow transplantation
 Multiple fractures
 Aspiration
 Pneumonia
 Pulmonary contusion
 Pulmonary embolism
 Inhalational injury
 Near drowning
 ETIOLOGI ARDS

 Direct injury factors

 Pulmonary infection  Indirect injury factors

 Aspiration of gastric contents  Sepsis/ SIRS

 Non fatal drowning  Severe non-thoracic trauma
 Toxic gas inhalation  TRALI or massive tranfusion
 Hyperoxemia  Cardiopulmonary bypass
 Lung contusion  Pancreatitis
 Burns
 Shock
PATHOPHYSIOLOGY

Alveolar macrophages
release proinflamatory
cytokines

Cytokines attract
neutrophils

Damage the alveolar- capillary

membrane

Intertitial and alveolus fills

with fluid
Konsekuensi lung injury antara
lain:
➢ Kegagalan pertukaran gas
➢ Penurunan compliance paru
➢ Peningkatan pulmonary arterial
pressure
Clinical Manifestasions
Clinical Manifestasions
Perhatikan pola napas & status
lokalis di toraks
KLINIS

 Perubahan khas pada ARDS adalah peningkatan permeabilitas endotel & epitel,
ekstravasasi cairan & komponen plasma lainnya dalam interstitium dan alveolar.
Albumin komponen yang paling penting.
 Konsekuensi Klinis yang terjadi:
 Hipoksemia
 Atelektasis
 Penurunan compliance paru
 Peningkatan tekanan arteri pulmonalis
PERJALANAN PENYAKIT

 Exudative phase
 Occurs within hours after initial pulmonary insult
 Usually lasts 2-7 days
 Hyaline membranes, loss of the alveolar epithelium, edema, & hemorrhage
 Proliferative phase
 Usually 7-28 days after initial pulmonary insult
 Proliferation of type 2 pneumocytes, widening of septa & interstitial fibroblast proliferation
 Late proliferative or fibrotic phase
 Deposition of collagen and proteoglycans.
 Fibroblast proliferation
 Interstitial fibrosis develops in some patients.
Diagram illustrating the time course for the development and resolution of ARDS
 Initial "eksudatif" stage: kerusakan alveolar secara
diffuse dalam minggu pertama.
 Proliferatif stage: resolusi edema paru, proliferasi sel
alveolar tipe II, metaplasia sel skuamosa, infiltrasi
interstisial oleh myofibroblas, dan early deposition of
collagen.
 Beberapa pasien mengalami stadium ketiga
"fibrotik", ditandai dengan obliteration arsitektur
paru normal, fibrosis diffus, dan pembentukan kista.
RADIOGRAPHIC ABNORMALITIES

 Due to alveolar epithelial injury, or diffuse alveolar damage, that causes leakage of protein-rich fluid into the
alveolar spaces.
 Chest X-ray
 Exudative phase: progression from diffuse bilateral interstitial infiltrates to diffuse, fluffy, alveolar opacities +/- air
bronchograms
 ✓White out
 ✓Ground glass opacities
 Proliferative and fibrotic phase: a more heterogeneous, linear or reticular pattern.
 To help distinguish from cardiogenic pulmonary edema: often a lack cardiomegaly, obvious pleural effusions,
and vascular redistribution.
 Radiographic findings tend to stabilize and if further worsening occurs after 5-7 days, another process should
be considered.
MANAGEMENT

 Treat underlying cause

 Nutrition
 Oxygenation
 Ventilation
 Position (PRONE POSITION)
 Fluid management
 Miscellaneous
SEPSIS
 SEPSIS: DEFINING A DISEASE
CONTINUUM
Infection/
Trauma/shock SIRS Sepsis Severe Sepsis

A clinical response arising SIRS plus/with a Sepsis with 1 sign of organ

from a nonspecific insult, presumed or confirmed failure
including  2 of the following: infectious process Cardiovascular (refractory
• Temperature 38oC or 36oC hypotension)
• HR 90 beats/min Renal
• Respirations 20/min Respiratory
• WBC count 12,000/mm3 or Hepatic
4,000/mm3 or >10% immature Hematologic
neutrophils CNS
Metabolic acidosis

Adapted from: Bone RC, et al. Chest 1992;101:1644 SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome
Opal SM, et al. Crit Care Med 2000;28:S81
DEFINISI (SEPSIS-3)

Sepsis : disfungsi organ yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh

disregulasi respon host terhadap infeksi.

