MANAGEMENT

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS

SYNDROME (ARDS)

Fathur Nur Kholis

Divisi Respirasi dan Penyakit Kritis
KSM/Bagian Penyakit Dalam
FK UNDIP/RSUP Dr. Kariadi
Pendahuluan
 Acute respiratory distress syndrome (ARDS) : penyakit
paru akut yang memerlukan perawatan di Intensive Care
Unit (ICU) dan mempunyai angka kematian yang tinggi
yaitu 26% sampai 58%.
 Di Amerika Serikat, data berbasis populasi terbaru
memperkirakan kejadian 190.000 kasus per tahun.
 Tingkat insiden yang lebih tinggi dilaporkan terjadi di
Amerika Utara, Oceania dan Eropa, dibandingkan dengan
Amerika Selatan, Asia dan Afrika.
 Secara keseluruhan, 30,0% pasien katagori ARDS ringan,
46,6% ARDS sedang dan 23,4% ARDS Berat sesuai kriteria
Berlin.
 Sindrom distres pernafasan akut /ARDS adalah penyebab
utama gagal napas akut, penyebab tingginya tingkat
kematian, serta komplikasi jangka pendek dan panjang,
seperti gangguan fisik dan kognitif.
 skor cedera paru-paru,
1.radiografi dada;
2.rasio PaO2 / FiO2
3. Kapasitas sistem pernafasan
total,
4. tekanan positife akhir
kspirasi (PEEP).
ARDS pertama kali
dikemukakan
sebagai hipoksemia berat:
yang 1.onsetnya akut,
2.infiltrat difus bilateral pada
foto toraks,
3. compliance paru

tidak dapat membedakan

antara edema kardiogenik
dan nonkardiogenik

Defenisi dan Kriteria

 Tabel 1. Perbandingan Kriteria Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

BERLIN (2011)

Defenisi dan Kriteria

 1. Ke-andalan intraobserver membaca rontgen thorax
dipertanyakan.
AECC 2. tidak secara eksplisit mendefinisikan interval
waktu "akut."
(1994) 3. tingkat PEEP yang digunakan selama ventilasi
tidak digabungkan dalam definisi.
4. penggunaan kateter arteri pulmonalis telah
menurun selama beberapa tahun terakhir,

Epidemiologi ARDS di negara-negara berpenghasilan

rendah tidak pernah dilaporkan sebelumnya  sebuah
BERLIN penelitian dengan jelas menunjukkan bahwa definisi
Berlin tidak sesuai pengaturan terbatas sumber daya
(2011) dengan akses sulit ke data gas darah arteri, radiografi
dada dan mekanika ventilasi.

Memperbaiki spesifikasi ARDS yang dapat digunakan

KIGALI secara konsisten dalam semua setting termasuk negara
dengan penghasilan rendah
(2016)
 Gambar 1. Radiografi dada pasien dengan ARDS4
Perhatikan opasitas ruang udara bilateral dan kongesti vaskular yang
jelas.
Tabel 3. Faktor Resiko ARDS

Etiologi dan Faktor resiko

1. Fase Eksudatif

• 24 jam setelah
kerusakan
• Berakhir 1-7 hari
• Kerusakan alveolar
yang diffus dan cedera
mikrovaskular
• Pembentukan
membran hyaline
• Penurunan produksi
surfaktan
• Pemisahan membran
dasar
• Atelektasis
• alveolar collapse

Patogenesis
1. Fase Eksudatif
Pelepasan sitokin pro-inflamasi
(TNF- α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF a)
oleh makrofag alveolar
Merangsang kemotaksis
dan aktivasi neutrofil
peningkatan permeabilitas barier
alveolar dan kapiler sehingga
cairan masuk ke dalam ruang
alveolar
Cairan edema kaya protein
memenuhi ruang udara
alveoli
Patogenesis
peluruhan sel epitel bronkial dan
alveolus disertai pembentukan
membran hyaline yang kaya
protein pada denuded basement
membrane
Pelepasan oksidan, protease,
leukotrien, PAF
Merusak epithel alveolar
dan endotelium vaskular
Masuknya cairan edema kaya
protein ke dalam alveolus
menyebabkan
inaktivasi surfaktan
Gambar 3. Patologi Anatomi keadaan alveoli normal (kiri) dan
alveoli yang mengalami kerusakan saat fase akut (kanan) ARDS
2. Fase Proliferatif
3. Fase Fibrotik

