MASTER CLASS

ILMU KESEHATAN MATA

d r. R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i
d r. M a r c e l a Yo l i n a

OFFICE ADDRESS:

Jakarta Medan
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007 Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
WA. 081380385694/081314412212 WA/Line 082122727364

www.optimaprep.co.id
 ANAMNESIS

MATA MERAH MATA MERAH MATA TENANG

MATA TENANG VISUS
VISUS NORMAL VISUS TURUN VISUS TURUN
TURUN MENDADAK
• struktur yang PERLAHAN
mengenai media
bervaskuler 
refraksi (kornea, • uveitis posterior • Katarak
sklera konjungtiva •
uvea, atau perdarahan vitreous • Glaukoma (kronik)
• tidak • Ablasio retina • retinopati
seluruh mata)
menghalangi • oklusi arteri atau vena penyakit sistemik
media refraksi retinal • retinitis
• neuritis optik pigmentosa
• Keratitis
• Konjungtivitis murni • neuropati optik akut • kelainan refraksi
• Keratokonjungtivitis
• Trakoma karena obat (misalnya
• Ulkus Kornea
• mata kering, etambutol), migrain,
• Uveitis
tumor otak
xeroftalmia • glaukoma akut
• Pterigium • Endoftalmitis
• Pinguekula • panoftalmitis
• Episkleritis
• skleritis
PTERIGIUM
 PTERIGIUM
• Pertumbuhan fibrovaskuler konjungtiva,
bersifat degeneratif dan invasif
• Terletak pada celah kelopak bagian nasal
ataupun temporal konjungtiva yang meluas
ke daerah kornea
• Mudah meradang
• Etiologi: iritasi kronis karena debu, cahaya
matahari, udara panas
• Keluhan : asimtomatik, mata iritatif, merah,
mungkin terjadi astigmat (akibat kornea
tertarik oleh pertumbuhan pterigium), tajam
penglihatan menurun
• Tes sonde (-)  ujung sonde tidak kelihatan
pterigium
• Pengobatan : konservatif; Pada pterigium
derajat 1-2 yang mengalami inflamasi,
pasien dapat diberikan obat tetes mata
kombinasi antibiotik dan steroid 3 kali sehari
selama 5-7 hari. Pada pterigium derajat 3-4
dilakukan tindakan bedah
 Grade Pterigium

• Grade I : Pterigium terbatas pada limbus kornea

• Grade II : Pterigium sudah melewati tepi limbus kornea, tapi tidak lebih dari 2 mm
• Grade III : Pterigium sudah melewati tepi limbus lebih dari 2 mm, tapi tidak melewati
pinggiran pupil dalam keadaan cahaya normal (Ø pupil 3-4 mm)
• Grade IV : Pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil sehingga sudah ada
gangguan penglihatan
 Pterygium- Management
 Observation
– Asymptomatic , grade 1 pterygium

 Medical Management
– Symptomatic Grade 1 and 2 pterygium
– Eye drops – Tear substitutes, Decongestants
– Local injections – anti VEGFs, Steroid

 Surgical Management
Surgery for pterygium is indicated in the following situations:
– Induced astigmatism that causes visual impairment
– Opacity in the visual axis
– Documented growth that is threatening to affect the visual axis via astigmatism or
opacity
– Restriction of eye movement
– Significant cosmetic impact or intractable irritation

6
PTERIGIUM – DIAGNOSIS BANDING
EPISKLERITIS & SKLERITIS
 Episcleritis
• This common condition is a
benign, recurrent
inflammation of the episclera
• it is most common in young
women.
• Episcleritis is usually self-
limiting and may require little
or no treatment.
• It is not usually associated
with any systemic disease,
although around 10% may
have a connective tissue
disease.
Simple episcleritis
• Clinical features
– Sudden onset of mild discomfort, tearing ±
photophobia; may be recurrent.
– Sectoral (occasionally diffuse) redness that
blanches with topical vasoconstrictor (e.g.,
phenylephrine 10%); globe nontender;
spontaneous resolution 1–2 weeks.
• Treatment
– Supportive: reassurance ± cold
compresses.
– Artificial tears
– Topical: consider lubricants ± NSAID (e.g.,
ketorolac 0.3% 3x/day; uncertain benefit).
–
Although disease improves with topical
steroids, there may be rebound
–
inflammation on withdrawal.
Systemic: if severe or recurrent disease,
consider oral NSAID (e.g., flurbiprofen 100
mg 3x/day for acute disease).
Nodular episcleritis
• Clinical features
– Sudden onset of FB sensation,
discomfort, tearing ± photophobia.
It may be recurrent.
– Red nodule arising from the
episclera
– can be moved separately from the
sclera (cf. nodular scleritis) and
conjunctiva
– blanches with topical
vasoconstrictor (e.g.,
phenylephrine 10%)
– does not stain with fluorescein;
– globe nontender
– Spontaneous resolution occurs in
5–6 weeks.
• Treatment
– Treat as for simple episcleritis, but
there is a greater role for ocular
lubricants.
– Patients with severe or prolonged
episodes may require artificial
tears and/or topical
corticosteroids.
– Nodular episcleritis is more
indolent and may require local
corticosteroid drops or anti-
inflammatory agents.
– Topical ophthalmic 0.5%
prednisolone, 0.1%
dexamethasone, or 0.1%
betamethasone daily may be used.
 Applied anatomy of vascular coats
Normal Episcleritis Scleritis

• Radial superficial episcleral • Maximal congestion • Maximal congestion of

vessels of episcleral vessels deep vascular plexus
• Deep vascular plexus • Slight congestion of
adjacent to sclera episcleral vessels
 Episkleritis vs Skleritis
Episcleritis Scleritis
Patofisiologi Peradangan pada sclera Peradangan pada sclera profunda
superfisial sering disertai dengan penyakit
penyerta lainnya

Gejala Mata merah, lakrimasi dan Mata merah, lakrimasi, fotofobia dan
fotofobia nyeri, Visus dapat turun
Pemeriksaan Tes fenilefrin  blanching Tes fenilefrin  blanching (-)
(mata memutih) Slit lamp  pembuluh yang lebih dalam
Slit lamp  injeksi berwarna + edema  gangguan penglihatan
lebih kemerahan dan tidak ada
edema
Terapi Sembuh sendiri NSAID. Steroid topical dan steroid
sistemik
 Scleritis

• Inflamasi pada sclera yang dapat disertai nyeri

dengan/tanpa penurunan penglihatan
• Terdapat 2 bentuk:
1. Skleritis anterior (paling sering)
2. Skleritis posterior (paling jarang)

Sumber: AAO. 2015

 Scleritis anterior
• Bentuk yang paling umum ditemui

• Terdapat 3 bentuk, yaitu

1. Difus, gejala klinis berupa edema sklera disertai injeksi sclera

2. Nodular, gejala klinis berupa gambaran nodul berwarna merah gelap-

hitam, dapat soliter dan multipel

3. Necrotizing, merupakan bentuk paling parah, yaitu terdapat nyeri berat

dan edema sklera luas

4. Scleromalasia perforans, seperti tipe necrotizing namun tidak ada

peradangan dan hilangnya gambaran vaskularisasi episklera

Sumber: AAO. 2015

 Prinsip Tatalaksana

• Pilihan terapi adalah terapi sistemik dengan

NSAID
• DOC: flurbiprofen 3x100 mg/hari atau
ibuprofen 3x25-50 mg/hari
• Steroid digunakan jika flurbiprofen atau
ibuprofen tidak efektif, dosis 1 mg/kgBB/hari
KONJUNGTIVITIS
 Conjunctivitis
• Inflammationor infection of the
conjunctiva  conjunctivitis
• Characterized by : dilatation of
the conjunctival vessels, resulting
in hyperemia and edema of the
conjunctiva, typically with
associated discharge
• Viral conjunctivitis is the most
common cause of infectious
conjunctivitis both overall and in
the adult population
• Bacterial conjunctivitis is the
second most common cause and
is responsible for the majority
(50%-75%) of cases in children
The conjunctiva is a thin membrane covering the sclera
(bulbar conjunctiva, labeled with purple) and the inside
of the eyelids (palpebral conjunctiva, labeled with blue

Azari A, Barney N. Conjunctivitis A Systematic Review of Diagnosis and Treatment. JAMA: 310(16).2013
Classification
• infectious and noninfectious
causes.
– Infectious : Viruses, bacteria  the
most common infectious causes.
– Noninfectious conjunctivitis :
allergic, toxic, and cicatricial
conjunctivitis, as well as
inflammation secondary to
immunemediated diseases and
neoplastic processes.1
• Acute, hyperacute, and chronic
according to the mode of onset
and the severity of the clinical
response.
• Primary or secondary to systemic
diseases such graft-vs-host
disease, and Reiter syndrome,
 Viral Conjunctivitis
• Etiology : Adenovirus (65-90% of
cases)
– produce 2 of the common clinical
entities associated with viral
conjunctivitis :
1. pharyngoconjunctival fever
• Abrupt onset of high fever,
pharyngitis, bilateral
conjunctivitis and
periauricular lymphnode
enlargement
2. epidemic keratoconjunctivitis
• More severe and presents
with watery discharge,
hyperemia, chemosis, and
ipsilateral lymphadenopathy
• Viral conjunctivitis secondary to
adenoviruses  highly contagious,
and the risk of transmission 10% -
50%
• The virus spreads through direct
contact via contaminated fingers,
medical instruments, swimming pool
water,or personal items
• Incubation and communicability are
estimated to be 5 to 12 days and 10
to 14 days, respectively
• Treatment
– artificial tears, topical
antihistamines, or cold
compresses  alleviating some
of the symptoms
– Available antiviral medications
are not useful and topical
antibiotics are not indicated
 Follicularis vs Papillaris Conjunctivitis
Folicularis
• Seen ini variety condition:
inflamation caused by viruses,
atypical bacteria, toxin, topical
medication (glaucoma medication
 brimonidine)
• Follicle  small, dome shaped
nodules without prominent
central vessels. Pale on its
surface,red at base
• Most prominent in the inferior
palpebral and forniceal
conjunctiva
• Histology :
– Lymphoid follicle is situated in the
subepitelial region and consists of
germinal center  immature
proliferating lymphocyte
Papillaris
• Most commonly associated with
an allergic immune response (AKC
& VKC), response to foreign body
(CL, prosthetic ocular)
• Shows a cobblestone
arrangement of flattened nodules
with central vascular cores
– Papillae tarsal  Giant papillary
conjunctivitis
– Limbal papillae  horner trantas
dots in VKC
• Closely packed, flat topped
projections with numerous
eosinophil, lymphocyte, plasma
and mast cells.
• More red in surface, pale at base
Pathology Etiology Feature Treatment
Bacterial staphylococci Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics
streptococci, burning sensation, usually bilateral Artificial tears
gonocci eyelids difficult to open on waking,
Corynebacter diffuse conjungtival injection,
ium strains mucopurulent discharge, Papillae
(+)
Viral Adenovirus Unilateral watery eye, redness, Days 3-5 of → worst, clear
herpes discomfort, photophobia, eyelid up in 7–14 days without
simplex virus edema & pre-auricular treatment
or varicella- lymphadenopathy, follicular Artificial tears →relieve
zoster virus conjungtivitis, pseudomembrane dryness and inflammation
(+/-) (swelling)
Antiviral →herpes simplex
virus or varicella-zoster
virus

http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html
Pathology Etiology Feature Treatment
Fungal Candida spp. can Not common, mostly occur in Topical antifungal
cause immunocompromised patient,
conjunctivitis after topical corticosteroid and
Blastomyces antibacterial therapy to an
dermatitidis inflamed eye
Sporothrix
schenckii
Vernal Allergy Chronic conjungtival bilateral Removal allergen
inflammation, associated atopic Topical antihistamine
family history, itching, Vasoconstrictors
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Horner-
trantas dots
Inclusion Chlamydia several weeks/months of red, Doxycycline 100 mg PO
trachomatis irritable eye with mucopurulent bid for 21 days OR
sticky discharge, acute or Erythromycin 250 mg
subacute onset, ocular irritation, PO qid for 21 days
foreign body sensation, watering, Topical antibiotics
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles
 Etiologi Diagnosis Karakteristik
Viral Konjungtivitis folikuler Merah, berair mata, sekret minimal, folikel sangat
akut mencolok di kedua konjungtiva tarsal
Klamidia Trachoma Seringnya pd anak, folikel dan papil pd konjungtiva
tarsal superior disertai parut, perluasan pembuluh
darah ke limbus atas
Konjungtivitis inklusi Mata merah, sekret mukopurulen (pagi hari), papil
dan folikel pada kedua konjungtiva tarsal (terutama
inferior)
Alergi/hiper- Konjungtivitis vernalis Sangat gatal, sekret berserat-serat, cobblestone pd
sensitivitas konjungtiva tarsal superior, horner-trantas dots
(limbus)
Konjungtivitis atopik Sensasi terbakar, sekret berlendir, konjungtiva
putih spt susu, papil halus pada konjungtiva tarsal
inferior
Konjungtivitis Reaksi hipersensitif tersering akibat protein TB,
fliktenularis nodul keabuan di limbus atau konjungtiva bulbi,
mata merah dan berair mata
Bervariasi Keratokonjungtivitis sicca Akibat kurangnya film air mata, tes shcirmer
abnormal, konjungtiva bulbi hiperemia, sekret
mukoid, semakin sakit menjelang malam dan
berkurang pagi
 Konjungtivitis Inklusi
• Disebabkan oleh infeksi Chlamydia trachomatis, biasanya
terdapat pada dewasa muda yang aktif secara seksual.
• Gejala dan tanda :
– Mata merah, pseudoptosis, bertahi mata (terutama pagi hari)
– Papila dan folikel pada kedua konjungtiva tarsus (terutama inferior)
– Keratitis superfisial mungkin ditemukan tapi jarang
 CHLAMYDIAL KONJUNGTIVITIS
EPIDEMIOLOGY SIGNS
• Adult chlamydial conjunctivitis is a • Preauricular lymphadenopathy
sexually transmitted disease (STD) • Mucopurulent discharge
• All ages but particularly young adults • Conjunctival injection
• More women than men affected C. • Chemosis
trachomatis serotypes D-K • Follicular reaction (especially bulbar or
plica semilunaris follicles)
Histopathology: basophilic intracytoplasmic • Superior micropannus
epithelial inclusion bodies (on Giemsa • Fine or coarse epithelial or subepithelial
staining) corneal infiltrates

