Dr. Eleazar Permana SpAn., MSc.

Proses saling terkait

 Balans cairan
 Cairan masuk dan keluar
 Regulasi
 Balans elektrolit
 Balans asam-basa
Cairan Tubuh Total
 Total cairan tubuh bervariasi di antara 55-70% BB
 Tergantung : - umur
- jenis kelamin (male>female (more fat))
 TBW sekitar 60% of BB
 Orang dengan BB 60 kg mempunyai cairan tubuh 60 x
60% = 36 L
 Cairan tubuh terbagi atas 2 bagian
1. Cairan Intraseluler 40%
2. Cairan Ekstraseluler 20%
- Cairan Intersisial 15%
- Cairan Intravaskuler 5%

Dinding kapiler ( sel endotel )

IC Space Is Space IV Space
Sangat permeabel thd air
40% 15% dan molekul tetapi tidak
5%
24 L 9L 3L untuk protein seperti
albumin
Komposisi cairan intra dan ekstrasel
CES
CIS
Plasma Intersisial
Na 15 142 144
K 150 4 4
Ca 2 5 2,5
Mg 27 3 1,5
Cl 1 103 114
HCO3 10 27 30
HPO4 100 2 2
SO4 20 1 1
Asam Org - 5 5
Pergeseran cairan
 Bila konsentrasi osmotic di ECF naik maka cairan jadi
hipertonik  menarik cairan dari ICF

 Bila konsentrasi osmotik di ECF turun maka jadi

hipotonik  cairan akan masuk dari ECF kedalam ICF
Kebutuhan elektrolit harian dewasa

Na 50 - 100 mEq/Hari
K 50 – 100
Mg 10 – 20
Ca 10 – 15
P 20 – 45
Cl 50 - 100
PERAN BEBERAPA ELEKTROLIT dalam TUBUH
Natrium  Kation terpenting dalam tubuh
 84 % dalam CES
 Memelihara volume CES
 Mempertahankan tekanan osmotik cairan tubuh  CES konstan
 Sehari-hari dibutuhkan 50 – 100 mEq atau kira-kira 3 – 6 gr NaCl

Kalium  Elektrolit terbanyak & terpenting di CIS

 90 % di CIS
 Peran penting di saraf & perangsangan otot, penghantaran
impuls
 Pengaruh kuat terhadap jantung>HATI-HATI
 Diekskresi melalui ginjal
 Sehari butuh 1 mEq/kgbb setara 3 gram KCl
KEBUTUHAN CAIRAN

DEWASA ANAK
CAIRAN 30 – 40 ml/kgbb/hari 10 kg I  4 ml / jam
10 kg II  2 ml / jam
10 kg III  1 ml / jam
 Menentukan Derajat Kekurangan Cairan
GEJALA KLINIS SKOR
Skor Daldiyono
Muntah 1
Suara serak (fox cholerica) 2
RUMUS Kesadaran apatis 1

= jumlah skor x BB x 10% x 1 L Kesadaran somnolen, koma 2

Sistole <90 mmHg 1
15
Diastole < 60 mmHg 2
Nadi >120x /menit 1
Napas kusmaul (>30x /menit) 1
Turgor kulit kurang 1
Facies cholerica 2
Akral dingin 1
Jari tangan keriput 1
Sianosis 2
JUMLAH 18
Usia >50 tahun -1
Usia >60 tahun -2
TUJUAN TERAPI CAIRAN

 Menyediakan air, elektrolit, vitamin  NORMAL

 Memenuhi kebutuhan nutrisi: KH, LEMAK, PROT
 Menjamin tersedianya akses intravena
 JENIS TERAPI CAIRAN
 RESUSITASI ( Mengganti kehilangan akut )
= Kristaloid ( Pengganti defisit )
= Koloid
 RUMATAN ( Memasok kebutuhan harian )
= Kristaloid
Sifat-sifat plasma substitute yg ideal :