• 2-7 hari
• Proliferasi sel pneumosit II
yang mengalami inflamasi
dan sel fibroblast
• Penebalan myointima
pembuluh kapiler alveolar
• Obliterasi ruang udara,
atelektasis alveoli dan
rendahnya komplain paru
menyebabkan
- Hipoksemia persisten
- Hiperkarbia
- Fibrosing alveolitis
- Hipertensi pulmonal
• >14 hari
• Proliferasi hebat sel
fibroblast
• Deposisi kolagen dan
proteoglikan
• Keterlibatan vaskuler
pulmonal dari edema
memperberat hipertensi
pulmonal

Patogenesis
hukum Starling

• Keadaan normal, filtrasi cairan ditentukan oleh hukum Starling  filtrasi

melewati endotel dan ruang intertisial adalah selisih tekanan osmotik
protein dan tekanan hidrostatik
• Perubahan tiap aspek dari hukum Starling akan menyebabkan terjadinya
edema paru

Patofisiologi
 Respiratory Failure. International Ventilator Users Network

• ARDS dibedakan dengan asthma berdasarkan anatomi daerah yang

terlibat. Asthma termasuk dalam penyakit saluran nafas yang bisa
berpotensi fatal seperti pada asthma akut, sedangkan ARDS merupakan
penyakit parenkim paru akut.
• ARDS dan asthma eksaserbasi akut dapat menyebabkan Gagal napas atau
Respiratory Failure.

ARDS dan Asthma

 • Gagal napas terbagi menjadi ;
• 1. kegagalan primer untuk mengoksigenasi (kegagalan oksigenisasi
atau hipoksemik)  pneumonia berat, edema paru, dan cedera paru
akut / sindrom gangguan pernapasan akut (ALI/ARDS).
• 2. kegagalan primer untuk menghilang karbon diokasida atau
melakukan ventilasi (kegagalan hypercapnic atau hipoventilatory). 
kegagalan pusat pernapasan (central failure) atau kegagalan pompa
ventilasi (kegagalan perifer).
• Pasien dengan kegagalan sistem napas perifer; pompa ventilasi bekerja
sangat keras untuk bernafas  misalnya kyphoscoliosis, myopathy,
hiperinflasi pada penyakit paru obstruktif kronik [COPD], dan serangan
asthma akut), namun tidak dapat bernafas secara efektif sehingga
menyebabkan hiperkapnia.
• Pasien dengan kegagalan pernafasan sentral; biasanya tidak
menunjukkan tanda-tanda kesusahan pernapasan yang menurun
(misalnya overdosis narkotika/sedatif, tumor otak). Pasien ini mungkin
memiliki paru-paru yang sehat, dan hipoksemia sekunder terjadi akibat
hiperkapnia.

ARDS dan Asthma

 Tujuan Terapi
(1)mengidentifikasi dan terapi penyebab dasar ARDS,
(2)meminimalkan akumulasi edema,
(3)Terapi supportif
(4)menghindari cedera paru sekunder misalnya aspirasi,
barotrauma, hipotensi, toksisitas oksigen, dan infeksi
(5)mempertahankan penghantaran oksigen yang adekuat
ke end-organ degan cara meminimalkan angka
metabolik, mengoptimalkan fungsi kardiovaskuler
serta keseimbangan cairan tubuh,
(6)Dukungan nutrisi.

Menajamen ARDS
 Terapi Supportif Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

Acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Rev. 2017

Menajamen ARDS
1. Ventilasi Mekanik
Tujuan ventilasi mekanis pada
ARDS adalah untuk
menyediakan oksigenasi dan
ventilasi, sekaligus harus juga
mengurangi risiko cedera paru
akibat ventilator /Ventilator
Associated Lung Injury (VALI)
cedera paru akibat ventilator (Gattinoni dkk) :
•atelectrauma Ketika paru-paru berventilasi
pada volume tidal rendah, dengan tidak
adanya PEEP  terjadi pembukaan dan
penutupan berulang saluran udara dan unit
paru-paru
•barotrauma  ketika paru-paru berventilasi
dengan volume tidal tinggi,  terjadi
overdistension alveoli “baby lung”
komplikasi pneumotoraks.
•Biotrauma  yang merupakan sindrom
respon inflamasi sistemik sebagai konsekuensi
pelepasan sitokin paru
(tumor necrosis factor-alpha,
interleukin-6, interleukin-8, matriks
metallopeptidase-9) yang diinduksi ventilator
Standar Ventilasi Mekanik
Volum Tidal Rendah.
Strategi ventilasi pelindung paru 
volume tidal 6 mL/kg berat badan
prediksi dengan tekanan plateau
kurang dari 30 cm H2O.
Nb: Dalam keadaan tertentu,
volume tidal dapat diturunkan
lebih lanjut menjadi 4 mL/kg
Positive end-expiratory pressure
(PEEP) Tinggi.
ventilasi pelindung paru hanya
menguntungkan jika dikaitkan
dengan penurunan tekanan positive
end-expiratory pressure (PEEP)
Nb: dosis PEEP yang tepat masih
menjadi masalah kontroversi.
Kompilkasi PEEP tinggi  pneumothorax
Studi retrospektif :
1.tingkat kematian yang lebih rendah
 31% vs 40%)
2.hari bebas ventilator lebih tinggi (12
hari vs 10 hari).
Pemanfaatan PEEP 
meningkatkan pertukaran gas
dan fungsi paru
1.PEEP merekrut alveoli yang
kolaps
2.memperbaiki oksigenasi dan
compliance paru,
3.mengurangi atelektasis
4.mengurangi atelektrauma dan
biotrauma.
2. High-flow nasal cannula (HFNC) and noninvasive ventilation

Dalam penelitian multisenter baru 

menurunkan unit perawatan intensif
(ICU) dan mortalitas 90 hari secara
keseluruhan, dan tingkat intubasi
pada pasien dengan rasio PaO2 / FiO2
(PF) ≤200 mm Hg.

Ventilasi noninvasive (NIV) mungkin

efektif untuk pasien dengan penyakit paru
obstruktif kronik dan edema paru
kardiogenik
3. Rescue Therapis

High-frequency oscillatory ventilation (HFOV). Penelitian gagal

memberikan volume tidal yang sangat rendah) pada menunjukkan manfaat
frekuensi 3 -15 Hz. Kelompok HFOV 
mengalami peningkatan
• mempertahankan tekanan saluran udara yang mortalitas,
tinggi untuk memungkinkan perekrutan alveoli. membutuhkan lebih
• distribusi ventilasi yang lebih homogen dengan banyak obat penenang,
mempertahankan tekanan saluran napas rata-rata, paralitik, dan
namun menghindari hiperinflasi dan cedera paru vasopresor.

Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).

ECMO harus
ECMO digunakan pada pasien ARDS dengan
dipertimbangkan
hipoksemia sangat parah, hiperacidemia tidak
penggunaannya karena
terkompensasi (pH <7.15), atau PEEP tekanan tinggi
komplikasi dan
(>35-45 cm H2O) walaupun sesuai standar untuk
problem terkait
penanganan ARDS.
prosedur dalam transfer
antar rumah sakit
3. Rescue Therapis

Posisi Pronasi.
Posisi pronasi yang berkepanjangan (≥16 jam) pada laporan sebelumnya
pasien dengan rasio PF ≤100-150 mmHg menunjukkan bahwa
posisi pronasi dikaitkan
• Pencegahan cedera paru-paru akibat ventilator dengan berbagai
dan peningkatan hemodinamik komplikasi, seperti
• posisi pronasi dapat menyebabkan distribusi pemindahan perangkat
tegangan dan regangan paru yang lebih seragam keras dan ulkus.
 peningkatan perfusi perfusi ventilasi dan
perbaikan mekanika dinding paru dan dada.

Manuver rekrutmen.
strategi untuk meningkatkan tekanan 3 uji coba terkontrol
transpulmonary sementara dengan tujuan untuk secara acak dan satu
memperluas kembali unit alveolar paru metode metaanalisis tidak dapat
“sigh” dan Metode inflasi menunjukkan efek
menguntungkan
Namun tetap menjadi manuver rekrutmen
terapi penyelamatan pada pasien hipoksemik berat
yang mengancam jiwa
4. Steroid antiinflamasi

• Dalam perdebatan dua dekade

terakhir adalah penggunaan
glukokortikoid sistemik.

