BAB 8

Mekanisme Ventilasi Pada Obstructive Airway Diseases

Raj Kumar Ma

Seorang pasien wanita berusia 23 tahun, diketahui menderita asma sejak

kecil dan menggunakan inhaler biasa, mengalami sesak napas di tempat
kerja. Beberapa salbutamol gagal untuk meredakan gejala, dan dia dengan
cepat mengalami mengi dan gelisah diikuti oleh kekurangan udara. Dia
dibawa ke unit gawat darurat.

Penyakit paru obstruktif merupakan penyebab utama mortalitas dan morbiditas.

Gagal napas akut pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah salah satu
alasan umum pasien masuk unit perawatan intensif (ICU). Penggunaan ventilasi
noninvasif telah merevolusi pengobatan dan hasil pasien PPOK.

Langkah 1: Mulai Resusitasi

• Pasien harus diresusitasi seperti yang disebutkan dalam Bab. 23, Jil. 2.
• Semua pasien yang dirawat dengan gangguan pernapasan memerlukan
perhatian segera pada jalan napas. Penilaian ini dilakukan terutama dengan
cara klinis.

Mereka harus diberi oksigen tambahan untuk meningkatkan SpO2 hingga lebih
dari 90%. Untuk pasien penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), gunakan oksigen
inhalasi terkontrol melalui masker venturi untuk menjaga SpO2 88-90%. Pasien
yang mengalami peningkatan kerja pernapasan dan tampak kelelahan mungkin
memerlukan bantuan ventilasi.

Langkah 2: Nilai Keparahan

Dilakukan berdasarkan hal-hal berikut:

• Mampu mengucapkan kalimat lengkap.

• Gelisah.
• Frekuensi dan pola pernapasan.
 • Penggunaan otot bantu.
• Denyut nadi dan pulsus paradoksus (penurunan inspirasi pada tekanan darah
sistolik >10 mmHg).
• Sensorium, kelelahan.
• Auskultasi: Mengi dan ronki; dada diam menandakan obstruksi aliran udara
yang sangat parah.
• Laju aliran ekspirasi puncak adalah ukuran objektif dari obstruksi aliran
udara: kurang dari 30% dari baseline/prediksi akan menunjukkan
kemungkinan gagal napas. Awalnya, periksa setiap 30 menit untuk menilai
respons terhadap terapi. Pada pasien dispneu, ini mungkin merupakan
manuver yang sulit untuk dilakukan.
• SpO2: Hipoksia biasanya dapat diperbaiki dengan oksigen tambahan.
Hipoksia refrakter harus memicu pencarian pneumotoraks, atelektasis,
pneumonia, atau sepsis okultisme.
• Gas darah arteri: Pada asma, PaCO2 normal atau meningkat menandakan
kegagalan pernapasan karena kelelahan otot pernapasan. pH kurang dari
7,28 akan menunjukkan perlunya dukungan ventilasi. Hiperlaktatemia dapat
terjadi karena kelelahan otot atau agen adrenergik.