Septic Shock : bagian dari sepsis dengan disfungsi sirkulasi dan

seluler/metabolik yang terkait dengan risiko kematian yang lebih tinggi

JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

DEFINISI (SEPSIS-3)
Disfungsi Mikrosirkulasi pada Sepsis

• Jaringan mikrovaskular mengalami perubahan

fungsional dan struktural selama keadaan inflamasi
seperti sepsis dan mungkin memiliki peran kunci dalam
disfungsi organ.

• Perubahan termasuk dilatasi arteriol, trombosis

mikrovaskuler, peningkatan adhesi leukosit di venula,
dan peningkatan permeabilitas vaskuler.

• Perubahan ini mengakibatkan gangguan aliran darah

mikrosirkulasi dan perfusi jaringan, yang pada akhirnya
menyebabkan kegagalan organ.
✓ qSOFAScore: Sarana untuk identifikasi cepat di IGD & ruangan (non-
ICU) pasien infeksi dengan risiko tinggi
✓ Setidaknya 2 dari 3 kriteria:
➡ RR ≥ 22 x/menit
➡ Kesadaran menurun
➡ SBP ≤ 100 mmHg
ORGAN DYSFUNCTION: SOFA NAIK ≥ 2

5
0
A. qSOFA Variables : Respiratory rate,
Mental status, Systolic blood pressure

B. SOFA Variables : PaO2/FiO2 ratio,

GCS score, MAP w/ administration of
vasopressors with type and dose rate
of infusion, Serum creatinine or urine
output, Bilirubin, Platelet count
 HOUR-1
SURVIVING
SEPSIS
CAMPAIGN
BUNDLE OF
CARE

52
 Berdasar publikasi “Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016”, yang
telah direvisi & dikembangkan “hour-1 bundle”
(The elements of the 2018 bundle).

“The 3-h & 6-h bundles” telah digabungkan menjadi satu “hour-1 bundle”
dengan maksud eksplisit memulai resusitasi & manajemen segera.

53

Intensive Care Med

https://doi.org/10.1007/s00134-018-5085-0
✓Sepsis Six merupakan nama yang diberikan pada
bundle of medical therapies untuk mengurangi kematian
pasien karena sepsis.

Sepsis Six terdiri dari 3 langkah diagnostik & 3

terapi - semua harus dilakukan dalam waktu satu
jam dari diagnosis awal sepsis.

Sepsis six:
1. Titrasi oksigen dengan target saturasi ≥94%
2. Pengambilan kultur darah untuk mengetahui antibiotik yang
tepat.
54
3. Pemberian antibiotik intravena empiris.
4. Pengukuran serum laktat & darah lengkap.
5. Mulai resusitasi cairan intravena.
6. Mulai pengukuran urine output yang akurat.

THE SEPSIS MANUAL

4th edition 2017 - 2018
ISBN: 978-0-9928155-0-9
 1.Menerapkan Sepsis 6 (dalam 1 jam) ☞
menyelamatkan hidup paling efektif.
2.Penundaan pemberian antibiotik setiap
jam meningkatkan mortalitas
3.Sepsis 6 mencakup strategi: control the
source of infection, & mengukur -
memulihkan sirkulasi & oksigenasi
4.Selalu menilai dampak terapi &
menyesuaikan dengan semestinya

55

THE SEPSIS MANUAL

4th edition 2017 - 2018
ISBN: 978-0-9928155-0-9
 Resusitasi Cairan
Intravena

• Resusitasi cairan sejak dini krusial untuk stabilisasi hipoperfusi jaringan akibat
sepsis atau shock sepsis.
• Resusitasi cairan harus segera diberikan pada pasien setelah didiagnosa dengan
sepsis, atau hipotensi dengan peningkatan laktat, dalam 3 jam pertama.
• Resusitasi cairan direkomendasikan minimal 30 ml/ kgBB kristaloid intravena
Strong Recommendation, Low Quality Of
Evidence
 Anti Viral

57
Thank You