SYMPTOMS TREATMENT
• Unilateral or bilateral involvement Options include one of the following:
• Purulent discharge, crusting of lashes, • Azithromycin 1000mg single dose
swollen lids, or lids "glued together" • Doxycycline 100mg BID for 7 days
• Patient may also complain of: • Tetracycline 100mg QID x 7 days (avoid
◦ red eyes in pregnant women and in children)
◦ irritation • Erythromycin 500 mg QID x 7 days
◦ tearing Patient and sexual contacts should be
◦ photophobia evaluated and treated for other STDs.
◦ blurred vision
http://www.aao.org/theeyeshaveit/red-eye/chlamydial-conjunctivitis.cfm
 Konjungtivitis Alergi
• Allergic conjunctivitis may be divided into 5 major
subcategories.
• Seasonal allergic conjunctivitis (SAC) and
perennial allergic conjunctivitis (PAC) are
commonly grouped together.
• Vernal keratoconjunctivitis (VKC), atopic
keratoconjunctivitis (AKC), and giant papillary
conjunctivitis (GPC) constitute the remaining
subtypes of allergic conjunctivitis.
• VKC & AKC are type I hypersensitivity, whereas
GPC is type I & IV hypersensitivity
 Konjungtivitis Atopi
• Biasanya ada riwayat atopi • Terapi topikal jangka
• Gejala + Tanda: sensasi panjang: cell mast stabilizer
terbakar, sekret mukoid • Antihistamin oral
mata merah, fotofobia • Steroid topikal jangka
• Terdapat papila-papila halus pendek dapat meredakan
yang terutama ada di tarsus gejala
inferior
• Jarang ditemukan papila
raksasa
• Karena eksaserbasi datang
berulanga kali 
neovaskularisasi kornea,
sikatriks
 KONJUNGTIVITIS VERNAL
• Nama lain:
– spring catarrh
– seasonal conjunctivitis
– warm weather conjunctivitis
• Etiologi: reaksi hipersensitivitas bilateral (alergen sulit
diidentifikasi)
• Epidemiologi:
– Dimulai pada masa prepubertal, bertahan selama 5-10
tahun sejak awitan
– Laki-laki > perempuan
– Paling sering pada Afrika Sub-Sahara & Timur Tengah
– Temperate climate > warm climate > cold climate (hampir
tidak ada)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
• Gejala & tanda:
– Rasa gatal yang hebat, dapat
disertai fotofobia
– Sekret ropy
– Riwayat alergi pada RPD/RPK
– Tampilan seperti susu pada
konjungtiva
– Gambaran cobblestone
(papila raksasa berpermukaan
rata pada konjungtiva tarsal)
– Tanda Maxwell-Lyons (sekret
menyerupai benang &
pseudomembran fibrinosa
halus pada tarsal atas, pada • Komplikasi:
pajanan thdp panas) • Blefaritis & konjungtivitis
– Bercak Trantas (bercak stafilokokus
keputihan pada limbus saat
fase aktif penyakit)
– Dapat terjadi ulkus kornea
superfisial
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Tatalaksana
• Self-limiting
• Akut:
• Steroid topikal (+sistemik
bila perlu), jangka pendek
 mengurangi gatal
(waspada efek samping:
glaukoma, katarak, dll.)
• Vasokonstriktor topikal
• Kompres dingin & ice
pack
• Jangka panjang & prevensi
sekunder:
• Antihistamin topikal
• Stabilisator sel mast Sodium
kromolin 4%: sebagai
pengganti steroid bila gejala
sudah dapat dikontrol
• Tidur di ruangan yang sejuk
dengan AC
• Siklosporin 2% topikal (kasus
berat & tidak responsif)
• Desensitisasi thdp antigen
(belum menunjukkan hasil
baik)
Vaughan & Asbury General Ophtalmology 17th ed.
 Table. Major Differentiating Factors Between VKC and AKC

Characteristics VKC AKC

Age at onset Generally presents at a younger age -
than AKC
Sex Males are affected preferentially. No sex predilection
Seasonal variation Typically occurs during spring months Generally perennial
Discharge Thick mucoid discharge Watery and clear discharge
Conjunctival - Higher incidence of
scarring conjunctival scarring
Horner-Trantas Horner-Trantas dots and shield ulcers Presence of Horner-Trantas
dots are commonly seen. dots is rare.
Corneal Not present Deep corneal
neovascularization neovascularization tends to
develop
Presence of Conjunctival scraping reveals Presence of eosinophils is
eosinophils in eosinophils to a greater degree in less likely
conjunctival VKC than in AKC
scraping
KONJUNGTIVITIS NEONATAL
 KONJUNGTIVITIS NEONATAL
• Bacterial conjunctivitis contracted by newborns during delivery
• Cause:
– Neisseria gonorrhoeae ( inkubasi 2-7 hari)
– Chlamydia trachomatis (inkubasi 5-14 hari)
– S. Aureus (inkubasi nongonokokal dan nonklamidial 5-14 hari)
• Mucopurulent discharge
• Chlamydial  less inflamed  eyelid swelling, chemosis, and
pseudomembrane formation
• Complication in chlamydia infection  pneumonia (10-20% kasus)
• Blindness in chlamydia rare and much slower to manifes than
gonococcal  caused by eyelid scarring and pannus
• Terapi konj. Klamidial  oral erythromycin (50 mg/kg/d divided qid)
for 14 days (because of the significant risk for life-threatening
pneumonia)

http://emedicine.medscape.com/article
Neisseria gonorrhoeae
• manifests in the first five days of life
• marked bilateral purulent
• discharge
• local inflammation  palpebral
• edema
• Complication  diffuse epithelial
edema and ulceration, perforation of
the cornea and endophthalmitis
• Gram-negative intracellular
diplococci on Gram stain
• Culture  Thayer-Martin agar
Chlamydia trachomatis
• 5 to 12 days after birth
• Mucopurulent discharge
• less inflamed  eyelid swelling,
chemosis, and
• pseudomembrane formation
• Complication  pneumonitis
(range 2 weeks – 19 weeks after
delivery)
• Blindness rare and much
slower to menifest caused by
eyelid scarring and pannus
 Microscopic Findings

Etiology Findings
Chemical PMNs, few lymphocytes
Chlamydia PMNs, lymphocytes, plasma cells, Leber
cells, intracytoplasmic basophilic
inclusions
Bacteria PMNs, bacteria
Virus Lymphocytes, plasma cells,
multinucleated giant cells, intranuclear
eosinophilic inclusion

http://80.36.73.149/almacen/medicina/oftalmologia/enciclopedias/duane/pages/v4/v4c006.html
 KONJUNGTIVITIS GO
• Neisseria gonorrhoeae Gram-negative intracellular
diplococci on Gram stain
• Masa inkubasi: 1-7 hari
• manifests in the first five days of life
• Marked bilateral purulent discharge
• local inflammation  palpebral edema
• Complication  diffuse epithelial edema and ulceration,
perforation of the cornea and endophthalmitis  kebutaan
• Culture  Thayer-Martin agar
• Topical erythromycin/tetrasiklin ointment and IV or IM
third-generation cephalosporin
Non-Infectious • Nasolacrimal duct obstruction may cause ‘sticky’ eyes.
• Corneal abrasion following trauma at delivery.
• Glaucoma (watch for corneal clouding or proptosis, is associated with portwine stains in the ophthalmic
region).
• Foreign body.

Infectious Organism Age of Onset Clinical Features Therapy

# Uncommon,
potential for serious
consequences - severe
keratitis and Staphylococcus aureus 2-5 days Unilateral, crusted purulent Topical soframycin drops qds for 5
endophthalmitis.
Requires early Streptococcus discharge days
recognition and
treatment. Needs pneumoniae,
blood and CSF culture.
Consider concomitant Haemophilus spp,
chlamydial infection if
poor response to Enterococci
cephalosporin.
Parents require
investigation and Neisseria gonorrhoeae # 3 days to 3 Bilateral, hyperaemic, Ceftriaxone 50mg/kg IV/IM as a
screening.
+ Risk of rapid Infants who are positive weeks chemosis, copious thick single dose (maximum 125mg),
progression from
purulent discharge to need to be evaluated for white discharge Saline irrigations hourly until exudate
denuding of corneal
epithelium, and disseminated infections resolves.
perforation of cornea.
The anterior chamber
can fill with fibrinous
exudate, iris can
Pseudomonas 5-18 days Oedema and erthyema of lid, IV anti-pseudomonal antibiotics.
adhere to cornea and
later blood vessel
aeruginosa + purulent discharge.
invasion. The late Topical Gentamicin.
ophthalmic
complications can be
followed by Chlamydia trachomatis * 5-14 days Unilateral or bilateral, mild PO erythromycin 50mg/kg/day x 14d
bacteraemia and
septic foci. conjunctivitis, copious (qid)Alternative, 5 days Azithromycin
* Most common
pathogen, 20-50% of purulent discharge. syrup
exposed infants will
develop chlamydia (= pertussis dosing 10mg/kg/day and
conjunctivitis, 10-20%
will develop 5mg/kg day 2-5)
pneumonia. If relapse
occurs repeat course
of erythromycin for Herpes simplex Conjunctivitis with vesicles Acyclovir 30mg/kg/day IV tid x 14-
further 14 days.
Parents require elsewhere 21d.
treatment.
Need ophthalmology review
within 24 hours. Topical acyclovir 3% 5 times daily.
http://www.adhb.govt.nz/newborn/guidelines/infection/neonatalconjunctivitis.htm
UVEITIS
 UVEITIS
• Uveitis :
– inflamasi di uvea
yaitu iris, badan
siliar dan koroid
yang dapat
menimbulkan
kebutaan.
– Di negara maju,
10% kebutaan pada
populasi usia
produktif adalah
akibat uveitis
 Klasifikasi
• The International Uveitis Study Group (IUSG) dan The
Standardization of Uveitis Nomenclatur (SUN) membagi uveitis
berdasarkan anatomi, etiologi, dan perjalanan penyakit
• Anatomi :
– uveitis anterior, uveitis intermediet, uveitis posterior, dan panuveitis
• Etiologi:
– infeksi (bakteri, virus, jamur, dan parasit), non-infeksi, dan idiopatik.
• Perjalanan penyakit
– Akut (onset mendadak dan durasi kurang dari empat minggu),
– Rekuren (episode uveitis berulang),
– Kronik (uveitis persisten atau kambuh sebelum tiga bulan setelah
pengobatan dihentikan), dan
– Remisi (tidak ada gejala uveitis selama tiga bulan atau lebih)

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 Uveitis anterior
• Inflamasi di iris (iritis) dan badan siliar (siklitis).
Bila inflamasi meliputi iris dan badan siliar maka
disebut iridosiklitis
• Etiologi :
– kelainan sistemik seperti spondiloartropati, artritis
idiopatik juvenil, sindrom uveitis fuchs, kolitis ulseratif,
penyakit chron, penyakit whipple, tubulointerstitial
nephritis and uveitis
– Infeksi yang sering menyebabkan uveitis anterior
adalah virus herpes simpleks (VHS), virus varisela
zoster (VVZ), tuberkulosis, dan sifilis.