Langkah 3: Mulai Manajemen Medis Segera

• Salbutamol nebulasi 2,5 mg (0,5 mL larutan 5% dalam 2,5 mL saline) atau

levosalbutamol harus diulang setiap 20 menit selama tiga dosis dan
kemudian lebih jarang, ditentukan oleh respons klinis pasien. Nebulisasi
salbutamol yang lebih sering dan bahkan terus menerus dengan dosis 10-15
mg dapat digunakan dalam batas efek toksik seperti takikardia dan tremor.
• Ipratropium nebulasi (0,5 mg setiap 20 menit) harus dimasukkan dalam
pengobatan awal bersamaan dengan salbutamol untuk bronkodilatasi yang
lebih baik.
• Jika nebulizer tidak tersedia, gunakan empat isapan salbutamol meter dose
inhaler (MDI) melalui alat pengatur jarak.
 • Kortikosteroid harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah gagal napas.
Dosis biasa adalah sebagai berikut: Hidrokortison injeksi 100 mg setiap 6
jam atau metilprednisolon 60-125 mg setiap 6-8 jam. Prednisolon oral 60
mg sama efektifnya terutama pada PPOK.
• Suplementasi oksigen dilanjutkan untuk menjaga SpO2 lebih dari 90%.
• Metilxantin: Aminofilin dapat digunakan sebagai agen lini kedua, meskipun
perannya masih diperdebatkan. Dosis pemuatan 5-6 mg/kg diikuti dengan
infus kontinu 0,6 mg/kg/jam. Hindari dosis muatan jika pasien telah
menggunakan teofilin oral sebelumnya.
• Magnesium sulfat (infus 2 g) selama 20 menit juga dapat dicoba pada kasus
asma yang sulit disembuhkan, meskipun perannya belum terbukti.
• Antibiotik tidak diperlukan secara rutin pada eksaserbasi asma bronkial dan
harus diberikan hanya jika ada bukti infeksi.
• Kuinolon atau makrolida dapat digunakan untuk eksaserbasi PPOK dan
harus diberikan hanya jika terdapat bukti infeksi, meskipun sebagian besar
berasal dari virus.

Langkah 4: Kaji Kebutuhan Bantuan Pernafasan

• Ventilasi noninvasif (NIV): Pada PPOK dengan distres pernapasan meskipun

telah mendapat perawatan medis, NIV dapat dicoba. Tekanan jalan napas
positif inspirasi mengurangi kerja pernapasan dan tekanan jalan napas positif
ekspirasi mengatasi tekanan akhir ekspirasi autopositif (auto-PEEP). Pada
pasien dengan retensi CO2 dan asidosis respiratorik, dukungan bilevel
dimulai. Untuk menghindari hiperinflasi, satu tingkat tekanan, continuous
positive airway pressure (CPAP) 5-8 cm H2O juga dapat diterapkan. Uji coba
NIV yang diperpanjang mungkin diperlukan jika sensorium dan kenyamanan
pasien membaik (lihat Bab 3, Vol. 1).
• Ventilasi tekanan positif non-invasif telah ditetapkan dengan baik untuk
pasien PPOK; ada data terbatas tentang penggunaannya pada asma berat akut.
• NIV mungkin tidak berguna pada pasien tanpa asidosis respiratorik.
• Pantau terus-menerus detak jantung, frekuensi pernapasan, SpO2, tekanan
darah, dan sensorium. Nilai kembali setiap 30 menit sampai pasien stabil dan
nyaman. Kehadiran perawat harus setiap waktu.

Langkah 5: Kaji Kebutuhan Intubasi dan Mekanik

Ventilasi (MV)

• Serangan pernapasan yang akan datang.

• Kegagalan sirkulasi.
• Perubahan sensorium: kantuk progresif, agitasi, atau kegelisahan yang parah.
• Pada pasien yang sadar, tidak ada perbaikan atau perburukan setelah 3-4 jam
terapi medis yang optimal dan dukungan NIV.
• Pada PPOK, hiperkarbia berat dan asidosis dapat ditoleransi dengan baik.
Namun, penampilan umum dan tingkat kesusahan dan kelelahan pasien lebih
penting daripada nilai absolut. dan keputusan untuk memulai ventilasi
mekanis didasarkan pada penilaian klinis.
• NIV awalnya digunakan pada pasien ini. MV digunakan hanya jika ada
kontraindikasi atau kegagalan NIV.
• Pada pasien dengan PPOK stadium akhir, diskusi rinci dengan keluarga
mengenai kemungkinan isolasi berkepanjangan dan trakeostomi serta
preferensi pasien harus dilakukan sebelum memulai ventilasi mekanis.

