GAGAL NAFAS

OLEH

DR. IKA VEMILIA

GAGAL NAFAS
Yang merupakan keadaan gawat darurat paru adalah gagal nafas akut

GAGAL NAFAS AKUT

Suatu keadaan yang timbul mendadak dan mengancam kehidupan

akibat tidak adekuatnya pengambilan O2 dari udara luar dan
pengeluaran CO2 dari darah ke udara luar yang dikerjakan oleh
membran respirasi.
Parameter : PaO2 dan PaCO2 arteri
PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, peningkatan CO2 yang terjadi
disertai dengan asidemia ( pengukuran pada tempat setinggi permukaan
laut, saat istirahat, bernafas saat suhu ruangan )
 PATOFISIOLOGI
GAGAL NAFAS AKUT
Disebabkan karena kelainan intrapulmonal dan ekstrapulmonal.
Kelainan intrapulmonal :
- Kelainan saluran nafas bawah
- Sirkulasi pumonal
- Jaringan interstitial paru
- Membran respirasi / membran alveolo-kapiler

Kelainan ekstrapulmonal :
- Pusat pernafasan
- Otot pernafasan
- Pleura
- Dinding dada
- Saluran nafas bagian atas
MEKANISME PATOFISIOLOGI TIMBULNYA GAGAL NAFAS AKUT
1. Hipoventilasi
Ventilasi alveolar permenit menurun, berakibat pembuangan CO2
oleh membran respirasi menurun, berakibat penimbunan CO2
dalam darah ( peningkatan PaCO2 )
Pada beberapa keadaan :
- PPOK
- Penyakit neuromuscular
- Pengaruh obat obat/ toxic agent
- Injury otak/ sum sum tulang belakang
- Depresi pusat pernafasan ( sedatif, narkotik, tranquilizer )
- Terapi O2 aliran tinggi pada PPOK
2. Gangguan Difusi Gas
Normal : O2 mudah berdifusi dan CO2 lebih mudah lagi berdifusi, kira
kira 20 kali lebih besar dibanding difusi O2.
Pada gangguan difusi, jarak antara ruang alveolus dan lumen kapiller
pulmonal bertambah.
Contoh : fibrosis paru, edema paru/ ARDS, tromboemboli paru,
gangguan kapiler, gangguan pada alveolus
Terjadi gangguan difusi : masuknya O2 terganggu, eliminasi CO2
kurang.
3. KETIDAKSEIMBANGAN VENTILASI/ PERFUSI ( V/Q )
Normal : 0,9 – 1
Kurang dari Normal :
sebagian alveolus tidak mengadakan ventilasi,
tetapi terdapat perfusi yang baik, sehingga ada persentasi tertentu
dari CO2 yang tidak berdifusi ke dalam udara alveolus. Darah yang
mengandung banyak CO2 langsung masuk ke cabang cabang vena
pulmonal ( shunt ) dan masuk ke jantung kiri.
V/Q = nol
tidak terdapat pertukaran gas
V/Q > 1
Ventilasi cukup tetapi perfusi kurang sehingga dalam alveolus, O2
tidak berdifusi ke dalam darah dan CO2 tidak ada yang berdifusi ke
darah.
4. PINTAS ALIRAN DARAH
Aliran darah dalam kapiler paru ( yang mengandung banyak CO2 )
langsung ke kapiler vena pulmonalis tanpa terjadi difusi CO2 ke
alveolus.

5. Kombinasi proses
Suatu keadaan penyakit dimana kombinasi : hipoventilasi,
ketidakseimbangan V/Q dan pintas aliran darah terjadi secara
bersamaan.
TIPE GAGAL NAFAS AKUT

1. GAGAL NAFAS TIPE I

Ciri laboratorik : PaO2 < 50mmHg ( hipoksemia )
PaCO2 normal/ < 50 mmHg

Nama lain : Hipoxemia respiratory failure

Problem utama : paru gagal memasukkan O2 kedalam darah
( kapiler pulmonal ) sehingga terjadi hipoksemia arterial, eliminasi
CO2 berlangsung normal.