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 Diagnosis Uveitis Anterior
• Gejala Klinis : • Tanda
– mata merah – injeksi siliar akibat
– visus turun akibat kekeruhan vasodilatasi arteri siliaris
cairan akuos dan edema posterior longus dan arteri
kornea walaupun uveitis tidak siliaris anterior yang
selalu menyebabkan edema memperdarahi iris serta
kornea badan siliar.
– Nyeri tumpul berdenyut, dan – Bilik mata depan : pelepasan
fotofobia akibat spasme otot sel radang, pengeluaran
siliar dan sfingter pupil protein (cells and flare) dan
– Jika disertai nyeri hebat, endapan sel radang di endotel
perlu dicurigai peningkatan kornea (presipitat keratik).
tekanan bola mata. – Presipitat keratik halus 
– Spasme sfingter pupil inflamasi nongranulomatosa;
mengakibatkan miosis dan – Presipitat keratik kasar 
memicu sinekia posterior. inflamasi granulomatosa

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 Uveitis Intermediet
• Peradangan di pars plana yang sering diikuti vitritis dan uveitis posterior.
• Penyakit tersebut biasanya terjadi pada usia dekade ketiga-keempat dan
20% terjadi pada anak.
• Etiologi:
– Idiopatik (69,1%), sarkoidosis (22,2%), multiple sclerosis (7,4%), dan lyme
disease (0,6%). Selain itu, dapat juga disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis, Toxoplasma, Candida, dan sifilis.
• Gejala :
– Gejala biasanya ringan yaitu penurunan tajam penglihatan tanpa disertai nyeri
dan mata merah, namun jika terjadi edema makula dan agregasi sel di vitreus
penurunan tajam penglihatan dapat lebih buruk.
– Pars planitis berupa bercak putih akibat agregasi sel inflamasi dan jaringan
fibrovaskular (snowbank) yang menunjukkan inflamasi berat dan memerlukan
terapi agresif.
– Komplikasinya adalah edema makula (12-51%), glaukoma (20%), dan katarak
(15-50%)

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 Uveitis Posterior
• Peradangan lapisan koroid yang sering melibatkan jaringan sekitar seperti
vitreus, retina, dan nervus optik.
• Etiologi:
– Infeksi paling sering disebabkan oleh T.gondii, M.tuberculosis, sifilis, VHS, VVZ,
cytomegalovirus (CMV), dan HIV.
– Non-infeksi, uveitis posterior disebabkan oleh koroiditis multifokal, birdshot
choroidopathy, sarkoidosis, dan neoplasma
• Gejala klinis :
– Penglihatan kabur yang tidak disertai nyeri, mata merah, dan fotofobia.
– Komplikasi dapat berupa katarak, glaukoma, kekeruhan vitreus, edema
makula, kelainan pembuluh darah retina, parut retina, ablasio retinae, dan
atrofi nervus optik.
– Prognosis uveitis posterior lebih buruk dibandingkan uveitis anterior karena
menurunkan tajam penglihatan dan kebutaan apabila tidak ditatalaksana
dengan baik.

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 Panuveitis
• Peradangan seluruh uvea dan struktur
sekitarnya seperti retina dan vitreus.
• Etiologi:
– Penyebab tersering adalah tuberkulosis, sindrom
VKH, oftalmia simpatika, penyakit behcet, dan
sarkoidosis.
– Diagnosis panuveitis ditegakkan bila terdapat
koroiditis, vitritis, dan uveitis anterior

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 No. Jenis Keterangan
Pemeriksaan
Penunjang pada
Uveitis
1 Slit lamp menilai segmen anterior injeksi siliar dan episklera, skleritis,
edema kornea, presipitat keratik, bentuk dan jumlah sel di bilik
mata, hipopion serta kekeruhan lensa
2 Oftalmoskop menilai kelainan di segmen posterior seperti vitritis, retinitis, perdarahan
retina, koroiditis dan kelainan papil nervus optik

3 Pemeriksaan
laboratorium
4 Optical coherence
tomography (OCT)
5 USG B –scan
bermanfaat pada kelainan sistemik misalnya darah perifer lengkap, laju
endap darah, serologi, urinalisis, dan antinuclear antibody
merupakan pemeriksaan non-invasif yang dapat memperlihatkan edema
makula, membran epiretina, dan sindrom traksi vitreomakula
sangat membantu memeriksa segmen posterior mata pada keadaan
media keruh misalnya pada katarak dan vitritis

6 Fundus fluoresen
angiografi (FFA)
fotografi fundus yang dilakukan berurutan dengan cepat setelah injeksi
zat warna natrium fluoresen (FNa) intravena.
FFA memberikan informasi mengenai sirkulasi pembuluh darah retina dan
koroid, detail epitel pigmen retina dan sirkulasi retina serta menilai
integritas pembuluh darah saat fluoresen bersirkulasi di koroid dan retina.
 Penatalaksanaan Uveitis
• Prinsip penatalaksanaan uveitis
1. Menekan reaksi inflamasi
• Kortikosteroid topikal merupakan terapi pilihan untuk
mengurangi inflamasi : 1).prednisolon 0,5%,; 2).
prednisolon asetat 1%; 3). betametason 1% ; 4).
deksametason 0,1%, dan 5). fluorometolon 0,1%.
• Injeksi kortikosteroid periokular diberikan pada kasus yang membutuhkan
depo steroid dan menghindari efek samping kortikosteroid jangka panjang.
• Kortikosteroid sistemik diberikan untuk mengatasi uveitis berat atau uveitis
bilateral
• Imunosupresan dapat dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama pada
penyakit behcet, granulomatosis wegener, dan skleritis nekrotik karena
penyakit tersebut dapat mengancam jiwa. Imunosupresan dibagi menjadi
golongan antimetabolit, supresor sel T, dan sitotoksik.
2. Mencegah dan memperbaiki kerusakan struktur,

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 3. Memperbaiki fungsi penglihatan
• Terapi bedah diindikasikan untuk memperbaiki penglihatan.
• Operasi dilakukan pada kasus uveitis yang telah tenang
(teratasi) tetapi mengalami perubahan permanen akibat
komplikasi seperti katarak, glaukoma sekunder, dan ablasio
retina.
• Kortikosteroid diberikan 1-2 hari sebelum operasi dan steroid
intraokular atau periokular dapat diberikan pasca-operasi
• Vitrektomi ditujukan untuk memperbaiki tajam penglihatan
bila kekeruhan menetap setelah pengobatan.
4. Menghilangkan nyeri dan fotofobia.
• NSAID digunakan untuk mengurangi nyeri dan inflamasi sedangkan
siklopegik diberikan untuk mencegah sinekia posterior.
• Obat yang diberikan adalah siklopentolat 0,5-2% dan homatropin

Sitompul R. Diagnosis dan Penatalaksanaan Uveitis dalam Upaya Mencegah Kebutaan. Jurnal universitas Indonesia. Vol. 4, No. 1, April 2016
 Anterior Uveitis –
Clinical Pearls
• Four major complications exist
– Cataract
– Secondary glaucoma
– Band keratopathy
– Cystoid macular oedema
• Easy to spot acute by signs & symptoms
• Check patients with associated systemic conditions for chronic
condition, which may be asymptomatic
• Acute condition is most commonly caused by blunt trauma.
Recurrence in such cases is rare
• Any three recurrent acute episodes, with no other explanations,
indicates a systemic cause
ENDOFTALMITIS & PANOFTALMITIS
 Endophthalmitis
• An inflammation of the inner structures of the
eyeball
– Uveal tissue
– Retina
• associated with pouring of exudates in the
vitreous cavity, anterior chamber and
posterior chamber.
 Classification
Mode of Etiological
Infectivity
entry agent

Infective Exogenous Bacterial

Non-
Endogenous Fungal
infective
 Modes of infection

Secondary
Exogenous Endogenous
infections
• Perforating • Bloodstream • Extension of
injuries • Caries teeth infection
• Perforation of • Generalised • Orbital cellulitis
infected corneal septicaemia • Thrombophlebitis
ulcers • Puerperal sepsis • Infected corneal
• Postoperative ulcers
infections
 Causative organisms
Staphylococcus - Aspegillus
Bacterial

Fungal
fumigatus
Pseudomonas
- Candida
Pneumococcus albicans
Streptococcus - Nocardia
E. coli asteroides
- Fusarium
Acute postoperative endophthalmitis
• Acute postoperative endophthalmitis -
complication of intraocular surgery with an
incidence of about 0.1%.
• Source of infection - periocular bacterial flora
of the eyelids, conjunctiva, and lacrimal sac.
• Other potential sources of infection -
contaminated solutions and instruments, and
environmental flora
 Risk factors
• Eye trauma • Ophthalmic risk factors:
• Eye surgery – Contact lens wear (poor
– Previous presence of hygiene).
infection – Chronic corneal
– Poor surgical technique. ulceration.
– Contaminated • Non-ophthalmic risk
intraocular lens. factors:
• Intraocular injection – Immunosuppression.
• Bloodstream infection – Intravenous drug use.
– AIDS.
Clinical features Signs
• Sudden onset • Visual acuity may be reduced.
• Severe pain • Lids → red and swollen.
• Redness of eye • Conjunctiva → chemosis and
marked circumcorneal
• Marked visual loss congestion.
• Swollen eyelid • Cornea → oedematous, cloudy
• Lacrimation and ring infiltration may be
• Photophobia formed.
• Anterior chamber → hypopyon
• Iris → oedematous and muddy
• Pupil → yellow reflex, absent red reflex (with
ophthalmoscope)
• Vitreous exudation - yellowish white mass is
seen through fixed dilated pupil (amaurotic
cat’s-eye reflex)
• Intraocular pressure → raised in early stages
• but in severe cases – hypotony
• Edges of wound → yellow and necrotic and
wound may gape
 Diagnosis
• Culture and sensitivity studies on aqueous and
vitreous samples
– Anterior chamber tap
– Vitreous tap
– Vitreous biopsy
• Full infection screen
– FBC, blood cultures and culture of all indwelling lines
and catheters
• B-scan ultrasound
– the degree of vitritis and integrity of retina
 Acute postoperative endophthalmitis
TATALAKSANA
• Antibiotic intravitreus: vancomycin 1
mg dlm 0.1 mL (gram positive
coverage) dikombinasikan dengan
amikacin 0.4 mg dlm 0.1 mL atau
ceftazidime 2 mg dlm 0.1 mL (gram-
negative coverage).
• Ceftazidime bisa menimbulkan
presipitasi dengan vankomisin shg spuit
harus dipisah
• Vitrectomy: jika tajam penglihatan
hanya berupa light perception atau
lebih buruk
Oxford American Handbook of Ophthalmology
Pertimbangkan:
• Moxifloxacin atau gatifloxacin oral
(broad spectrum dan penetrasi
intraokular baik)
• Antibiotik topikal (per jam):
(moxifloxacin or gatifloxacin) atau
vancomycin DS (50 mg/mL), amikacin
(20 mg/mL), atau ceftazidime (100
mg/mL)
• Corticosteroids topikal (cth
dexamethasone 0.1%/ jam), intravitreal
(dexamethasone 0.4 mg in 0.1 mL),
atau sistemic (prednisone PO 1
minggu) untuk mengurangi inflamasi.
 PANOPHTHALMITIS
• intense purulent inflammation of the whole
eyeball including the Tenon’s capsule
 The fascia bulbi
• The tenon capsule/fascia bulbi is an envelope of
elastic fibrous connective tissue
• Form protective covering and the site of attachment
of EOM
• Tenon capsule fuses with optic nerve sheath
posteriorly and anteriorly with intermascular septum,
3 mm posterior to the limbus.
• EOM penetrates the tenon capsule 10 mm posterior to
Tenon capsule
their insertion
• Tenons are divided into anterior and posterior parts

10mm
 Clinical features
– Severe ocular pain and headache
– Complete loss of vision
– Profuse watering
– Purulent discharge
– Marked redness and swelling of the eyes
– Associated w. malaise and fever
GLAUKOMA
 Anatomi Retina
• Retina merupakan reseptor permukaan untuk informasi visual.
• Sebagaimana halnya nervus optikus, retina merupakan bagian dari otak
meskipun secara fisik terletak di perifer dari sistem saraf pusat (SSP).
• Komponen yang paling utama dari retina adalah sel-sel reseptor sensoris
atau fotoreseptor dan beberapa jenis neuron dari jaras penglihatan.
– Lapisan terdalam (neuron pertama) retina mengandung fotoreseptor (sel
batang dan sel kerucut)
– neuron bipolar (lapisan neuron kedua)
– sel-sel ganglion (lapisan neuron ketiga).
• Sekitar satu juta akson dari sel-sel ganglion ini berjalan pada lapisan serat
retina ke papila atau kaput nervus optikus  N. Optikus yang akan
berjalan dan bersilangan di daerah kiasma  traktus optikus  nukleus
genikulatum lateral  Radiasio optika  lobus oksipital
• Pada bagian tengah kaput nervus optikus tersebut keluar cabang-cabang
dari arteri centralis retina yang merupakan cabang dari a. oftalmika
 Glaukoma
• Glaukoma adalah penyakit
saraf mata yang berhubungan
dengan peningkatan tekanan
bola mata (TIO Normal : 10-21
mmHg)
• Ditandai : meningkatnya
tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan
lapangan pandang
• TIO tidak harus selalu tinggi,
Tetapi TIO relatif tinggi untuk
individu tersebut.
Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14
 Mekanisme Penurunan Visus Dan
Lapang Pandang
• Peningkatan TIO akan menekan aliran
darah ke saraf optik dan retina
sehingga serabut saraf optik menjadi
iskemik dan mati.
• Mekanisme utama penurunan
penglihatan dan gangguan lapang
pandang pada glaukoma adalah
apoptosis sel ganglion retina yang
menyebabkan penipisan lapisan serat
saraf dan lapisan inti dalam retina
serta berkurangnya akson di nervus
optikus.
• Kerusakan jaringan dimulai dari perifer
menuju ke fovea sentralis.
• Hal ini menyebabkan penurunan
lapang pandang yang dimulai dari
derah nasal atas dan sisa terakhir pada
temporal.
• Discus optikus menjadi atrofik, disertai
pembesaran cawan optik.
 Glaukoma