Langkah 6: Mulai MV

Prinsip: Karena obstruksi jalan napas yang parah, terjadi hiperinflasi dinamis atau
jebakan udara. Hiperinflasi progresif menyebabkan keseimbangan aliran masuk
dan keluar udara di paru-paru berlangsung pada volume total paru-paru yang
tinggi. MV yang ditujukan untuk menormalkan nilai gas darah akan lebih jauh
distensi paru-paru dengan kemungkinan barotrauma dan konsekuensi peredaran
darah.

• Intubasi orotrakeal: Ikuti langkah-langkah intubasi urutan cepat.

Preoksigenasi dengan NIV sebelum induksi harus dilakukan. Kanula
hidung aliran tinggi (HFNC) dapat digunakan untuk memastikan
 oksigenasi apnea yang memadai selama intubasi. Sedapat mungkin,
ukuran tabung 8 atau lebih digunakan, dan karena itu rute orotrakeal lebih
direkomendasikan.
• Pada eksaserbasi asma, intubasi harus dilakukan dengan hati-hati karena
manipulasi jalan napas dapat menyebabkan obstruksi aliran udara yang
berlebihan dan henti napas.
• Sedasi dan paralisis: Pada saat intubasi, sedatif kerja pendek (midazolam)
dan agen penghambat neuromuskular kerja pendek (suksinilkolin)
digunakan. Untuk pemeliharaan sedasi untuk membantu MV, infus
midazolam/propofol/dexmetomedine dapat digunakan. Agen penghambat
neuromuskular harus dihindari sebagai infus untuk mencegah neuropati
penyakit kritis.
• Hindari memberikan kecepatan tinggi dan volume tidal dengan ventilasi
kantong.
• Pengaturan awal ventilator: mode Ventilasi Mekanik Terkendali Volume
(CMV); volume tidal 7–9 mL/kg atau kurang; frekuensi pernapasan 10-12
napas/menit; ventilasi menit 6–8 L/menit atau kurang; laju aliran puncak
60–80 L/mnt; FiO2 1,0, rasio I:E minimal 1:3; PEEP harus diatur ke 5 cm
H2O untuk menghindari inflasi yang berlebihan pada ventilasi kontrol
(Tabel 8.1).
• Setelah stabilisasi, pasien dialihkan dari mode kontrol bantuan ke mode
ventilasi spontan.
• PEEP intrinsik sama dengan tekanan jalan napas yang diukur selama
periode penahanan napas pada akhir ekspirasi (PEEP total), dikurangi
jumlah PEEP eksternal yang diterapkan.
• Meningkatkan jumlah PEEP ekstrinsik hingga 80% dari PEEP intrinsik
yang dapat dititrasi lebih lanjut untuk melawan PEEP otomatis agar lebih
mudah memicu PPOK dan mengurangi upaya kerja inspirasi.
• Pengukuran PEEP intrinsik yang akurat sangat penting untuk menghindari
penambahan PEEP ekstrinsik yang berlebihan.
Tabel 8.1 Pengaturan awal ventilator pada status asmatikus dan PPOK

Tata cara Rekomendasi

Mode Pengatur suara
Tingkat pernapasan 10–12 napas/menit
Volume pasang surut 7–9 mL/kg
Ventilasi menit 6–8 L/mnt
PEEP ≤5 cm H2O
Aliran inspirasi 60–70 L/mnt
bentuk gelombang Kotak
Tekanan jalan napas dataran tinggi < 30 cm H2O
(Pplat)
rasio I:E ≥1:3
FiO2 SPO2 > 90%

Terapi bronkodilator aerosol harus digunakan dengan benar selama MV seperti

yang disebutkan di bawah ini:

• Selalu lakukan suction dengan benar sebelum memulai nebulisasi.

