ACUTE RESPIRATORY

DISTRESS SYNDROM (ARDS)

Dr. Nurfitriani, Sp.P
 INTRODUCTION
 Acute Respiratory Distress Syndrome” ( ARDS ) adalah
sindrom yang ditandai oleh :
- Hipoksemia berat
- Infiltrat paru difus
- Penurunan compliance paru
 ARDS  meningkatkan angka kematian perawatan di ICU.
 Mortalitas meningkat  bukan hanya paru tetapi beberapa organ
(multiple organ dysfunction)  sepsis atau multiple organ failure.
Bakteremia  infeksi abdominal dan paru.
 Terapi ARDS :
1. Konvensional
2. Penunjang (Supportif)
3. Percobaan (Experimenta )
4. Kausatif
 TERAPI KONVENSIONAL
 ARDS  keberhasilan terapi  rendah.

 Angka kematian  80% dengan biaya pengobatan cukup

tinggi, karena memerlukan perawatan intensif (ICU)
 Tujuan  mengobati faktor pencetus ARDS baik secara
langsung maupun tidak langsung.
 PENCETUS ARDS
Langsung Tidak langsung
Aspirasi isi lambung Sepsis bakterial
Pneumonia Trauma diluar paru
Inhalasi gas toksik Pancreatitis
Kontusio paru Narkotik dan keracunan obat
Tenggelam DIC, infeksi lainnya
 TERAPI SUPORTIF
Tujuan :
• Menanggulangi penyakit dasar (underlying disease).
• Mempertahankan fungsi metabolisme  fungsi respirasi,
fungsi kardiovaskuler, fungsi gastrointestinal dan fungsi
nutrisi.
• Mengatasi komplikasi yang mungkin timbul karena ARDS.
 FUNGSI RESPIRASI
VENTILASI MEKANIK
• Pemberian oksigen  ventilasi mekanik dikontrol dengan volume
dan tekanan yang dikehendaki (Volume or pressure assist control ).
• Pola nafas dibuat tidak menyerupai pola nafas fisiologis (inspirasi
memanjang)  watching air trapping
• Keadaan membaik  Intermitten Mandatory Volume (IMV) atau
Pressure Support (PS).
• Tekanan maksimal alveoli selama inspirasi < 35 cmH2O , Tidal
volume < 8 ml/kgBB dengan toleransi SO2 85- 90 %.

• Pemberian Oksigen konsentrasi tinggi dalam waktu lama 

keracunan oksigen.

• Toleransi konsentrasi pemberian oksigen pada ARDS belum

diketahui, namun para ahli sangat hati-hati bila memberikan FiO2 >
0,6 dalam waktu lama.
 PEDOMAN PENGGUNAAN VENTILATOR MEKANIK PADA
ARDS
Mekanik
Tekanan inspicasi maksimal < 30 – 35 cm H2O
Oksigenasi
Fraksi oksigen (FiO2) < 0.60 dan PEEP memenuhi oksigenasi arterial
PaO2 minimal mmHg dan SaO2 90%
Nilai efek samping dan oksigen yang diberikan. PEEP yang tinggi dan tidal volume
yang terlalu besar akan menurunkan curah jantung semenit meskipun oksigenasi
yang dicapai cukup tinggi
Ventilasi
Tidak volume sekitar 5 – 9 ml/kg
Awasi hiperkapnia, jika perlu batasi tekanan inspirasi dan ventilatory demand
Permissive hypercapnia menyebabkan edema serebral dan menurunkan
hemodinamik.
 PEEP (Positive End Ekspiratory Pressure)
• Mencegah kolaps paru saat ekspirasi akhir  dapat
mengurangi Kapasitas Residu Fungsional ( KRF ) ~ PEEP 
meningkatkan KRF.