• Berdasarkan mekanisme :
– Sudut terbuka Terjadinya peningkatan aquas
humor dan gangguan akses aquas humor ke
system drainase. Pada genioskopi tampak COA
sedang
– Sudut tertutup gangguan aliran keluar aquas
humor akibat kelainan system drainase. Pada
genioskopi tampak COA dangkal, injeksi kornea,
injeksi silier
 Glaukoma
• Berdasarkan penyebab :
– Primer  timbul pada mata yang punya bakat bawaan, bisanya
bilateral dan diturunkan
– Sekunder  komplikasi penyakit mata lainnya seperti uveitis, hifema
dan katarak atau penggunaan steroid yang berlebihan. Bersifat
unilateral
• Berdasarkan waktu :
– Akut  terjadi peningkatan TIO secara tiba tiba, ditandai dengan nyeri
kepala, mual dan muntah
– Kronik  jarang terjadi peningkatan TIO, ditandai dengan gejala
penyempitan lapang pandang.
– Glaukoma kongenital  terjadi pada bayi ditandai dengan gejala
epifora dan megalokornea (>11mm)
– Glaukoma absolut  End stage pada setiap jenis glaucoma ditandai
dengan no vision, relkes pupil (-) dan nyeri mata berat
 Jenis Glaukoma
Causes Etiology Clinical
Acute Glaucoma Pupilllary block Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred vision,
haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg), conjunctival injection,
corneal epithelial edema, mid-dilated nonreactive pupil, elderly, suffer
from hyperopia, and have no history of glaucoma
Open-angle Unknown History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache, IOP steadily
(chronic) glaucoma increase, Gonioscopy Open anterior chamber angles, Progressive visual
field loss

Congenital abnormal eye present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm, buphtalmus
glaucoma development, (>12 mm)
congenital infection
Secondary Drugs (corticosteroids) Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision
glaucoma Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma
Absolute glaucoma end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of pupillary light
reflex and pupillary response, stony appearance. Severe eye pain. The
treatment  destructive procedure like cyclocryoapplication,
cyclophotocoagulation,injection of 100% alcohol

http://emedicine.medscape.com/article/1206147
 Angle-closure (acute) glaucoma
• The exit of the aqueous humor fluid is sud
• At least 2 symptoms:
– ocular pain
– nausea/vomiting
– history of intermittent blurring of vision with halos
• AND at least 3 signs:
– IOP greater than 21 mm Hg
– conjunctival injection
– corneal epithelial edema
– mid-dilated nonreactive pupil
– shallower chamber in the presence of occlusiondenly
blocked

http://emedicine.medscape.com/article/798811
 Open-angle (chronic) Glaucoma

• Most common type

• Chronic and progressive → acquired
loss of optic nerve fibers
• Open anterior chamber angles
• Visual field abnormalities
• An increase in eye pressure occurs
slowly over time → pushes on the
optic nerve
• Funduskopi: cupping and atrophy of
the optic disc
• Risk factors
– elevated intraocular pressure,
advanced age, black race, and
family history

http://emedicine.medscape.com/article/1206147
 Normal Tension Glaukoma
• Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung
spektrum glaukoma sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang
tersering menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral
progressif asimptomatik yang muncul perlahan dan sering tidak
terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang
ekstensif.
• Tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan
kemampuan melihat dan lapangan pandang, muncul pada
glaukoma sudut terbuka namun tekanan intra okuler yang normal
(<22 mmHg)

Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

 GLAUKOMA SEKUNDER
• Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab
yang menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis
intraokular yang menghambat aliran cairan mata (cedera, radang,
tumor)
• Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :
 Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik
mata.
 Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan
sudut bilik mata (glaukoma fakomorfik)
 Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan
keluar cairan mata (glaukoma fakolitik)
• Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian
lensa yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma
fakolitik akan mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam
pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar.
• Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, flare berat
dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak
hipermatur. Tekanan bola mata sangat tinggi
Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
 Glaukoma
• Pemeriksaan
– Tonometri: mengukur tekanan Intraokuler (TIO)
– Funduskopi untuk menilai diskus optikus: pembesaran
cekungan diskus optikus dan pemucatan diskus
– Lapang pandang
– Gonioskopi: menilai sudut kamera anterior
 Normal Funduscopy

normal
 What to observe

• Optic disc- colour/size/edges

• Cup – size
• Blood vessels – number/width/tortuosity
• Macular / fovea
• Other findings –hemorrhages, soft and hard
exudates, edema
Normal Ocular Fundus

Vessels:
Arterial/venous
Arterioles
diameter ratio 2 to 3;
the arteries appear a
bright red, the veins a
slightly purplish Optic cup
colour.
Fovea

Optic disc

Vein
 Disc: Clear outline
optic cup is pale and
centrally located.
Normal cup/disc ratio <
0.5

http://cms.revoptom.com/osc/3146/Analysis.jpg
 Tatalaksana Glaukoma Akut
• Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang → operasi
• Supresi produksi aqueous humor
– Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
– Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
– Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
– Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
– Inhibitor karbonat anhidrase:
• Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
• Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006
 Tatalaksana Glaukoma Akut
• Fasilitasi aliran keluar aqueous humor
– Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
– Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
– Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
• Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
– Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
– Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
• Pengurangan volume vitreus
– Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
– isosorbide oral, urea iv
• Extraocular symptoms:
– analgesics
– antiemetics
– Placing the patient in the supine position → lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
• Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya pada glaukoma akut sudut
tertutup
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Tatalaksana Surgikal Glaukoma Akut
• Irodotomi: membuat lubang dengan laser pada
iris sehingga aliran aqueous humour yang
terhambat akibat pupillary block dari COP bisa
mengalir ke COA.
• Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada
glaukoma akut sudut tertutup walau TIO telah
diturunkan oleh obat-obatan, karena serangan
ulang bisa sewaktu-waktu terjadi
• Iridektomi: mengangkat sebagian jaringan iris
untuk bisa mengalirkan pupillary block

http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm
 Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut terbuka

• Topical glaucoma medications are the first choice of therapy

• There are five main classes of drugs: prostaglandin derivatives, beta-blockers,
carbonic anhydrase inhibitors, sympathomimetics and miotics.
• Currently prostaglandin analogues and beta-blockers are licensed for first and
second line use; the remainder are licensed for second line use only.
• Miotics are no longer commonly used for the treatment of open angle glaucoma
and ocular hypertension mainly because of poor tolerance of side effects of these
drugs.
• Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari
dan timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari
• Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost
0.004% (1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
• Surgical treatment: Trabeculectomy
 Tatalaksana Surgikal Glaukoma Sudut Terbuka

• Surgery is indicated when glaucomatous optic neuropathy worsens

(or is expected to worsen) at any given level of IOP and the patient
is on maximum tolerated medical therapy (MTMT)
• Trabekuloplasti (argon laser trabeculoplasty, selective laser
trabeculoplasty) merupakan prosedur laser untuk memodifikasi
jaringan trabekula sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous
humour.
• Trabekulektomi mengangkat sebagian jaringan trabekula untuk
membuat jalan keluar aqueous humour
– Prosedur bedah non laser yang dilakukan ketika TIO tidak lagi bisa
dikendalikan oleh obat-obatan ataupun laser trabekuloplasti
 Tatalaksana Glaukoma Kronik Sudut Tertutup

• The first step in the management of chronic angle-closure glaucoma

(CACG) is often a surgical procedure to open up the closed angle
• Options may include laser peripheral iridotomy, argon laser peripheral
iridoplasty, and lens extraction, depending on the mechanism(s) of angle
closure.
• Intraocular pressure (IOP) may, however, remain increased after these
procedures, which may be the result of extensive residual synechial angle
closure.
• IOP-lowering medications are indicated if a safe IOP level cannot be
reached after angle-opening procedures.
• In the past, timolol and pilocarpine were extensively used in CACG.
• Recent studies have demonstrated the superior IOP-lowering efficacy of
prostaglandin analogue monotherapy over these conventional drugs, and
even some combination therapies, in CACG.
 Tatalaksana Surgikal
• Trabekulotomi: prosedur untuk membuat jalan keluar
alternative bagi aqueus humor pada jaringan trabecular
meshwork.
– Biasanya aqueous humor dialirkan melalui bawah lapisan
konjungtiva (semacam “bleb” konjungtiva dekat limbus), tanpa
membuang jaringan.

• Goniotomi merupakan prosedur seperti trabekulotomi

tetapi membutuhkan lensa khusus untuk memperlihatkan
struktur dalam mata sehingga bisa membuat bukaan pada
jaringan trabecular untuk membuat jalan keluar bagi cairan
aqueous humour
GLAUKOMA KONGENITAL
 GLAUKOMA KONGENITAL
• 0,01% diantara 250.000 • Klasifikasi lainnya:
penderita glaukoma – Glaukoma kongenital primer
• 2/3 kasus pada Laki-laki dan anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
2/3 kasus terjadi bilateral meshwork.
• 50% manifestasi sejak lahir; – Glaukoma kongenital
70% terdiagnosis dlm 6 bln sekunder: kelainan kongenital
pertama; 80% terdiagnosis mata dan sistemik lainnya,
dalam 1 tahun pertama kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.
• Klasifikasi menurut Schele:
– Glaukoma infantum: tampak
waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
– Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Etiologi
• Barkan suggested incomplete • Primary congenital glaucoma appears
resorption of mesodermal tissue led to result from developmental
to formation of a membrane across
the anterior chamber angle  anomaly of the anterior segment
Barkan's membrane. structures derived from the
– The existence of such a membrane embryonic neural crest cells causing
has not been proved by light or outflow obstruction to aqueous by
electron microscopy.
• Maumenee & Anderson several mechanisms.
demonstrated abnormal anterior • Developmental arrest may result in
insertion (high insertion) of ciliary anterior insertion of iris, direct
muscle over the scleral spur in eyes
with infantile glaucoma. insertion of the ciliary body onto the
– Longitudinal and circular fibers of the trabecular meshwork and poor
ciliary muscles inserted directly onto structural development of the scleral
the trabecular meshwork rather than spur.
the scleral spur and root of the iris
inserts directly to trabecular
meshwork.
– due to a development arrest in the
normal migration of anterior uvea
across the meshwork in the third
trimester of gestation.

R Krishnadas, R Ramakrishnan. Congenital Glaucoma-A Brief Review. Journal of Current Glaucoma Practice
 Patogenesis
 Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork  penumpukan
cairan aqueous humor  peninggian tekanan intraokuler 
bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek
sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm,
kornea bisa 16 mm  buftalmos & megalokornea)  kornea
menipis sehingga kurvatura kornea berkurang

 Ketika mata tidak dapat lagi meregang  bisa terjadi

penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Gejala & Diagnosis
• Tanda dini: fotofobia, • Diagnosis glaukoma
epifora, dan blefarospasme kongenital tahap lanjut
• Terjadi pengeruhan kornea dengan mendapati:
– Megalokornea
• Penambahan diameter
kornea (megalokornea; – Robekan membran
descement
diameter ≥ 13 mm)
– Pengeruhan difus kornea
• Penambahan diameter bola
mata (buphtalmos/ ox eye)
• Peningkatan tekanan
intraokuler

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
 Glaukoma kongenital, perhatikan
Megalocornea adanya pengeruhan kornea dan
buftalmos

http://www.pediatricsconsultant360.com/content/buphthalmos

http://emedicine.medscape.com/article/1196299-overview
 Tatalaksana
• Medikamentosa hingga • Operasi:
TIO normal – Goniotomi (memotong
– Acetazolamide jaringan yg menutup
– pilokarpin trabekula atau memotong
iris yg berinsersi pada
trabekula
– Goniopuncture: membuat
fistula antara bilik depan
dan jaringan
subkonjungtiva (dilakukan
bila goniotomi tidak
berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury
Glaukoma kongenital

Trabeculotomy

Trabeculotomy+trabeculectomy
KERATITIS & ULKUS KORNEA
Keratitis & Ulkus Kornea
 Fluorescein Staining (Test)
• Assessment of ocular surface integrity
• Fluorescein staining helps identify a corneal epithelial
defect.
• Frequently used to detect lesions of ocular surface owing to
its high degree of ionization, it neither penetrates the intact
corneal epithelium nor forms a firm bond with any vital
tissue.
• Instillation of dye in cul-de-sac allows determination of
corneal & conjunctival lesions such as abrasions ulcers &
edema & aids in detection of foreign bodies.
• Epithelial defect appears as vivid green fluorescence
 How does
staining take
place?