• Penukar panas dan kelembapan, jika digunakan, harus dilepas.
• Air di sirkuit mengurangi pengiriman bronkodilator aerolisis, dan karena
itu hilangkan air sebelum memulai bronkodilator.
• Ubah batas alarm dan pengaturan lain pada ventilator agar sesuai dengan
penggunaan nebulizer, dan jangan lupa untuk mengatur ulang kembali ke
pengaturan awal setelah nebulisasi selesai.
• Nebulizer dan inhaler dosis meter bertekanan (PMDI) sama-sama efektif.
• Dosis bronkodilator yang lebih tinggi diperlukan pada MV daripada pasien
rawat jalan.
• PMDI harus digunakan dengan adaptor dan disinkronkan dengan inspirasi
siklus ventilasi.
 • Nebulizer harus dipasang pada garis inspirasi ventilator 30cm dari pipa
endotrakeal.
• Nebulizer mesh bergetar juga dapat digunakan untuk memberikan terapi
nebulizer.

Monitor

• Pplat (plateau pressure) mencerminkan PEEP intrinsik (PEEPi) atau

hiperinflasi dinamis dan harus dijaga kurang dari 30 cm H2O.
• Tekanan puncak jalan napas (Ppk) hanya mencerminkan tekanan jalan
napas proksimal, dan bukan tekanan distensi alveolus dan umumnya
tinggi, seringkali >60 cm H2O, dan meningkat dengan laju aliran inspirasi
yang lebih tinggi.
• Hindari hiperinflasi dinamis (DHI). Hal ini dapat dicapai dengan menjaga
waktu inspirasi sesingkat mungkin dan memungkinkan ekspirasi yang
berkepanjangan. Manuver ventilasi yang dapat membantu untuk mencapai
tujuan ini adalah untuk menghindari jeda inspirasi, meningkatkan laju
aliran inspirasi, bentuk gelombang persegi pengiriman aliran, penurunan
volume tidal dan penurunan ventilasi menit, yang dapat menyebabkan
hiperkapnia permisif.
• Risiko barotrauma umumnya berkorelasi dengan volume akhir ekspirasi
paru, bukan dengan Ppk. Hipotensi biasa terjadi setelah MV karena
hiperinflasi dinamis, PEEP intrinsik, dehidrasi, dan penggunaan obat
penenang. Ini harus dikelola dengan memberikan memperhatikan cairan.
• Hipotensi akibat hiperinflasi dinamis dapat diatasi dengan memutuskan
sementara sirkuit ventilator dari pipa endotrakeal.
• Jarang terjadi obstruksi aliran udara yang begitu parah sehingga ventilasi
yang cukup tidak dapat dicapai meskipun strategi ventilasi standar
maksimal. Dengan menghilangkan CO2 ekstrakorporeal, telah berhasil
memungkinkan pengaturan ventilasi standar untuk mempertahankan
normokarbia.
Langkah 7: Pembebasan dari MV (lihat Bab 9, Vol. 1)

Setelah resistensi jalan napas menurun sebagaimana tercermin oleh peningkatan

pplat dan hiperkarbia, ventilasi menit yang lebih besar menjadi mungkin tanpa
peningkatan DHI.

• Pernapasan spontan kemudian diperbolehkan dengan menghentikan

kelumpuhan dan sedasi dalam.
• Pasien diberikan uji coba pernapasan spontan dengan tekanan-t-piece atau
tekanan jalan nafas positif rendah (≤8 cm H2O).
• Setelah 30-120 menit, jika pernilaian berhasil, ventilator dihentikan dan
pasien diekstubasi. Jika percobaan gagal, pasien ditempatkan kembali pada
mode bantuan-kontrol atau dukungan tekanan.
• Saat bernafas spontan, peep 5-8 cm H2O dapat diterapkan untuk
mengurangi beban ambang inspirasi yang dikenakan oleh Peepi.
• Upaya pelepasan tambahan dilakukan setelah 24 jam untuk
memungkinkan kembalinya fungsi diafragma.

Langkah 8: Terapi Suportif

Profilaksis trombosis vena dalam yang memadai dan profilaksis ulkus stres adalah
hal wajib pada pasien ini. Pada pasien PPOK, diperlukan dukungan nutrisi yang
adekuat dengan proporsi karbohidrat yang lebih sedikit untuk menurunkan
produksi CO2.