A. Etiologi
Penyebab spesifik ARDS masih belum pasti, banyak faktor penyebab yang
dapat berperan pada gangguan ini menyebabkan ARDS tidak disebut sebagai penyakit
tetapi sebagai sindrom.Sepsis merupakan faktor risiko yang paling tinggi,
mikroorganisme dan produknya(terutama endotoksin) bersifat sangat toksik terhadap
parenkim paru dan merupakan faktor risiko terbesar kejadian ARDS, insiden sepsis
menyebabkan ARDS berkisar antara 30-50%Aspirasi cairan lambung menduduki tempat
kedua sebagai faktor risiko ARDS (30%). Aspirasi cairan lambung dengan pH<2,5 akan
menyebabkan penderita mengalami chemical burn pada parenkim paru dan menimbulkan
kerusakan berat pada epitel alveolar .
B. Patogenesis
Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak diagnosis kondisi yang menjadi
faktor risiko ARDS. Tandanya adalah takipnea, retraksi intercostal, adanya ronkhi kasar
yang jelas dan adanya gambaran hipoksia atau sianosis yang tidak respons dengan
pemberian oksigen. Bisa juga dijumpai hipotensi dan febris. Sebagian besar kasus disertai
dengan mutiple organ dysfunction syndrome (MODS) yang umumnya melibatkan ginjal,
hati, otak, sistem kardiovaskuler dan saluran cerna seperti perdarahan saluran cerna.
D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Radiologi: Pada awal proses, dari foto thoraks bisa ditemukan lapangan paru yang relatif
jernih,namun pada foto serial berikutnya tampak bayangan radio-opak yang difus atau
patchy bilateral dan diikuti pada foto serial berikutnya tampak gambaran confluent tanpa
gambaran kongesti atau pembesaran jantung. Dari CT scan tampak pola heterogen,
predominan limfosit pada area dorsal paru (foto supine).
E. Diagnosa Banding
Prinsip pengaturan ventilator pasien ARDS meliputi volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB)
dan PEEP yang adekuat, kedua pengaturan ini dimaksudkan untuk memberikan
oksigenasi adekuat (PaO2 > 60 mmHg) dengan tingkat FiO2 aman, menghindari
barotrauma (tekanan saluran napas <35cmH2O atau di bawah titik refleksi dari kurva
pressure-volume) dan menyesuaikan (I:E) rasio inspirasi: ekspirasi (lebih tinggi atau
kebalikan rasio waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnea yang diperbolehkan).
4. Metode ECMO didesain dengan menegakkan sirkuit ekstrakorporal, baik pola vena
ke arteri (V-A ECMO) maupun vena ke vena (V-V ECMO). Pola VA-ECMO
meningkatkan oksigenasi melalui oksigenator membran ekstrakorporeal dan cardiac
output dengan sistem pompa, tetapi V-V ECMO hanya dapat memperbaiki oksigenasi
jaringan. Metode ECCO2R menggunakan suatu sirkuit venovenosa dan CO2 darah dapat
dihilangkan oleh suatu mesin ekstrakorporeal.
Secara spesifik, direkomendasikan penggunaan protokol ventilasi yang digariskan oleh peneliti
ARDS Network dalam suatu publikasi Respiratory Management in ALI/ARDS (ARMA) tahun
2000. Protokol ini menyebutkan lebih banyak mengenai penggunaan volume tidal
rendah, sebagai berikut:
3. Kombinasi tepat dari fraction of inspired oxygen (FIO2) dan positive end-
expiratorypressure (PEEP) untuk mencapai oksigenasi yang adekuat (PaO2 55 -80 mmHg
atau saturasi pulsasi oksimetri ± 88%-95%).
2. Volume Modes
Pressure Modes
1. This category includes several ventilator mode options that provide a pressure breath
1. Low lung volume ventilation. Volume modes of ventilation are useful to assure that tidal