1

ARDS
dr. Adelin

Dr. Iwan sp. An

“
CHARITAS HOSPITAL PALEMBANG
2022
Definisi (1)
◉ Suatu kondisi kegawat daruratan di bidang pulmonologi yang
terjadi karena adanya akumulasi cairan di alveoli yang
menyebabkan terjadinya gangguan pertukaran gas sehingga
distribusi oksigen ke jaringan menjadi berkurang

◉ Definisi ARDS menurut AECC tahun 1994:

1. Gagal napas dengan onset yang bersifat akut
2. Rasio PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg
3. Infiltrat bilateral pada foto thorax, tanpa adanya bukti edema paru
kardiogenik
4. Pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) ≤ 18 mmHg atau tidak
ada tanda-tanda peningkatan tekanan pada atrium kiri
Definisi (2)

◉ PaO2  didapat dari hasil AGD dengan memperhatikan berapa liter oksigen yang diberikan saat pengambilan spesimen AGD
◉ FiO2  FiO2 room air (21%) + FiO2 oksigen binasal (4%/L)
◉ Simple mask (8-10 L)  FiO2 = 100%
4
 Etiologi dan Faktor Risiko

• Faktor risiko: usia tua, jenis kelamin (terutama kasus trauma), riw merokok,
Riwayat alkoholik
Patogenesis dan Patofisiologi (1)
ARDS dibagi menjadi 3 fase:
1.Fase akut (hari 1-6) = tahap eksudatif
2.Fase sub akut (hari 7-14) = tahap proliferative
3.Fase kronis (setelah hari ke-14) = tahap resolusi
Fase akut (hari 1-6)
Patogenesis dan=Patofisiologi
tahap eksudatif
(1)
• Edema interstitial dan alveolar dengan akumulasi neutrophil, makrofag, dan
sel darah merah
• Kerusakan endotel dan epitel alveolus
• Membran hialin yang menebal di alveoli

Fase sub akut (hari 7-14) = tahap proliferative

• Sebagian edema sudah direabsorpsi
• Proliferasi sel alveolus tipe II sebagai usaha untuk memperbaiki kerusakan
• Infiltrasi fibroblast dengan deposisi kolagen

Fase kronis (setelah hari ke-14) = tahap resolusi

• Sel mononuclear dan makrofag banyak ditemukan di alveoli
• Fibrosis dapat terjadi pada fase ini
Proses ARDS melibatkan:
•Kerusakan endotel kapiler paru
•Kerusakan epitel alveoli

Sehingga menyebabkan
hilangnya integritas barrier
alveolar-kapiler  terjadi
transudasi cairan edema yang
kaya protein
Disfungsi selular dan kerusakan pada ARDS
menyebabkan:
◉Ketidaksesuaian antara ventilasi (V) dan perfusi
(Q)
◉Hipertensi pulmonal
◉Penurunan elastisitas paru (stiff lungs) dan
hiperinflasi alveoli yang tersisa
◉Gangguan proses perbaikan paru yang normal 
fibrosis paru stadium lanjut
KRITERIA ARDS

10
 Gambaran Klinis

Anamnesis
• Sesak nafas akut progressif
Pemeriksaan Fisik
• Takikardi
• Takipnea
• Kebutuhan FiO2 meningkat
• Tanda-tanda sepsis (hipotensi, akral dingin, sianosis perifer)
• Thorax: ronkhi basah bilateral
• Febris / hipotermia
*Tidak didapatkan gejala dan tanda gagal jantung
 Foto thorax

◉ Opasifikasi bilateral
◉ Konsolidasi simetris /
asimetris
◉ Air bronchogram
 Komplikasi
• Barotrauma  akibat penggunaan PEEP atau CPAP yang tinggi
• Komplikasi sal nafas atas seperti edema laring dan stenosis
subglotis  akibat ventilasi mekanik jangka panjang
• Risiko infeksi nosocomial (55%) : VAP, ISK, flebitis
• Gagal ginjal terutama bila etiologi sepsis
• Multisystem organ failure (MOF)
• Miopati yang berkaitan dengan blockade neuromuscular jangka
Panjang
• Tromboemboli vena, perdarahan sal cerna, anemia
 Tatalaksana

Prinsip:
◉Mencegah lesi paru iatrogenic
◉Mengurangi cairan dalam paru
◉Mempertahankan oksigenasi
jaringan
Terapi umum
◉ Atasi penyakit yang mendasarinya
◉ Sedasi  kombinasi opiate-benzodiazepine dosis
minimal yang memberikan efek sedasi adekuat
◉ Memperbaiki hemodinamik utk meningkatkan
oksigenasi  cairan, vasodilator/konstriktor,
inotropic, diuretic
◉ Restriksi cairan yang cukup, namun tidak
berlebihan (sampai dehidrasi)
 Terapi ventilasi (1)
◉ Ventilasi mekanik dengan intubasi endotrakeal dengan rasio
I:E terbalik disertai PEEP  untuk mengembalikan cairan
yang tertimbun di alveoli  memperbaiki ventilasi dan perfusi
(V/Q)
◉ Ventilasi non invasive (CPAP, BIPAP, PPV) dapat
dipertimbangkan sesuai tingkat keparahan, namun tidak
direkomendasikan bagi pasien dengan penurunan kesadaran
atau WOB meningkat
◉ Prone posisiton  untuk memperbaiki V/Q
Terapi ventilasi (2)