Fluid turns bright

green owing to its PH
Dye makes
indicator properties
contact with
& depending to
Penetration of an alkaline
extent of lesion
Fluorescein in interstitial
adjoining fluid
bowman’s &
Any break in stromal layer
epithelium
 Staining of corneal infiltrate

Corneal abrasion Conjunctival lesion

 Seidel test
• The test is particularly useful when evaluating for possible full
thickness lacerations of the cornea.
• Topical anesthesia +10% fluorescein dye  carefully examined
under blue cobalt filter with the slit lamp.
– Concentrated dye will appear dark orange under the blue cobalt filter.
– If perforation or leakage is present, the concentrated dye will be
diluted by aqueous from the anterior chamber.
– If there’s perforation, the aqueous fluid “flow” or “stream” across the
surface of the cornea.
• Positive Seidel test:
– Fluorescein dye diluted by aqueous fluid
– Darker, diluted Fluorescein dye streams from Globe Rupture site
– Bright green concentrated dye surrounds leak site (above and to side)
Positive Seidel Test
Klasifikasi keratitis berdasarkan causa
(Vaughan):
• Keratitis Bakteri • Keratitis Alergi
– Diplococcus pneumonia – ulkus marginal (reaksi thd
– Streptococcus haemoliticus stafilokokus)
– Pseudomonas aeruginosa – Tuberkuloprotein (keratitis
– Klebsiella pneumonia flikten)
– Toksin (ring ulcer , ulkus
• Keratitis Jamur anularis)
– Candida • Defisiensi vitamin A
– Aspergillus (xeroftalmia)
– Nocardia
• Keratitis neuroparalitik
– Cephalosporum (kerusakan N.V
• Keratitis Virus • Tidak diketahui penyebabnya
– Keratitis Infeksi Herpes Zoster (ulkus moorens)
– Keratitis Infeksi Herpes Simplek
: Keratitis Dendritik dan
Keratitis Disiformis
 ULKUS KORNEA
• Ulkus kornea adalah hilangnya
sebagian permukaan kornea akibat
kematian jaringan kornea
• ditandai dengan adanya infiltrat
supuratif disertai defek kornea
bergaung, dan diskontinuitas
jaringan kornea yang dapat terjadi
dari epitel sampai stroma.
• Etiologi: Infeksi, bahan kimia,
trauma, pajanan, radiasi, sindrom
sjorgen, defisiensi vit.A, obat-
obatan, reaksi hipersensitivitas,
neurotropik
• Gejala Subjektif
– Eritema pada kelopak mata dan konjungtiva
– Sekret mukopurulen
– Merasa ada benda asing di mata
– Pandangan kabur
– Mata berair
– Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
– Silau
– Nyeri
– nfiltat yang steril dapat menimbulkan sedikit
nyeri, jika ulkus terdapat pada perifer kornea
dan tidak disertai dengan robekan lapisan
epitel kornea.
• Gejala Objektif
– Injeksi siliar
– Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan
adanya infiltrat
– Hipopion
 ULKUS KORNEA
• Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2
: – harus segera ditangani oleh
1. Ulkus kornea sentral
– Ulkus kornea bakterialis
– Ulkus kornea fungi
– Ulkus kornea virus
– Ulkus kornea acanthamoeba
2.Ulkus kornea perifer
– Ulkus marginal
– Ulkus mooren (ulkus
serpinginosa kronik/ulkus
roden)
– Ulkus cincin (ring ulcer)
Penatalaksanaan :
spesialis mata
– Pengobatan tergantung
penyebabnya, diberikan obat
tetes mata yang mengandung
antibiotik, anti virus, anti
jamur,
– sikloplegik
– Mengurangi reaksi
peradangan dengan steroid.
– Berikan analgetik jika nyeri
– Jangan menggosok-gosok
mata yang meradang
– Mencegah penyebaran infeksi
dengan mencuci tangan
• Ulkus kornea pneumokokal
– Streptokokus pneumonia
– Muncul 24-48 jam setelah
inokulasi pd kornea yg abrasi
– Khas sebagai ulkus yang
menjalar dari tepi ke arah
tengah kornea (serpinginous).
– Ulkus bewarna kuning keabu-
abuan berbentuk cakram
dengan tepi ulkus yang
menggaung.
– Ulkus cepat menjalar ke
dalam dan menyebabkan
perforasi kornea, karena
eksotoksin yang dihasilkan
oleh streptokok pneumonia.
– Efek merambat  ulkus
serpiginosa akut
– Obat: mofifloxacin,
gatifloxacin, cefazolin
Ulkus kornea
Bakterial
• Ulkus kornea stafilokokus
– Ulkus sering indolen, mungkin disertai
sedikit infiltrat dan hipopion
– Ulkus seringkali superfisial
– Obat: vankomisin
• Ulkus kornea pseudomonas
– Pseudomonas aeruginosa
– Awalnya berupa infiltrat kelabu/ kuning di
tempat yang retak
– Terasa sangat nyeri
– Menyebar cepat ke segala arah krn adanya
enzim proteolitik dr organisme
– Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna
hijau kebiruan
– Berhubungan dengan penggunaan soft
lens
– Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
siprofloksasin, tobramisin, gentamisin
 Keratitis Herpes Simpleks

• Herpes simpleks virus (HSV) keratitis, sama dengan penyakit herpes simpleks
lainnya dapat ditemukan dalam dua bentuk: primer atau rekuren.
• Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan oleh HSV tipe 1, namun
pada balita dan orang dewasa, dapat juga disebabkan oleh HSV tipe 2. Lesi
kornea yang disebabkan kedua virus tersebut tidak dapat dibedakan.
• Kerokan dari lesi epitel pada keratitis HSV mengandung sel-sel raksasa berinti
banyak.
• Virus dapat dibiakkan di dalam membran khorioallantoik embrio telur ayam
dan di dalam jaringan seperti sel-sel HeLa .
• Identifikasi akurat virus dilakukan menggunakan metode PCR

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007
• Tanda dan gejala:
– Infeksi primer biasanya berbentuk
blefarokonjungtivitis vesikular, kadang disertai
keterlibatan kornea. Umumnya self-limmited tanpa
menyebabkan kerusakan mata yang signifikan.
– Iritasi, fotofobia, peningkatan produksi air mata,
penurunan penglihatan, anestesi pada kornea,
demam.
– Kebanyakan unilateral, namun pada 4-6% kasus dapat
bilateral
– Lesi: Superficial punctate keratitis -- stellate erosion --
dendritic ulcer -- Geographic ulcer
• Dendritic ulcer: Lesi yang paling khas pd keratitis HSV.
Berbentuk linear, bercabang, tepi menonjol, dan memiliki
tonjolan di ujungnya (terminal bulbs), dapat dilihat dengan
tes flurosensi.
• Geographic ulcer. Lesi defek epitel kornea berbentuk spt
amuba
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007
Tatalaksana Keratitis Herpes Simpleks
• Tatalaksana:
– Dokter umum: RUJUK SEGERA
– Debridement
– Antivirus topikal, kortikosteroid (pertimbangan khusus)
– Trifluorothymidine 1% is given one drop every two hours (eight or nine doses
daily) and leads to healing in 89 percent after one week and 99 percent after
two weeks
– Topical ganciclovir 0.15% gel is given as one drop five times daily until
epithelial healing occurs and then three times daily for one week.
– Oral acyclovir, 400 mg five times daily, is equivalent to topical treatment and
avoids corneal epithelial toxicity
– Other oral antiviral drugs, such as valacyclovir, famciclovir, and ganciclovir are
thought to be effective for ocular infection
– Bedah
– Mengontrol reaktivasi HSV: hindari demam, pajanan sinar matahari
berlebihan, imunosupresi, dll
Keratitis herpes zoster
• Bentuk rekuren dari keratitis Varicella
• Lesi pseudodenditik: lesi epitel yang menonjol dengan ujung
mengerucut, sedikit tonjolan pada ujungnya (terminal bulbs)

Keratitis varicella
• Bentuk infeksi primer pada mata dari virus Varicella
• Ciri khas: lesi pseudodendritik disertai lesi pada stroma kornea
dan uveitis

Keratitis marginal
• Keratitis non infeksius, sekunder setelah konjungtivitis bakteri, terutama Staphylococcus
• Keratitis ini merupakan hasil dari sensitisasi tubuh terhadap produk bakteri. Antibodi dari
pembuluh darah di limbus bereaksi dgn antigen yang terdifusi ke dalam epitel kornea

Keratitis bakteri
• Biasanya unilateral, terjadi pd org dengan penyakit mata sebelumnya atau mata
org yang menggunakan kontak lens
• Infiltrat stroma berwarna putih, edema stroma, pembentukan hipopion
Slit lamp photo demonstrating classic epithelial dendrites in our
patient after fluorescein staining.
 Ulkus Kornea Jamur
• Indolen, disertai infiltrat kelabu, sering dgn hipopion,
peradangan nyata bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi satelit.
• The most common pathogens are Fusarium and Aspergillus
(filamentous fungi) in warmer climates and Candida (a yeast) in
cooler climates.

Tabel 1. Pengobatan Keratitis Fungal

Organisme Rute obat Pilihan pertama Pilihan kedua Alternatif
Organisme Topikal Natamycin Amphotericin B Nystatin
mirip ragi = Subkonjungtiva Natamycin Miconazole -
Candida sp Sistemik Flycytosine Ketoconazole -
Organisme Topikal Natamycin Amphotericin B Miconazole
mirip hifa = Subkonjungtiva Amphotericin B Miconazole -
ulkus fungi Sistemik Fluconazole Ketoconazole -

Sources: Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

 Fungal Ulcer
• Gejala  nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama
berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
• Pemeriksaan oftalmologi :
– Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
– Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
– Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma
• Faktor risiko meliputi :
– Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
– Terapi steroid topikal jangka panjang
– Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases

Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.
 Management of
Supurative Keratitis
at the secondary
level of eye care
 Fungal Ulcer
• Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
fungal ulcer dengan bakteri.
– Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan “button appearance”
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.
• Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik
sampai fungal ulcer ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal tissue
biopsy).

Stromal infiltrate
 Ulkus Kornea Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada

keratitis jamur

Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).

Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

MIOPIA
 KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA
• MIOPIA  bayangan difokuskan di
depan retina, ketika mata tidak
dalam kondisi berakomodasi
(dalam kondisi cahaya atau benda
yang jauh)
• Etiologi:
– Aksis bola mata terlalu panjang 
miopia aksial
– Miopia refraktif  media refraksi yang
lebih refraktif dari rata-rata:
kelengkungan kornea terlalu besar
• Dapat ditolong dengan
menggunakan kacamata negatif
(cekung)
• Normal aksis mata 23 mm (untuk
setiap milimeter tambahan
panjang sumbu, mata kira-kira
lebih miopik 3 dioptri)
• Normal kekuatan refraksi kornea
(+43 D) (setiap 1 mm penambahan
diameter kurvatura kornea, mata
lebih miopik 6D)
• Normal kekuatan refraksi lensa
(+18D)
• People with high myopia
– more likely to have retinal detachments
and primary open angle glaucoma
– more likely to experience floaters
 KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA
• Miopia secara klinis :
– Simpleks: kelainan fundus ringan, < -6D
– Patologis: Disebut juga sebagai miopia degeneratif, miopia maligna atau
miopia progresif, adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada
pemeriksaan oftalmoskopik, > -6D
• Miopia berdasarkan ukuran dioptri lensa :
– Ringan (lavior) : lensa koreksinya 0,25 s/d 3,00 Dioptri
– Sedang (moderate): lensa koreksinya 3,25 s/d 6,00 Dioptri.
– Berat (grandior): lensa koreksinya > 6,00 Dioptri.
• Miopia berdasarkan umur :
– Kongenital : sejak lahir dan menetap pada masa anak-anak.
– Miopia onset anak-anak : di bawah umur 20 tahun.
– Miopia onset awal dewasa : di antara umur 20 sampai 40 thn.
– Miopia onset dewasa : di atas umur 40 tahun (> 40 tahun).
 KELAINAN REFRAKSI – KOREKSI MIOPIA
• Pada miopia, pemilihan kekuatan
lensa untuk koreksi prinsipnya adalah
dengan dioptri yang terkecil dengan
visual acuity terbaik.
• Pemberian lensa dgn kekuatan yg
lebih besar akan memecah berkas
cahaya terlalu kuat sehingga bayangan
jatuh di belakang retina, akibatnya
lensa mata harus berakomodasi agar
bayangan jatuh di retina.
• Sedangkan lensa dgn kekuatan yg
lebih kecil akan memecah berkas
cahaya dan jatuh tepat di retina tanpa
lensa mata perlu berakomodasi lagi.
HIPERMETROPIA
 HIPERMETROPIA
• Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar
sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik
fokusnya terletak di belakang retina (di belakang
makula lutea)
• Etiologi :
– sumbu mata pendek (hipermetropia aksial),
– kelengkungan kornea atau lensa kurang (hipermetropia
kurvatur),
– indeks bias kurang pada sistem optik mata (hipermetropia
refraktif)
• Gejala : penglihatan jauh dan dekat kabur, sakit kepala,
silau, rasa juling atau diplopia

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas ; dasar – teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata, sidarta Ilyas
 HIPERMETROPIA
• Pengobatan : Pemberian lensa sferis
positif akan meningkatkan kekuatan
refraksi mata sehingga bayangan
akan jatuh di retina
• koreksi dimana tanpa siklopegia
didapatkan ukuran lensa positif
maksimal yang memberikan tajam
penglihatan normal (6/6), hal ini
untuk memberikan istirahat pada
mata.
• Jika diberikan dioptri yg lebih kecil,
berkas cahaya berkonvergen namun
tidak cukup kuat sehingga bayangan
msh jatuh dibelakang retina,
akibatnya lensa mata harus
berakomodasi agar bayangan jatuh
tepat di retina.
• Contoh bila pasien dengan +3.0 atau
dengan +3.25 memberikan tajam
penglihatan 6/6, maka diberikan
kacamata +3.25
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas
 BENTUK HIPERMETROPIA
• Hipermetropia total = laten + manifest
– Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia
• Hipermetropia manifes = absolut + fakultatif
– Yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal dengan hasil visus 6/6
– Terdiri atas hipermetropia absolut + hipermetropia fakultatif
– Hipermetropia ini didapatkan tanpa siklopegik
• Hipermetropia absolut :
– “Sisa”/ residual dari kelainan hipermetropia yang tidak dapat diimbangi
dengan akomodasi
– Hipermetropia absolut dapat diukur, sama dengan lensa konveks terlemah
yang memberikan visus 6/6