• Tekanan PEEP  5 –7 cmH2O, bila diinginkan tekanan yang

lebih besar diberikan secara bertahap, tidak boleh lebih dari 15
–20 cmH2O.
 Keuntungan PEEP
• Meningkatkan ventilasi perfusi.
• Mengurangi Shunting.
• Kemungkinan toksik terhadap oksigen dapat dikurangi.
• Meningkatkan compliance paru.
• Overdistensi alveoli
 Aspek Lain Dalam Respiratory Support
Yang Harus Diperhatikan
• Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi.
• Memperhatikan endotrakheal tube dengan membersihkan
sekret disekitarnya.
• Memberi tekanan yang tidak terlalu tinggi di cuff endotracheal
tube.
• Mempertimbangkan trakeostomi pada pemakaian lama.
 FUNGSI
KARDIOVASKULER
• Fungsi jantung akan terpengaruh atau berubah  underlying
disease atau akibat tindakan (ventilasi mekanik )
• Pemantauan hemodinamik  pemasangan kateter di arteri
pulmonalis, transportasi oksigen  SO2 > 90%. Hb 10-11gr/dl
• Curah jantung dipertahankan  pemberian cairan atau inotropik
(dobutamine).
• Terapi cairan pada ARDS masih kontoversial, belum ada kesepakatan
para ahli menggunakan koloid atau kristaloid.

• Awal terjadinya ARDS Cairan sangat dibutuhkan, kondisi stabil

diuretik.

• Untuk ginjal dijaga produksi urin dan hindari obat-obat nefrotoksik.