Mode ventilator:
◉Pressure control
◉Volume Tidal (VT) rendah: 6 ml/kg
◉P inspirasi < 35 cmH2o
◉Plateau Inspiratory Pressure < 30 cmH2o
◉PEEP tinggi: 8-14 cm H2O
 The American-European Consensus Conference
on ARDS adalah sebagai berikut :
• Oksigen Delivery pada organ-organ vital dan
penyesuaian pengeluaran Karbon dioksida untuk
mempertahankan suatu keadaan yang homeostasis.
o Minimalkan terjadinya Oksigen toxicity. Gunakan
fraksi oksigen serendah mungkin (< 60 %) untuk
mencapai tujuan ventilasi mekanik, dengan
memanipulasi/mengoptimalisasi faktor-faktor yang
lain.
o Alveoli dipertahankan tetap mengembang
(terbuka) = menggunakan positive end expiratory
pressure (PEEP). Total PEEP 10 – 15 cmH2O.
o Meminimalkan high airway pressure. Tehnik yang
digunakan permissive hypercapnia (PH), pressure-
controlled ventilation, dan pressure limited, volume-
cycled ventilation. Tekanan di dalam transalveolar
tidak boleh melebihi 25-30 cmH2O dalam setiap
siklus tidal. Tapi biasanya ada yang memerlukan 30-
40 cmH2O, tergantung compliance paru dan dinding
dada.
• Cegah terjadinya atelektasis. 
menggunakan tidal volume yang
besar secara periodik. Tekanan
saluran napas yang tinggi dengan
durasi inspirasi yang lebih panjang
dapat mencegah terjadinya
atelektasis bila kita menggunakan
tidal volume yang kecil atau PEEP
yang rendah
• Gunakan sedasi dan obat
pelumpuh otot jika diperlukan,
untuk meminimalkan oksigen
demands, terutama pada
penggunaan PC-IRV.
FARMAKOTERAPI

◉ Anti-endotoxin immunotherapy
○ Meskipun ada bermacam-macam pendekatan potensial
terhadap antagonis endotoksin, hanya antibodi
monoklonal yang telah diterima secara luas.
○ Berbagai uji klinik yang menggunakan monoklonal ini
memperlihatkan sedikit atau tidak ada keuntungan
bagi pasien dengan sindroma sepsis

19
Kortikosteroid
◉ tidak digunakan sepenuhnya dalam penatalaksanaan sepsis dan
ARDS karena kortikosteroid tidak terbukti dapat menurunkan
angka mortalitas dan insiden terjadinya ARDS.
◉ mungkin berguna pada varian ARDS seperti sindrom emboli lemak
dan pneumocystic carinii pneumonia profilaksis atau terapi.
◉ metil prednisolon 1-2 gr/hari selama 24-48 jam atau 30 mg/BB iv
tiap 6 jam
◉ Syok septic --> kortikosteroid intra vena infus kontinyu dengan
hidrocortison 200-300 mg / hari dibagi dalam 3 atau 4 kali
pemberian, selama 7 hari

20
Mediator lipid (Prostaglandin E1 dan E2)

◉ Prostaglandin E1 merupakan vasodilator mediator

lipid yang dapat menurunkan tekanan arteri
pulmoner dan akumulasi cairan ekstravaskuler
paru, meningkatkan pertukaran gas, pelepasan
leukotrien B4, radikal oksigen dan enzim
sitotoksik dari aktivasi granulosit.

21
 Antioksidan
◉ Terapi untuk meningkatkan pertahanan pulmoner
terhadap oksidan dapat dilakukan dengan 3 cara antara
lain dengan
○ meningkatkan simpanan enzim anti oksidan,
○ peningkatan simpanan glutathione (N-
acetylcistein, glutathione)
○ penambahan vitamin E.
◉ vitamin E 400 IU peroral, vitamin C 1 gr iv/8 jam, N-
asetil sistein 6 gr oral/6 jam dan Selenium 50 mcg iv/6
jam

22
Surfactant replacement therapy

◉ digunakan pada neonatus dengan respiratory

distress syndrome. Telah dilakukan studi uji coba
terhadap hewan, namun penggunaan terapi
replacement pada manusia memerlukan studi
lebih lanjut

23
General Supportif Care

◉ Cardiac, Circulation Support dan Transport

Oksigen/Delivery Oxygen (DO2)
◉ Terapi Cairan
◉ Kontrol terhadap Infeksi Nosokomial
◉ Terapi nutrisi
◉ Non Pulmonary Organ Support
◉ Fisioterapi
24
Rekomendasi Terapi ARDS
Prognosis

◉ Pembagian subgroup ARDS berdasarkan kriteria

Berlin menjadi prediktor prognosis
◉ ARDS ringan  mortalitas 27%
◉ ARDS sedang  mortalitas 32%, peningkatan
durasi penggunaan ventilator
◉ ARDS berat  mortalitas 45%, peningkatan
durasi penggunaan ventilator
Referensi

1. ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome, The Berlin Definition.
JAMA. 2012;307(23).
2. Matthay MA, Zemans RL. The Acute Respiratory Distress Syndrome: Pathogenesis and
Treatment. Annu Rev Pathol. 2011;6:147-63.
3. Pierrakos C, Karanikolas M, Scoletta S, Karamouzos V, Velissaris D. Acute Respiratory Distress
Syndrome: Pathophysiology and Theurapeutic Options. J Clin Med Res. 2011;4(1):7-16.
4. Koh Y. Update in Acute Respiratory Distress Syndrome. Journal of Intensive Care. 2014;2:2.
5. Amin Z. Acute Respiratory Distress Syndrome. In: Dahlan Z, Amin Z, Soeroto AY, editors.
Tatalaksana Penyakit Respirasi dan Kritis Paru. Bandung: PERPARI (Perhimpunan Respirologi
Indonesia); 2013.
6. Bruce D. Levy, Augustine M. K. Choi. Acute Respiratory Distress Syndrome. In: Kasper, Fauci,
Longo, Hauser, Jameson, Loscalzo, editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine 19ed.
New York: Mc-Graw Hill; 2015.