PENYEBAB : Kelainan intrapulmonal

Mekanisme hipoksemia terutama akibat ketidakseimbangan V/Q
(ventilasi baik dan perfusinya jelek),dan kondisi shunting, sedangkan
gangguan difusi hanya sebagai faktor penyerta.
Hypoxemic respiratory failure
Dua mekanisme yg menyebabkan alveolar-arterial oxygen
difference melebar karena ventilation-perfusion (V/Q) mismatch and
shunt
V/Q mismatch : low V/Q.
Kelainan intrapulmonary/ intracardiac shunt menyebabkan mixed
venous (deoxygenated).
Membedakan V/Q mismatch dan shunt dapat dinilai melalui response
terhadap pemberian oxygen inhalasi 100% .
2. GAGAL NAFAS TIPE II
PaO2 < 50 mmHg (hipoksemia) dan PaCO2 > 50 mmHg (hiperkapnia)
PENYEBAB KEGAGALAN VENTILASI :
disebabkan hipoventilasi karena kelainan ekstrapulmonal,
ketidakseimbangan V/Q karena karena kelainan intrapulmonal,
kombinasi keduanya.
Nama lain : Hypercapnic respiratory failure
• Hypoventilation
Hypoventilation jarang dari gagal nafas,biasanya terjadi dari depresi
SSP karena obat/ penyakit neuromuscular yang mempengaruhi otot
pernafasan.
Hipoventilasi ditandai hyperkapnia dan hypoxemia.
Jika ventilasi menurun di bawah 4-6 L/min, PaCO2 meningkat drastis.
Hypoventilation dapat dibedakan dari penyebab lain hypoxemia
melalui keberadaan alveolar-arterial PO2 gradient yang normal.
• V/Q mismatch
V/Q mismatch penyebab paling umum hipoksemia.
V/Q rendah berkontribusi terhadap hipoksemia dan hiperkapnia.
Mungkin terjadi penurunan ventilasi sekunder dari penyakit jalan
nafas/ interstisial paru atau perfusi yang berlebihan pada ventilasi
yang normal.
Perfusi yang berlebihan dapat terjadi di emboli paru dimana darah
dialihkan ke ventilasi normal dar daerah paru yang mempunyai
sumbatan aliran darah akibat emboli.
V/Q tinggi, tidak mempengaruhi ventilasi kecuali cukup berat.
Pemberian oksigen 100% memperbaiki V/Q yang rendah,
mengkoreksi hipoksemia.
Hypoksemia meningkatkan minute ventilation oleh stimulasi
kemoreseptor, tetapi tingkat PaCO2 tidak dipengaruhi.
• Shunt
Shunt ditegakkan oleh hadirnya hipoksemia meskipun telah dikoreksi
dengan inhalasi oksigen 100% .
Deoksigenasi darah (mixed venous blood), berakibat berkurangnya
kontent darah di arteri.
Shunt dihitung mengikuti persamaan :
QS/QT = (CCO2 – CaO2)/CCO2 – CvO2)
QS/QT : fraksi shunt, CCO2 (capillary oxygen content) dihitung dari PO2
alveolar ideal, CaO2 (arterial oxygen content) berasal dari PaO2
menggunakan kurve disosiasi oxygen , and CVO2 (mixed venous oxygen
content) dapat diukur dari gambar mixed darah vena dari kateter
arterial pulmonary..
Right-to-left shunt dapat terjadi dari defek septal atrial , defek septal
ventricular , patent ductus arteriosus/ arteriovenous malformation di
paru. Shunt sebagai enyebab hypoxemia diobservasi terutama di
pneumonia, atelectasis, and edema paru berat baik kardiak/
nonkardiak. Hypercapnia secara umum tdk berkembang kecuali shunt
>60%. Hipoksemia karena shunt sukar dikoreksi dengan oksigen.
GAMBAR KLINIK GAGAL NAFAS AKUT

Adanya gejala dan tanda hipoksemia dan hiperkapnia

Hipoksemia :
disorientasi, delirium, gelisah, kemunduran fungsi intelek.
Tanda dini : takipneu, takikardi, hipertensi ringan, vasokonstriksi
perifer.

Hiperkapnia :
Asidosis respiratorik, pulmonary arteriolar resistance, dilatasi
pembuluh darah serebral yang menyebabkan peninggian tekanan
intrakranial.
GEJALA MAUPUN TANDA KLINIK GAGAL NAFAS AKUT DIKELOMPOKKAN
MENJADI :
1. Manifestasi pulmonal
Dispneu, meningkatnya dispneu, bertambah/ berkurangnya gejala
batuk.
2. Manifestasi kardiovaskular dan neurologik
Biasanya mencerminkan keadaan abnormalitas gas darah arteri/ gas
darah pada jaringan dan menimbulkan hipoksemia dan asidosis.
Kardiovaskuler : aritmia jantung, takikardi, hipotensi, diaforesis,
manifestasi dilatasi pembuluh darah serebral dan vasokonstriksi
perifer
Neurologik : rasa lemah, agitasi, gangguan kesadaran ( bingung,
somnolen, koma ), perubahan sifat ( personality ) misalnya menjadi
pemarah.
3. Kelainan Gas Darah
Analisa Gas Darah :
- Gagal nafas tipe I : PaO2 < 50 mmHg, PCO2 normal
- Gagal nafas tipe II : PCO2 > 50 mmHg, pH darah asidemia.