 pH, tekanan onkotik dan viskositas sebanding dg

plasma darah.
 Efek volume yg cukup untuk periode waktu tertentu
tanpa resiko overload pd sistem cardiovaskular atau
terjadinya edema.
 Meningkatkan mikrosirkulasi dan memperbaiki
diuresis.
 Tidak mengganggu homeostasis.
 Tidak mengganggu blood grouping dan cross
matching.
 Akumulasi minimal pd sistem retikuloendotelial.
 Lama penyimpanan produk panjang.
 Ekonomis.
Dikenal 2 macam cairan pengganti
cairan tubuh
 Cairan kristaloid adalah cairan yg berbentuk kristal
yg mengandung partikel kecil  tekanan osmotik
Mis. Garam atau gula
 Cairan koloid merupakan cairan yg berbentuk jeli yg
mengandung partikel besar  tekanan onkotik.
Mis. Gelatin, saccharin atau kanji
Kristaloid
Kristaloid merupakan kelompok cairan intravena yg dpt berbentuk :
 Ionic solution
 Ringer lactate/ acetate
 NaCl physiologic (0.9% saline)
 Hartman’s solution
 umumnya iso-osmolar = isotonic
 Murah, mudah dibuat
 Tidak mempunyai reaksi imunologik
 Terutama berada di dalam ruang ekstrasel
 Non ionic
 Dextrose 5%
 Maltose 10%
 Dll
 Didistribusikan ke dalam ruang intrasel
KRISTALOID mengisi intravaskuler
(1/4 bagian) dan interstitial (3/4 bagian)
Advantage:
 Balanced electrolyte composition
 Buffering capacity (lactate/acetate)
 No risk of adverse reaction
 Minimal effect on haemostasis
 Promoting diuretics
 Inexpensive

Disadvantage:
 Poor plasma volume support
 Large volume needed
 Overhydration / oedema formation
 Reduced plasma COP (Colloid
Oncotic Pressure)
 Hypothermia
Koloid
Koloid adalah cairan yg berisikan partikel onkotik ,
shg mempunyai tekanan onkotik
 Darah
 Plasma
 Albumin
 Koloid artificial = plasma substitute/ expander
 Gelatins, dari kolagen (Haemaccel &
Gelofusine)
 Dextran adalah polysaccharides (Dextran 70 &
40)
 HES (Hydroxyethyl starch) (hemohes 6% / 10% )
KOLOID
Advantage:
 Good intravascular persistence
 Moderate volume required
 Plasma COP moderately altered
 Minor risk of tissue oedema
 Enhanced microvascular blood flow
 Moderation of SIRS

Disadvantage / Risk:
 Volume overload
 Disturbed haemostasis
 Tissue accumulation
 Adverse effects on renal function
 Anaphylactoid reaction
 More expensive
Bleeding due to trauma
 Formula 3 : 1 , administered crystalloid 3
times of amount bleeding
 4 class of bleed patients :
 Class I - bleed up to 15%
 Class II – bleed 15-30%
 Class III - bleed 30-40%
 Class IV - bleed > 40%
 Class III & IV  blood transfusion
Question ??
 Bagaimana mengukur kecukupan cairan?
 Urine
 CVP
Produksi Urine
 FILTRATION PRESSURE
 Hydrostatic pressure (a)
 Colloid osmotic pressure (b)
 Filtration pressure (a – b)
 The GLOMERULAR FILTRATION RATE
 Amount of filtrate the kidneys produce each minute
 CONTROL OF GFR
1. Autoregulation
2. Hormonal regulation
3. Autonomic regulation
Hormon pengatur utama cairan
 1. Antidiuretic Hormone (ADH)
 2. Aldosterone
 3. Natriuretic peptide
 ANP = atrial natriuretic peptide
 BNP = brain natriuretic peptide
ADH
 Osmoreceptor : sel di hypothalamus yang memantau
konsentrasi osmotik ECF
 Kenaikan ADH mempunyai 2 efek :
a) Merangsang konservasi air oleh ginjal
b) Merangsang sentrum haus
Aldosteron
 Dari korteks adrenal  peran dalam absorpsi Na dan
hilangnya K pada tubulus convolutus dan sistin
kolektivus ginjal
 Aldosteron plasma meningkat  ginjal makin efisien
menahan Na
Natriuretic peptide
 Dilepaskan oleh sel otot jantung sebagai respon
peregangan dinding jantung karena :
 Tekanan darah naik
 Kenaikan volume darah
 Efek :
 Mengurangi haus
 Menghambat pelepasan ADH dan aldosteron
Introduction Acid-Base
1887 : Arrhenius :
acid = hydrogen (H+) ion donor
base = hydroxyl (OH-) ion donor

1948 : Singer and Hastings

buffer base (BB) = a quantitative index of the surplus amount of fixed
acid or base in the blood

1960 : Astrup
standard bicarbonat or base excess should be used as an index of the
nonrespiratory acid-base status of the blood.
Henderson-Hasselbach : pH depends on the interaction of
carbondioxide and bicarbonat

1983 : Stewart
SID (strong ion difference), based on electroneutrality and mass
conservation

(Ferrer L. 2006. Critical Care Medicine)

ASAM BASA..