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

 BENTUK HIPERMETROPIA

• Hipermetropia fakultatif :
– Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi sepenuhnya dengan
akomodasi
– Bisa juga dikoreksi oleh lensa
– Dapat dihitung dengan mengurangi nilai hipermetrop manifes – hipermetrop
absolut
• Hipermetropia laten:
– Hipermetropia yang hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia
– bisa sepenuhnya dikoreksi oleh tonus otot siliaris
– Umumnya lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan dewasa.
– Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten, makin tua akan
terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatif
dan kemudia menjadi absolut

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas & Manual of ocular diagnosis and therapy
• Contoh pasien hipermetropia, 25 tahun, tajam penglihatan
OD 6/20
– Dikoreksi dengan sferis +2.00  tajam penglihatan OD 6/6
– Dikoreksi dengan sferis +2.50  tajam penglihatan OD 6/6
– Diberi siklopegik, dikoreksi dengan sferis +5.00  tajam penglihatan
OD 6/6
ARTINYA pasien memiliki:
– Hipermetropia absolut sferis +2.00 (masih berakomodasi)
– Hipermetropia manifes Sferis +2.500 (tidak berakomodasi)
– Hipermetropia fakultatif sferis +2.500 – (+2.00)= +0.50
– Hipermetropia laten sferis +5.00 – (+2.50) = +2.50
PRESBIOPIA
 Presbiopia
Pemeriksaan dengan
kartu Jaeger untuk
melihat ketajaman
penglihatan jarak
dekat.
– The card is held 14
inches (356 mm) from
the persons's eye for
• Koreksi→ lensa positif untuk menambah
kekuatan lensa yang berkurang sesuai usia the test. A result of
• Kekuatan lensa yang biasa digunakan: 14/20 means that the
+ 1.0 D → usia 40 tahun person can read at 14
+ 1.5 D → usia 45 tahun inches what someone
+ 2.0 D → usia 50 tahun with normal vision can
+ 2.5 D → usia 55 tahun read at 20 inches.
+ 3.0 D → usia 60 tahun
http://www.ivo.gr/files/items/1/145/51044.jpg
ASTIGMATISME
 ASTIGMATISME - DEFINISI
• Ketika cahaya yang
masuk ke dalam
mata secara paralel
tiudak membentuk
satu titik fokus di
retina.

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg
 ASTIGMATISME
• Kornea seharusnya berbentuk hampir sferis
sempurna (bulat)  pada astigmat kornea
berbentuk seperti bola rugby.
• Bagian lengkung yang paling landai dan yang
paling curam mengakibatkan cahaya
direfraksikan secara berbeda dari kedua
meridian  mengakibatkan distorsi bayangan
• Kekuatan refraksi pada horizontal plane
memproyeksikan gambar/ garis vertikal.
• Kekuatan refraksi pada vertical plane
memproyeksikan gambar/ garis horizontal.
• The amount of astigmatism is equal to the
difference in refracting power of the two
principal meridians

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 KLASIFIKASI :
ETIOLOGI
• Astigmatisme korneal: When
the cornea has unequal curvature
on the anterior surface – 90% PLACIDO
penyebab astigmatisme  bisa
dites dgn tes Placido
(keratoscope)
• Astigmatisme lentikular: When
the crystalline lens has an
unequal on the surface or in its
layers
• Astigmatigma total: The sum of
corneal astigmatism and Astigmatisme korneal akibat trauma
lenticular astigmatism pada kornea. Perhatikan iregularitas
bayangan placido
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry http://oelzant.priv.at/~aoe/images/galleries/narcism/med/hornhautabrasion/
 KLASIFIKASI : HUBUNGAN ANTAR BIDANG MERIDIAN

ASTIGMATISME REGULER

• Kedua bidang meridian

utamanya saling tegak lurus. • Kebanyakan kasus
(meredian di mana terdapat astigmatisme adalah
daya bias terkuat dan terlemah astigmatisme reguler
di sistem optis bolamata).
• Cth: • 3 tipe:
– jika daya bias terkuat berada – are with-the-rule
pada meredian 90°, maka daya – against-the-rule
bias terlemahnya berada pada
meredian 180° – oblique astigmatism
– Jika daya bias terkuat berada
pada meredian 45°, maka daya
bias terlemah berada pada
meredian 135°.
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
KLASIFIKASI : HUBUNGAN ANTAR BIDANG MERIDIAN

ASTIGMATISME IREGULER

• When the two principal

meridians are not
perpendicular to each
other
• Curvature of any one
meridian is not uniform
• Associated with trauma,
disease, or degeneration
• VA is often not correctable
to 20/20

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS
RELATIVE TO THE RETINA
• SIMPLE ASTIGMATISM
– When one of the principal meridians is focused on the retina and
the other is not focused on the retina (with accommodation
relaxed)
– Terdiri dari
• astigmatisme miopikus simpleks
• astigmatisme hipermetrop simpleks
• COMPOUND ASTIGMATISM
– When both principal meridians are focused either in front or
behind the retina (with accommodation relaxed)
– Terdiri dari
• astigmatisme miopikus kompositus
• astigmatisme hipermetrop kompositus
• MIXED ASTIGMATISM
– When one of the principal meridians is focused in front of the
retina and the other is focused behind the retina (with
accommodation relaxed)
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
1. Simple Myopic Astigmatism
• When one of the principal
meridians is focused in
front of the retina and the
other is focused on the
retina (with accommodation
relaxed)
• Astigmatisme jenis ini, titik A
berada di depan retina,
sedangkan titik B berada tepat
pada retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
2. Simple Hyperopic Astigmatism
• When one of the principal
meridians is focused behind
the retina and the other is
focused on the retina (with
accommodation relaxed)
• Astigmatisme jenis ini, titik A
berada tepat pada retina,
sedangkan titik B berada di
belakang retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
3. Compound Myopic Astigmatism
• When both principal
meridians are focused in
front of the retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
4. Compound Hyperopic Astigmatism

• When both
principal
meridians are
focused behind
the retina (with
accommodation
relaxed)
Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry
 BASED ON FOCAL POINTS RELATIVE TO
THE RETINA
5. MIXED ASTIGMATISM

• When one of the

principal meridians is
focused in front of the
retina and the other is
focused behind the
retina (with
accommodation relaxed)

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html
 BASED ON RELATIVE LOCATIONS OF PRINCIPAL MERIDIANS OR AXES WHEN
COMPARING THE TWO EYES

SYMMETRICAL ASTIGMATISM

• The principal meridians • Example

or axes of the two eyes – OD: pl -1.00 x 175
are symmetrical (e.g., – OS: pl -1.00 x 005
both eyes are WTR or • Both eyes are WTR
ATR) astigmatism, and the sum of
the two axes equal
• Ciri yang mudah dikenali approximately 180
adalah axis cylindris mata
kanan dan kiri yang bila
dijumlahkan akan bernilai
180° (toleransi sampai 10-
15°).

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

 BASED ON RELATIVE LOCATIONS OF PRINCIPAL MERIDIANS OR AXES WHEN
COMPARING THE TWO EYES

ASYMMETRICAL ASTIGMATISM

• The principal meridians • Example:

or axes of the two eyes – OD: pl -1.00 x 180
are not symmetrical – OS: pl -1.00 x 090
(e.g., one eye is WTR – One eye is WTR
while the other eye is astigmatism, and the
ATR) other eye is ATR
astigmatism, and the
• The sum of the two sum of the two axes do
axes of the two eyes not equal approximately
does not equal 180
approximately 180

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

Toric/Spherocylinder lens pada koreksi
Astigmatisme

They have a different focal power in different meridians.

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/graphics/figures/v1/051a/010f.gif
http://vision.zeiss.com/content/dam/Vision/Vision/International/images/image-text/opticaldesigns_asphere_atorus_atoroidal-surface_500x375.jpg
 TIPS & TRIK
• Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-)  pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+)  pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+)  pasti hipermetrop simpleks

• Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:

1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
 BELUM TENTU astigmatisme mikstus!!
Harus melalui beberapa tahap penjelasan untuk menemui
jawabannya
 cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di
retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

• PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS ± X SILINDER ±Y x AKSIS Z

• Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) ± .… x …..°
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) ± …. x …..°
 KEDUA, TRANSPOSISI
• Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
• Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
• To convert plus cyl to minus cyl:
– Add the cylinder power to the sphere power
– Change the sign of the cyl from + to –
– Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.
• To convert minus cyl to plus cyl:
– add the cylinder power to the sphere
– Change the sign of the cylinder to from - to +
– Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

• Misalkan pada soal OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang

jika ditransposisi maknanya sama dengan ∫-5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)
 KETIGA, CARA MEMBACA
• OD ∫-4,00 C-1,00 X 1800 artinya adalah kekuatan
lensa pada aksis 180 adalah -4.00 D. Kemudian
kita transposisikan menjadi ∫-5,00 C+1,00 X 900
artinya kekuatan lensa pada 90 adalah -5,00 D

• OS ∫-5,00 C-1,00 X 900 artinya adalah kekuatan

lensa pada aksis 90 adalah -5.00 D dan
Kemudian kita transposisikan menjadi ∫-6,00
C+1,00 X 1800 artinya kekuatan lensa pada 180
adalah -6,00 D
 KEEMPAT, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN
KEDUDUKANNYA DI RETINA

• Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik

rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
• Contoh: OD rumusnya ∫-4,00 C+1,00 X 1800  sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi ∫-3,00 C-1,00 X 90
 sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
• Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus
 Contoh Soal
• Pada soal diketahui OS dikoreksi dengan lensa
S-1.00 C+1.50 dengan aksis (90o)
• Jika di transposisi maka menjadi S+0.5 C-1.50
aksis (180o)
Artinya satu titik
jatuh di depan
retina (miopia)

S-1.00 C+1.50 dengan aksis (90o)

S+0.5 C-1.50 aksis (180o)
Artinya satu titik jatuh di Sehingga bisa diambil kesimpulan bahwa OS
belakang retina pada pasien tersebut memiliki astigmatisma
(Hipermetropia) mikstus
KATARAK
 http://sdhawan.com/ophthalmology/lens&cataract.pdf E-mail: sdhawan@sdhawan.com

Cataract
• Any opacity of the lens or loss of transparency of the lens that causes
diminution or impairment of vision
• Classification : based on etiological, morphological, stage of maturity
• Etiological classification :
 Senile
 Traumatic (penetrating, concussion, infrared irradiation, electrocution)
 Metabolic (diabetes, hypoglicemia, galactosemia, galactokinase deficiency,
hypocalcemia)
 Toxic (corticosteroids, chlorpromazine, miotics, gold, amiodarone)
 Complicated (anterior uveitis, hereditary retinal and vitreoretinal disorder, high myopia,
intraocular neoplasia)
 Maternal infections (rubella, toxoplasmosis, CMV)
 Maternal drug ingestion (thalidomide, corticosteroids)
 Presenile cataract (myotonic dystrophy, atopic dermatitis)
 Syndromes with cataract (down’s syndrome, werner’s syndrome, lowe’s syndrome)
 Hereditary
 Secondary cataract
• Morphological classification : • Sign & symptoms:
 Capsular – Near-sightedness (myopia
 Subcapsular shift) Early in the
 Nuclear development of age-related
cataract, the power of the
 Cortical lens may be increased
 Lamellar – Reduce the perception of
 Sutural blue colorsgradual
• Chronological classification: yellowing and opacification of
 Congenital (since birth) the lens
 Infantile ( first year of life) – Gradual vision loss
 Juvenile (1-13years) – Almost always one eye is
 Presenile (13-35 years) affected earlier than the
other
 Senile
– Shadow test +
Klasifikasi morfologi katarak

Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011

Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011
Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011
Oxford American Handbook of Ophthalmology 2011
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