• Bila dianggap perlu, dialisis dapat dilakukan untuk penanggulangan

cairan elektrolit.
 FUNGSI GASTROINTESTINAL
DAN NUTRISI
• Pemberian makanan secara oral sedini mungkin  mencegah
kekurangan gizi, mempertahankan fungsi mukosa
gastrointestinal, mencegah perdarahan tukak lambung
• Pemberian makanan yang berlebihan  disfungsi hati
• Pemberian lipid intravena dapat memperburuk pertukaran gas
paru, memperberat hipoksemia, dan meningkatkan serum
trigliserida  mekanisme belum diketahui
• Disarankan intake Karbohidrat dikurangi, protein 1,2 – 1,5/kg
hari
 TERAPI PERCOBAAN
(EKSPRERIMENTAL)
HIGH FREQUENCY VENTILATION
• HFV  Memelihara fungsi pertukaran gas dengan frekuensi tinggi (bisa
sampai 300x/menit) dengan tidal volume yang rendah agar cedera paru
tidak terjadi.
• Metode  mengutamkan ekshalasi dan cuff endotrakheal tube sedikit
dilonggarkan.
• Penelitian HFV  meningkatkan fungsi respirasi pada pasien ARDS.
INHALASI NITRIC OXIDE ( NO )
• Vasodilator selektif pada daerah ventilasi paru  Peningkatan oksigenasi
arterial dengan mengurangi shunting.
• Dosis NO  10 – 20 ppm, dosis responsif yang cukup signifikan menaikkan
PaO2 0,1 ppm, untuk menurunkan tekanan arteri pulmonalis 1 ppm.
• Dosis almitrine < 4 ug/kg/m  konstriksi daerah paru yang hipoksik,
sedangkan > 4 ug/kg/m  konstriksi semua vaskuler paru.
• Pemakaian NO dikombinasi dengan almitrine bismisilate 
efek sinergisme NO  vasodilator daerah paru normal
( Vasodilator of ventilated lung area ).
• Almitrine bismisilate  vasokonstriktor selektif daerah paru
yang sakit (a selective pulmonary vasoconstrictor of
nonventilated lungs area ).
• Pemberian dosis besar almitrine dalam jangka waktu lama  Hipertensi
pulmonal dan Neuritis perifer.
• Penelitian  hubungan antara inhalasi NO dengan peningkatan ratio
PaO2/FiO2 serta penurunan tekanan a. pulmonalis  tidak selalu
berbanding lurus.
• Tidak ada pengaruh terhadap masa hidup pasien ARDS  bukan terapi
standar.
 PRONE POSITION (POSISI
TENGKURAP)
• Bryan, 1974  prone position  meningkatkan tekanan oksigen darah
arteri dengan cara mengubah posisi pasien terlentang menjadi tengkurap.
• Perubahan posisi  memudahkan sekresi lendir, redistribusi perfusi ke
daerah paru yang sehat, KRF meningkat, dan perubahan gerakan
diafragma.
• Gattinoni dkk  perubahan densitas paru begitu cepat dari bagian dorsal
ke ventral.
• Interval waktu yang dibutuhkan dari posisi tengkurap  terlentang 4–12 jam.
• Oksigen dapat meningkat  70%.
• Tiga fenomena yang terjadi setelah dilakukan perubahan posisi
1. Beberapa pasien kembali ke nilai oksigenasi awal (supine oxygenation )
2. Beberapa pasien terjadi peningkatan oksigenasi, meski lebih rendah dari
posisi tengkurap.
3. Beberapa pasien terjadi peningkatan lebih tinggi baik pada posisi
tengkurap maupun pada awal posisi terlentang.
• Ventilasi pada posisi tengkurap tidak lazim
dilakukan dalam terapi ARDS, kecuali hanya
sebagai lifesaving.
 TERAPI KAUSATIF
1. ANTIBIOTIK
• Terapi kausatif yang paling sering digunakan
• Respon lebih rendah bila sumber infeksi di paru  organ lain
• Ideal  disesuaikan dengan hasil kultur, baik darah maupun
sputum
2. KORTIKOSTEROID
• Mengurangi inflamasi.
• Menghambat komplement yang menyebabkan agregasi netrofil.
• Menghambat TNF.
• Data penelitian  manfaat kortikosteroid pada ARDS belum
banyak memberi hasil sehingga pemberian masih terbatas.
3. EXTRACORPOREAL MEMBRANE OXYGENATION
(ECMO )
• Inhalasi oksigen konsentrasi tinggi dan bertekanan tinggi secara
kontinu dengan ventilasi mekanik.
• Cara ini belum banyak memberi hasil sehingga tidak rutin
dipakai.
4. SURFACTANT
• Memperbaiki stabilitas alveoli.
• Derivat Xanthine (pentoxifiylline)  menghambat fagositosis
• Pelepasan radikal oksigen
• Dapat memperbaiki pergerakan diafragma
 PROGNOSIS
 Prognosis ARDS buruk.
 Prognosis dikatakan buruk  terdapat sindrome sepsis,
hipoksemia berat , asidosis dan pada usia lanjut.
 Penderita meninggal  penyakit dasarnya (underlying disease)
atau komplikasi lanjut (sepsis)  Multiple organ failure
sehingga hemodinamik menjadi kolaps.
 ANGKA KEMATIAN PADA
ARDS
n Angka kematian
(%)
Asbaugh (1967) 12 66
Fowler (1985) 88 65
Montgomery (1985) 47 68
Gillepies (1986)
Hanya edema paru 20 40
Paru+ gagal beberapa organ 60 81
 KESIMPULAN
1. Penatalaksanaan ARDS belum memberi hasil yang optimal 
terapi yang diberikan umumnya bersifat penunjang ( supportif )

2. Terjadi multiple organ failure akibat underlying disease

3. Terapi  mencegah/mengobati faktor pencetus, juga mengatasi

faktor-faktor yang timbul akibat ARDS
4. Terapi dalam ARDS dibagi menjadi terapi konvensional, terapi
supportif, terapi eksperimental dan terapi kausatif

5. Kematian umumnya bukan karena faktor paru  sepsis yang

menyebabkan multiple organ failure

6. Prognosis buruk dan kematian biasanya dalam 3 hari sejak

pertama menderita ARDS