[H ]
+

pH
 Acid Base

Notasi pH diciptakan oleh seorang ahli kimia dari Denmark yaitu Soren Peter Sorensen
pada thn 1909, yang berarti log negatif dari konsentrasi ion hidrogen. Dalam bahasa
Jerman disebutWasserstoffionenexponent (eksponen ion hidrogen) dan diberi simbol pH
yang berarti: ‘potenz’ (power) of Hydrogen.
Normal = 7.40 (7.35-7.45)
Viable range = 6.80 - 7.80
Keseimbangan asam basa
Saya punya hasil
astrup, artinya
apa nich..?
Who cares
about acid
base
balance…?
MENGAPA PENGATURAN
pH SANGAT PENTING ?
 AKIBAT DARI ASIDOSIS BERAT
Kardiovaskular Respirasi
Gangguan kontraksi otot jantung Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
Dilatasi arteri,konstriksi vena, dan menyebabkan kelelahan otot
sentralisasi volume darah Sesak
Metabolik
Peningkatan tahanan vaskular paru Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Penurunan curah jantung, tekanan Resistensi insulin
darah arteri, dan aliran darah Menghambat glikolisis anaerob
hati dan ginjal Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan Peningkatan degradasi protein
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel Otak
Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
AKIBAT DARI ALKALOSIS BERAT
Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter
Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia
Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia
Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos EM:

Review Article;The New England Journal of Medicine;1998
PENILAIAN STATUS
ASAM BASA
Hendersen-Hasselbalch

The disadvantage of men not knowing the past is

that they do not know the present.
G. K. Chesterton
 Hendersen-Hasselbalch

Regulasi asam basa diatur melalui proses di:

1. Ginjal dengan cara mempertahankan [HCO3-]
sebesar 24 mM dan
2. Mekanisme respirasi dengan cara mempertahankan
tekanan parsial CO2 arteri (PaCO2) sebesar 40
mmHg.
 Diagnosis menggunakan nilai asam basa serum:
Davenport Diagram
50
PCO2 = 80 40
Henderson- Hasselbalch:
40
pH = pK + log [HCO3-]
s PCO2
Asidosis
[ HCO3- ]

Respiratori Alkalosis
30 Metabolik 20 atau,

Normal pH = 6.1 + Ginjal

Paru
20
Asidosis
Metabolik Alkalosis
Respiratori
10
7.0 7.2 7.4 7.6 7.8
pH
 Diagram ERS
Asidosis Alkalosis
Resp. (PCO2 ) 45 - 35
pH 7.35 – 7.45
Metab. (BE) -2 - +2
(HCO3-) 21 - 28

•Tentukan pH
•Tentukan kelainan (PCO2/BE) yg searah dengan pH
•PCO2/BE pada sisi berlawanan mrpkan proses kompensasi parsial,
sedangkan pada sisi normal mrpkan proses tidak terkompensasi
Asidosis Respiratorik
 pH < 7,35
 PaCO2 >44 mmHg

Kurang eliminasi / Peningkatan produksi CO2

Kompensasi
Peningkatan ventilasi

Kronis
pH normal + peningkatan PaCO2
Penyebab Asidosis Respiratorik
 Peningkatan Produksi CO2  Deformitas dinding dada
 Penurunan eliminasi CO2  Pleura
 Neuromuskular  Parenkim
 Obstruksi jalan nafas  Iatrogenik

Tanda
 Dispnea, gelisah, letargi
 HR & RR meningkat
Asidosis Metabolik
 HCO3 <23meq/L,
 pH < 7,35

Sebab
 Penurunan eliminasi H+
 Peningkatan produk metabolik
 Diare

Kompensasi
Peningkatan ventilasi alveolar
Peningkatan sekresi H+
Alkalosis Respiratorik
 pH >7,45  Hiperventilasi
 PaCO2 < 36mmHg  Penurunan Produksi CO2

 Kompensasi:
Reabsorbsi HCO3,
Peningkatan sekresi bikarbonat dalam urin (NA, K)

Terapi:
asam (iv) amonium klorida
Alkalosis Metabolik
HCO3 > 25mEq
pH > 7,45

 Defisiensi NaCl dan CES yang kurang

 Penyebab tersering: terapi diuretik, drainase sekresi
gaster dengan NGT
 Produksi bikarbonat berlebih
Alkalosis Metabolik
 Kompensasi:
 Meningkatkan reabsorbsi H dengan ekskresi
 Hipoventilasi alveolar
 Peningkatan PaCO2

 Terapi: koreksi penyebab

Jenis gangguan pH pCO2 HCO3- BE
Asidosis resp.
 Tak terkompensasi N N
 Kompens.parsial
Alkalosis resp.
 Tak terkompensasi N N
 Kompens. parsial
Asidosis metabol.
 Tak terkompensasi N
 Kompens.parsial
Alkalosis metabol
 Tak terkompens. N
 Kompens. parsial