KATARAK-SENILIS
• Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang • 4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at
terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50 this stage, lens may become swollen due to
tahun
continued hydration  ‘intumescent cataract’),
matur, hipermatur
• Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak • Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
• Etiologi :belum diketahui secara pasti  kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
multifaktorial: • Penyulit : Glaukoma, uveitis
 Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan • Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)
pengaruh genetik
 Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
 Faktor imunologik
 Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
 Gangguan metabolisme umum
Klasifikasi Katarak Senilis Berdasarkan
Lokasi
Katarak nuklear
• kekeruhan terutama pada nukleus
dibagian sentral lensa.
• Terjadi akibat sklerosis nuklear;
nukleus cenderung menjadi gelap
dan keras (sklerosis), berubah dari
jernih menjadi kuning sampai coklat.
• Biasanya mulai timbul sekitar usia 60-
70 tahun dan progresivitasnya
lambat.
• Pengerasan yang progresif dari
nukleus lensa peningkatan indeks
refraksi lensa terjadi perpindahan
miopik (myopic shift), dikenal sbg
miopia lentikularis.
• Akibat myiopic shift,individu dengan
presbiopia dapat membaca tanpa
kacamata (disebut penglihatan
kedua/second sight).
• Menyebabkan gangguan yang lebih besar
pada penglihatan jauh daripada
penglihatan dekat
• Bisa terjadi pada pasien diabetes melitus
dan miopia tinggi
• Bisa timbul diplopia monokular (akbibat
perubahan mendadak indeks refraksi
antara korteks dan nuklear) dan
gangguan diskriminasi warna (terutama
biru dan ungu, akibat kuningnya lensa)
 Klasifikasi Katarak Senilis Berdasarkan
Lokasi
Katarak kortikal
• Kekeruhan pada korteks lensa ( bisa di
daerah anterior, posterior dan equatorial
korteks)
• Muncul pada usia 40-60 tahun dan
progresivitasnya lambat.
• Terdapat wedge-shape opacities/cortical
spokes atau gambaran seperti ruji.
• Efeknya terhadap fungsi penglihatan
bervariasi, tergantung dari jarak
kekeruhan terhadap aksial penglihatan
• Katarak kortikal umumnya tidak memberi
gejala sampai tingkat progresifitas lanjut
ketika jari-jari korteks membahayakan axis
penglihatan (penglihatan dirasakan lebih
baik pada cahaya terang ketika pupil
miosis.)
• Gejala katarak kortikal adalah
fotofobia dari sumber cahaya
fokal yang terus-menerus dan
diplopia monokular
• Kekeruhan dimulai dari celah dan
vakoula antara serabut lensa oleh
karena hidrasi oleh korteks.
• Disebabkan oleh berkurangnya
protein total, asam amnio, dan
kalium yang dihubungkan dengan
peningkatan konsentrasi natrium
dan hidrasi lensa, diikuti oleh
koagulasi protein.
Klasifikasi Katarak Senilis Berdasarkan
Lokasi
Katarak subkapsular posterior
(katarak cupuliformis)
• Terdapat pada korteks di dekat kapsul • Kadang mengalami diplopia
posterior bagian sentral dan biasanya di monokular.
aksial.
• Sering terlihat pada pasien
• Biasanya mulai timbul sekitar usia 40-60 yang lebih muda dibandingkan
tahun dan progresivitasnya cepat.
dengan pasien katarak nuklear
• Sejak awal, menimbulkan gangguan
/ kortikal.
penglihatan karena adanya keterlibatan
sumbu penglihatan. • Sering ditemukan pada pasien
• Gejala yang timbul adalah fotofobia dan DM, miopia tinggi dan retinitis
penurunan visus dibawah kondisi cahaya pigmentosa, akibat trauma,
terang, akomodasi, atau miotikum. penggunaan kortikosteroid
• Penglihatan dirasakan lebih baik ketika sistemik atau topikal,
pupil midriasis pada malam hari dengan inflamasi, dan paparan radiasi
cahaya yang suram (day blindness) ion.
• Ketajaman penglihatan dekat menjadi
lebih berkurang daripada penglihatan
jauh.
 BEDAH KATARAK
Lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau
ekstrakapsular:
• Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) :
 Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya
 Tidak boleh dilakukan pada pasien usia <40thn, yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular
• Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK):
 Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa
anterior sehingga massa lensa dapat keluar melalui robekan tersebut
 Dilakukan pada pasien muda, dengan kelainan endotel, bersama-sama
keratoplasti, implantasi lensa intraokuler posterior, perencanaan implastasi
sekunder lensa intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma,
mata dengan predisposisi terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya pasien
mengalami ablasio retina, mata dengan makular edema, pasca bedah ablasi.
• Fakofragmentasi dan Fakoemulsifikasi : teknik ekstrakapsular menggunakan
getaran ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi
lumbus yang kecil

Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata

 Jenis katarak lainnya
• Katarak Traumatik  akibat
cedera benda asing di lensa
atau trauma tumpul pada
bola mata.
• terdapat gambaran bintang
pada kapsula posterior
• tatalaksana
– Benda asing intraokular harus
segera dikeluarkan
– Antibiotik sistemik dan
topikal
– Kortikosteroid topikal
– Atropin sulfat 1%, 1 tetes 3
kali sehari untuk mencegah
sinekia posterior
• Katarak Komplikata 
sekunder akibat penyakit
intraokuler
• Berawal dari subkapsular
posterior seluruh struktur
lensa
• Katarak akibat Penyakit
Sistemik
– Katarak bilateral
– Contoh penyakit sistemik:DM,
Hipoparatiroidisme, Distrofi
miotonik
KATARAK TRAUMATIK

Typical stellate/rosette/flower-shaped cortical

lens opacity
RETINOPATI DIABETIKUM
 RETINOPATI DIABETIK
DM ophthalmic complications :
• Corneal abnormalities
• Glaucoma
• Iris neovascularization
• Cataracts
• Neuropathies
• Diabetic retinopathy →
most common and
potentially most blinding
• Diabetic Retinopathy :
Retinopathy (damage to the
retina) caused by
complications of diabetes,
which can eventually lead to
blindness.
• It is an ocular manifestation of
systemic disease which affects
up to 80% of all patients who
have had diabetes for 10 years
or more.
 RETINOPATI DIABETIK
Signs and Symptoms
• Seeing spots or floaters in the
field of vision
• Blurred vision
• Having a dark or empty spot in
the center of the vision
• Difficulty seeing well at night
• On funduscopic exam : cotton
wool spot, flame
hemorrhages, dot-blot
hemorrhages, hard exudates
Pemeriksaan :
• Tajam penglihatan
• Funduskopi dalam keadaan
pupil dilatasi : direk/indirek
• Foto Fundus
• USG bila ada perdarahan
vitreus
Tatalaksana :
• Fotokoagulasi laser
 RETINOPATI DIABETIK
• Riwayat DM yang lama, biasa > 20 tahun
• Mata tenang visus turun perlahan
• Pemeriksaan Oftalmoskop
– Mikroaneurisma (penonjolan dinding kapiler)
– Perdarahan dalam bentuk titik, garis, bercak yang letaknya dekat
dengan mikroaneurisma di polus posterior (dot blot hemorrhage)
– Dilatasi vena yang lumennya ireguler dan berkelok
– Hard exudate (infiltrasi lipid ke dalam retina akibat dari peningkatan
permeabiitas kapiler), warna kekuningan
– Soft exudate (cotton wall patches) adalah iskemia retina tampak
sebagai bercak kuning bersifat difus dan warna putih
– Neovaskularisasi
– Edema retina
 RETINOPATI DIABETIK - KLASIFIKASI

RETINOPATI DIABETIK NONPROLIFERATIF

• ditandai dengan kebocoran darah dan serum pada
pembuluh darah kapiler
• menyebabkan edema jaringan retina dan
terbentuknya deposit lipoprotein (hard exudates)
• Tidak menyebabkan gangguan penglihatan 
mengenai makula
• Edema makula  penebalan daerah makula
sebagai akibat kebocoran kapiler perifoveal
 RETINOPATI DIABETIK - KLASIFIKASI
RETINOPATI DIABETIK PROLIFERATIF
• ditandai dengan adanya proliferasi jaringan
fibrovaskular atau neovaskularisasi pada
permukaan retina & papil saraf optik serta vitreus
• Proliferasi  respon dari oklusi luas pembuluh
darah kapiler retina yang menyebabkan iskemia
retina
• menyebabkan gangguan penglihatan sampai
kebutaan melalui mekanisme;
– Perdarahan vitreus
– Tractional retinal detachment
– Glaukoma neovaskular
 KLASIFIKASI RETINOPATI DM
• Derajat I : Mikroaneurisama dengan atau
tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
• Derajat II: Mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak
pada fundus okuli
• Derajat III: Mikroaneurisma, perdarahan bintik
dan bercak, neovaskularisasi
Dot blot hemorrhage
Flame-shaped hemorrhage

Microaneurysm / dot blot hemorrhage

Macular edema
Neovascularization
Proliferative diabetic retinopathy
 Penatalaksanaan :
1. Medical Treatment :
• Aldose reduktase inhibitor (sorbinil) 
Penelitian menurunkan proses retinopati
• Vascular Endothelial Growth factor Inhibitor
• Aminoguanidin (mengikat protein yang
mengalami glikolisis
• Pentoxypilin (memperbaiki sirkulasi perifer)
2. Laser Photocoagulation
• Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
(ETDRS) : Fotokoagulasi dini menurunkan incident
ggn visus 50%
• Terapi pilihan utama pada retinopati diabetes
yang telah mengancam penglihatan
• Indikasi :
– Perdarahan vitreous atau preretinal terokalisasi
– Kontraksi progresif proliferasi fibrin
– Neovaskularisasi ekstensif di COA
3. Bedah Vitrektomi :
• Vitrektomi dini pada PDR dapat menyebabkan
regresi NVD dan NVE
• Indikasi :
– Vitrektomi dipertimbangkan dilakukan jika terjadi
rekurensi, kegagalan terapi dengan foto koagulasi,
ataupun perdarahan vitreus yang massif hingga polus
posterior tidak terlihat.
– Perdarahan vitreous yang lama (3 – 6 bln)
– PDR (retinopati diabetik proliferatif) yang aktif dengan
visus baik
– Adanya traksi pada papil, peripapil, makula
– Adanya ablasio retina yang melibatkan makula
– Penurunan tajam penglihatan dari 10/50 menjadi
10/100 atau lebih buruk
RETINOPATI HIPERTENSI
 RETINOPATI HIPERTENSI
• Kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah
tinggi  arteri besarnya tidak teratur, eksudat pada retina,
edema retina, perdarahan retina
• Kelainan pembuluh darah dapat berupa : penyempitan
umum/setempat, percabangan yang tajam, fenomena crossing,
sklerose

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

 Retinopati Hipertensi
• Pemeriksaan rutin:
 Pemeriksaan tajam
penglihatan
 Pemeriksaan biomikroskopi
 Pemeriksaan fundus
• Pemeriksaan penunjang:
 Foto fundus
 Fundus Fluorescein
Angiography
• Tatalaksana :
 Kontrol tekanan darah dan
faktor sistemik lain (konsultasi
penyakit dalam)
 Bila keadaan lanjut terjadi
pendarahan vitreous dapat
dipertimbangkan Vitrektomi.

Panduan Praktik Klinik RSCM Kirana

 Gambaran Funduskopi Akibat Sklerosis pada
Retinopati Hipertensi
• Lumen pembuluh irreguler
• A-V crossing phenoment
– Assess using arterio-venous crossing
changes
– Due to compression of hard artery an
veins (sharing common adventitia)
• venous deflection at crossing site
(Salus’ sign)
• localised venous narrowing (Tapering of
vein on either side of crossing) (nipping;
Gunns sign)
• right-angled crossing caused by venous
deflection
• venous distal banking (dilating)
(Bonnet’s sign)
• Perubahan refleks aksial
pembuluh darah Ratio
AV menyempit (Normal
2:3)
– Assess using the arteriolar reflex
• brightness
• thickness ratio
– A:V ratio of 25% (1:4) &
arterial reflex ratio of 60%
“copper wiring” (tembaga)
– A:V ratio of <20% (1:5) &
arterial reflex ratio of 100%
“silver wiring” (perak)
 Gambaran Funduskopi (cont…)
• Perdarahan vena (flame shaped)
• Pembuluh darah retina pucat
• Kaliber pembuluh lebih kecil
• Percabangan arteriol lebih tegas
• Soft exudates, cotton wool spot
• Hard Exudates
• macular star
• Papil edema (pada hipertensi maligna)
• Dinding arteriol normalny tidak terlihat;
arteri terlihat sebagai “erythrocyte
column” / “pipa merah” dengan “central • Penebalan yg progresif akan
light reflex” pada funduskopi  terjadi menutup gambaran “pipa
penebalan dinding pada retinopati HT  merah” sepenuhnya
“central light reflex” lebih difus dan lebar menjadi silver wire
memberikan gambaran dinding arteriol yg
kekuningan/copper wire appearance. • Bersamaan dengan itu,
terjadi fenomena
arteriovenous crossing (AV
crossing)  vena yang
berjalan bersilangan di
bawah arteri yang
mengalami arterosklerosis
mengalami deformitas,
berbelok, bulging,
menyempit seperti jam
pasir, atau tampak seperti
terputus akibat penekanan
dari arteri.
Schema of ophthalmoscopic grading of arteriolar sclerosis. (Scheie HG:
Evaluation of ophthalmoscopic changes of hypertension and arteriolar
sclerosis. Arch Ophthalmol 49:117, 1953) http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/v3c013.html

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v3/ch013/005f.html
Hypertensive Retinopathy – Classification
Grade 2
Hypertensive Retinopathy Grade 3 –
Diagnostic Techniques & Signs

Early malignant
Dot and blot haemorrhages
Hard and soft exudates
Diffuse arteriolar narrowing
Arterio-venous crossing defects
Hypertensive Retinopathy Grade 4 –
Diagnostic Techniques & Signs

Advanced malignant
Macular star
Pailloedema
http://www.theeyepractice.com.au/optometrist-sydney/high_blook_pressure_and_eye_disease
 Hypertensive Retinopathy – Clinical
Pearls
Hypertensive Retinopathy Diabetic Retinopathy
Dry retina: Wet retina:
few haemorrhages multiple haemorrhages
rare oedema extensive oedema
rare exudate multiple exudates
multiple cotton wool spots few cotton wool spots
flame-shaped haemorrhages rare flame-shaped haemorrhages
visibly abnormal retinal visibly abnormal retinal veins and
arteries capillaries
 Defini dan gejala
Oklusi arteri Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
sentral emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant cell
retina arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara oftalmoskopis,
retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang memperlihatkan bercak
merah cherry (cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang timbul tanpa disertai rasa sakit
dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus mendadak biasanya disebabkan oleh emboli

Oklusi vena Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan penglihatan
sentral hilang mendadak.
retina Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif pada ke 4
kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema papil