• Peradangan paru-paru dan sistemik memberikan peran penting dalam

patogenesis dan perkembangan ARDS.
• percobaan multisenter yang besar menunjukkan bahwa pemberian
steroid setelah 14 hari onset ARDS dapat membahayakan.
• Pedoman saat ini menyarankan untuk tidak menggunakan
kortikosteroid kecuali jika kejadian ARDS bersifat refrakter.
• Uji klinis yang mengevaluasi efek steroid jangka panjang pada
ARDS secara konsisten menunjukkan peningkatan signifikan dalam
oksigenasi (rasio PaO2 / FiO2) dan pengurangan peradangan
sistemik, skor disfungsi organ, durasi ventilasi mekanis, dan lama
tinggal ICU.
5. Neuromuscular Blocking Agent (NMBA)

• Percobaan multisenter menunjukkan bahwa NMBA dini selama 48 jam

pada pasien dengan ARDS berat (rasio PF <150 mmHg) 
• hasil membaik paada penurunan mortalitas 90 hari,
• mortalitas pada 28 hari adalah:
• 23,7% pada kelompok NMBA
• 33,3% pada kelompok kontrol
• sebuah analisis menemukan bahwa NMBA dini menunjukkan mortalitas
di rumah sakit yang lebih rendah di antara pasien dengan sepsis berat dan
infeksi pernafasan pada ventilasi mekanik.
6. Terapi Vasodilator

• Vasodilator paru inhalasi selektif adalah vasodilator selektif pada segmen

paru normal dan merekrut aliran darah ke daerah-daerah ini. Karena
tindakan lokal dan waktu paruh yang singkat, vasodilator selektif paru
biasanya tidak memiliki efek samping sistemik

• Percobaan vasodilator inhalasi telah gagal menunjukkan keuntungan kematian.

• Dalam meta-analisis, oksida nitrat yang dihirup hanya menunjukkan perbaikan
sementara dalam oksigenasi dalam 24 jam. Selanjutnya, hasil menunjukkan
kecenderungan peningkatan mortalitas dan peningkatan disfungsi ginjal yang
signifikan pada pasien yang menerima oksida nitrat inhalasi.
7. Pemantauan hemodinamik dan pengelolaan cairan

• Menghindari akumulasi cairan intrathoracic pada

pasien ARDS.
• Uji ARDSNet Fluid and Catheter Treatment menyelidiki efek
pemberian cairan dan strategi pemantauan hemodinamik.
• Meskipun perbedaan bermakna dalam mortalitas 60 hari tidak
tercapai; (cairan konservatif 25,5% versus cairan liberal 28,4%, P =
0,60), pasien yang menerima pendekatan cairan konservatif
memiliki durasi ventilasi mekanik yang menurun dan fungsi paru
yang membaik, tanpa peningkatan efek samping.
• Oleh karena itu, pendekatan cairan konservatif dengan tekanan
vena sentral target sebesar 4 mmHg untuk pasien dengan output
urin cukup (> 0,5 cc / kg / jam) dan sirkulasi efektif , dapat
membantu mempercepat pelepasan ventilator pada pasien ARDS.
• pasien dengan ARDS cenderung memiliki kualitas hidup yang lebih rendah
daripada sebelumnya dan cenderung mengalami neuropati atau miopati,
gangguan kognitif, dan keterlambatan kembali bekerja.
• Kematian pada tiga tahun lebih tinggi pada ;
• memerlukan ventilasi mekanis di ICU 57,3 % ,
• dibandingkan dengan yang tidak membutuhkan ventilasi di ICU (38,3 %)
• Penyakit kejiwaan juga banyak terjadi setelah ARDS;
• 17 - 43 % dari responden Depresi,
• 21 - 35 % posttraumatic dan gangguan stres,
• dan 23 - 48 % kecemasan.

dokter perawatan primer :

•memulai, berkoordinasi, dan memantau berkelanjutan paska ARDS
•menilai status fungsional post dari rumah sakit, tindak lanjut dan kunjungan
Rumah
•Menjadi sumber daya tim perawatan kesehatan multidimensional (misalnya,
terapi fisik dan pekerjaan, keperawatan rehabilitasi, rumah perawatan kesehatan,
kolega subspesialisasi) untuk meningkatkan kesehatan dan fungsi optimal.
•menyaring kesehatan gangguan mental dan perawatan atau rujuk sesuai
kebutuhan.

Perawatan Post terapi ARDS

TERIMA KASIH