ARMD Degenerasi makula terkait usia. Penyebab pasti belum diketahui. Insidens meningkat pada usia
> 50 tahun. Predominansi pada wanita, riwayat keluarga, dan riwayat merokok. Gangguan
penglihatan sentral (mata kabur, distorsi atau skotoma). Ditandai oleh atrofi dan degenerasi
retina bagian luar, epitel pigmen retina, membran Bruch, dan koriokapilaris dengan derajat
bervariasi. Funduskopi: drusen (endapan putih, kuning, bulat, diskret tersebar di seluruh
makula dan kutub posterior). Tatalaksana bisa berupa Antioksidan serta Fotokoagulasi laser

Retinopati suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi retina pada populasi yang
hipertensi menderita hipertensi. Mata tenang visus turun perlahan dengan tanda AV crossing – cotton
wol spot- hingga edema papil; copperwire; silverwire
Amaurosis Kehilangan penglihatan tiba-tiba secara transient/sementara tanpa adanya nyeri, biasanya
Fugax monokular, dan terkait penyakit kardiovaskular

Retinopati Mikroaneorisme, Hard Exudate, Daerah Hipoksia dan Iskemik (cotton wool spot);
Diabetik Neovaskularisasi (NVD, NVE); perdarahan bintik dan bercak; perdarahan intraretinal
ABLASIO RETINA
 Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

Ablasio Retina
• Ablasio retina adalah suatu • Jenis:
keadaan terpisahnya sel – Rhegmatogenosa (paling
kerucut dan batang retina sering)  lubang / robekan
(retina sensorik) dari sel pada lapisan neuronal
epitel pigmen retina menyebabkan cairan vitreus
• Mengakibatkan gangguan masuk ke antara retina
nutrisi retina pembuluh sensorik dengan epitel
darah yang bila berlangsung pigmen retina
lama akan mengakibatkan – Traksi  adhesi antara vitreus
gangguan fungsi / proliferasi jaringan
penglihatan fibrovaskular dengan retina
– Serosa / hemoragik 
eksudasi ke dalam ruang
subretina dari pembuluh
darah retina
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Etiologi Ablasio Retina
• Rhegmatogenosa: • Serosa / hemoragik:
– Miopia – Hipertensi
– Trauma okular – Oklusi vena retina sentral
– Afakia – Vaskulitis
– Degenerasi lattice – Papilledema
– Tumor intraokular
• Traksi:
– Retinopati DM proliferatif
– Vitreoretinopati proliferatif
– Retinopati prematuritas
– Trauma okular

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology

17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
 Ablasio Retina
• Anamnesis:
– Riwayat trauma
– Riwayat operasi mata
– Riwayat kondisi mata
sebelumnya (cth: uveitis,
perdarahan vitreus, miopia
berat)
– Durasi gejala visual &
penurunan penglihatan
• Funduskopi :
adanya robekan retina, retina
yang terangkat berwarna keabu-
abuan, biasanya ada fibrosis
vitreous atau fibrosis preretinal
bila ada traksi. Bila tidak
ditemukan robekan kemungkinan
suatu ablasio nonregmatogen

• Gejala & Tanda:

– Fotopsia (kilatan cahaya) 
gejala awal yang sering
– Defek lapang pandang 
bertambah seiring waktu
– Floaters
 Tatalaksana
• Ablasio retina 
kegawatdaruratan mata
• Tatalaksana awal:
– Puasakan pasien u/ persiapan
operasi
– Hindari tekanan pada bola
mata
– Batasi aktivitas pasien sampai
diperiksa spesialis mata
– Segera konsultasi spesialis
retina  konservatif (untuk
nonregmatogen), pneumatic
retinopexy, bakel sklera,
vitrektomi tertutup

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.
OKLUSI ARTERI DAN VENA
SENTRALIS
 OKLUSI ARTERI RETINA
• Kelainan retina akibat sumbatan akut arteri retina
sentral yang ditandai dengan hilangnya penglihatan
mendadak.
• Predisposisi
– Emboli paling sering (hipertensi, aterosclerosis, penyakit
katup jantung, trombus pasca MCI, tindakan angiografi,
– Penyakit spasme pembuluh darah karena endotoksin
(keracunan alkohol, tembakau, timah hitam
– Trauma(frakturorbita)
– Koagulopati (kehamilan, oral kontrasepsi)
– Neuritis optik, arteritis, SLE

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Gejala Klinis :
• Visus hilang mendadak tanda nyeri
• Amaurosis Fugax (transient visual loss)
• Lebih sering laki-laki diatas 60thn
• Fase awal setelah obstruksi gambaran fundus
normal.
• Setelah 30 menit retina polusposterior pucat
kecuali di daerah foveola dimana RPE dan koroid
dapat terlihat  Cherry Red Spot
• Setelah 4-6 minggu : fundus normal kembali
kecuali arteri halus, dan berakhir papil atropi

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Kuliah SUB BAG. VITREORETINA
ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
 Penatalaksanaan :
• Tx berkaitan dengan • Gradient perfusion
penyakit sistemik pressure :
• Untuk memperbaiki visus – Parasentesis sumbatan di
harus waspada sebab 90 bawah 1 jam 0,1 – 0,4cc
menit setelah sumbatan – Masase bola mata (dilatasi
kerusakan retina arteri retina)
ireversible. – ß blocker
– acetazolamide
• Prinsip “gradient – Streptokinase (fibrinolisis)
perfusion pressure”
(menurunkan TIO secara – Mixtur O2 95% dengan
CO2 5% (vasodilatasi)
mendadak sehingga
terjadi referfusi dengan
menggeser sumbatan)

Kuliah SUB BAG. VITREORETINA

ILMU P. MATA FK.USU/RSUP H.ADAM MALIK MEDAN
OKLUSI VENA RETINA SENTRALIS (CENTRAL
RETINA VEIN OCCLUSION)
• Kelainan retina akibat • Predisposisi :
sumbatan akut vena – Usia diatas 50 thn
retina sentral yang – Hipertensi sistemik 61%
ditandai dengan – DM 7% -Kolestrolemia
penglihatan hilang – TIO meningkat
mendadak. – Periphlebitis (Sarcoidosis,
Behset disease)
– Sumbatan trombus vena
retina sentralis pada
daerah posterior lamina
cribrosa)
 Gejala Klinis
1. Tipe Noniskemik : 2. Tipe Iskemik :
• FFA (Fundus Fluorescein • FFA area nonperfusi diatas
Angiography) area nonperfusi 10 disc
kecil 10 disc - Gejala lebih ringan.
• Vena dilatasi ringan dan • Vena dilatasi lebih nyata
sedikit berkelok • Perdarahan masif pada ke 4
• Perdarahan dot dan flame kuadran
shaped • Cotton wool spot
• dapat disertai dengan atau • Rubeosis iridis
tanpa edama papil • Marcus Gunn +
• Perdarahan vitreous
• Edama retina dan edama
makula
• Pemeriksaan : • Penatalaksanaan :
– FFA (Fundus Fluorescein • Memperbaiki
Angiography) underlying disease
– ERG
(Electroretinogram)
• Fotokoagulasi laser
– Tonometri • Vitrektomi
• Kortikosteroid belum
terbuti efektivitasnya
• Anti koagulasi sistemik
tidak direkomendasikan
 Defini dan gejala

Oklusi arteri Penyumbataan arteri sentralis retina dapat disebabkan oleh radang arteri, thrombus dan
sentral emboli pada arteri, spsame pembuluh darah, akibat terlambatnya pengaliran darah, giant
retina cell arthritis, penyakit kolagen, kelainan hiperkoagulasi, sifilis dan trauma. Secara
oftalmoskopis, retina superficial mengalami pengeruhan kecuali di foveola yang
memperlihatkan bercak merah cherry(cherry red spot). Penglihatan kabur yang hilang
timbul tanpa disertai rasa sakit dan kemudian gelap menetap. Penurunan visus
mendadak biasanya disebabkan oleh emboli
Oklusi vena Kelainan retina akibat sumbatan akut vena retina sentral yang ditandai dengan
sentral penglihatan hilang mendadak.
retina Vena dilatasi dan berkelok, Perdarahan dot dan flame shaped , Perdarahan masif pada ke
4 kuadran , Cotton wool spot, dapat disertai dengan atau tanpa edema papil

Ablatio suatu keadaan lepasnya retina sensoris dari epitel pigmen retina (RIDE). Gejala:floaters,
retina photopsia/light flashes, penurunan tajam penglihatan, ada semacam tirai tipis berbentuk
parabola yang naik perlahan-lahan dari mulai bagian bawah hingga menutup

Perdarahan Perdarahan pada selaput vitreous sampai ke dalam vitreous. Gejala: penglihatan buram
vitreous tiba-tiba, peningkatan floaters,dan kilatan cahaya

Amaurosis Kehilangan penglihatan tiba-tiba secara transient/sementara tanpa adanya nyeri,

Fugax biasanya monokular, dan terkait penyakit kardiovaskular
XEROFTALMIA
 Defisiensi vitamin A
• Vitamin A meliputi retinol, retinil ester, retinal
dan asam retinoat. Provitamin A adalah semua
karotenoid yang memiliki aktivitas biologi β-
karoten
• Sumber vitamin A: hati, minyak ikan, susu &
produk derivat, kuning telur, margarin, sayuran
hijau, buah & sayuran kuning
• Fungsi: penglihatan, diferensiasi sel, keratinisasi,
kornifikasi, metabolisme tulang, perkembangan
plasenta, pertumbuhan, spermatogenesis,
pembentukan mukus

Kliegman RM. Nelson’s textbook of pediatrics, 19th ed. McGraw-Hill; 2011

• Konjungtiva normalnya memiliki sel goblet.
Hilangnya/ berkurangnya sel goblet secara
drastis bisa ditemukan pada xerosis
konjungtiva.
• Gejala defisiensi:
– Okular (xeroftalmia): rabun senja, xerosis
konjungtiva & kornea, keratomalasia, bercak Bitot,
hiperkeratosis folikular, fotofobia
– Retardasi mental, gangguan pertumbuhan,
anemia, hiperkeratosis folikular di kulit
 Xerophthalmia (Xo)
Stadium :
XN : night blindness (hemeralopia)
X1A : xerosis conjunctiva
X1B : xerosis conjunctiva (with bitot’s spot)
X2 : xerosis cornea
X3A : Ulcus cornea < 1/3
X3B : Ulcus cornea > 1/3, keratomalacea
XS : Corneal scar
XF : Xeroftalmia fundus
 Xeroftalmia
XN. NIGHT BLINDNESS
• Vitamin A deficiency can interfere with rhodopsin
production, impair rod function, and result in
night blindness.
• Night blindness is generally the earliest
manifestation of vitamin A deficiency.
• “chicken eyes” (chickens lack rods and are thus
night-blind)
• Night blindness responds rapidly, usually within
24—48 hours, to vitamin A therapy
 X1A, X1B. CONJUNCTIVAL XEROSIS
AND BITOT’S SPOT
• The epithelium of the • Conjunctival xerosis first
conjunctiva in vitamin A appears billateraly, in the
deficiency is transformed temporal quadrant, as an
from the normal columnar isolated oval or triangular
to the stratified squamous, patch adjacent to the
with loss of goblet cells, limbus in the interpalpebral
formation of a granular cell fissure.
layer, and keratinization of
the surface.
• Clinically, these changes are
expressed as marked
dryness or unwettability,
the affected area appears
roughened, with fine
droplets or bubbles on the
surface.
 X1A, X1B. CONJUNCTIVAL XEROSIS
AND BITOT’S SPOT
• In some individuals, keratin • Conjunctival xerosis and
and saprophytic bacilli Bitot’s spots begin to
accumulate on the xerotic resolve within 2—5 days,
surface, giving it a foamy or most will disappear within 2
cheesy appearance, known weeks.
as Bitot’s spots and they’re
easily wiped off)
• Generalized conjunctival
xerosis, involving the
inferior and/or superior
quadrants, suggests
advanced vitamin A
deficiency.
 X2 CORNEAL XEROSIS
• Corneal changes begin early in • Clinically, the cornea develops
vitamin A deficiency, long before classical xerosis, with a hazy,
they can be seen with the naked lustreless, dry appearance, first
eye which characteristic are observable near the inferior
superficial punctate lesions of the limbus
inferior—nasal aspects of the • Corneal xerosis responds within
cornea, which stain brightly with 2—5 days to vitamin A therapy,
fluorescein with the cornea regaining its
• Early in the disease the lesions normal appearance in 1—2 weeks
are visible only through a slit-
lamp biomicroscope
• With more severe disease the
punctate lesions become more
numerous, spreading upwards
over the central cornea, and the
corneal stroma becomes
oedematous
 X3A, X3B. Corneal
ulceration/keratomalacia
• Ulceration/keratomalacia • Superficial ulcers heal
indicates permanent with little scarring,
destruction of a part or all deeper ulcers, especially
of the corneal stroma, perforations, form dense
resulting in permanent peripheral adherent
structural alteration leukomas.
• Ulcers are classically • Localized keratomalacia is
round or oval “punched- a rapidly progressive
out” defects condition affecting the
• The ulceration may be full thickness of the
shallow, but is commonly cornea
deep
 XS. SCARS
• Healed sequelae of prior
corneal disease related to
vitamin A deficiency include
opacities or scars of varying
density (nebula, macula,
leukoma), weakening and
outpouching of the
remaining corneal layers
(staphyloma, and
descemetocele), and
phthisis bulbi.
XF. XEROPHTHALMIC FUNDUS
• The small white retinal
lesions described in some
cases of vitamin A
deficiency
• They may be accompanied
by constriction of the visual
fields and will largely
disappear within 2—4
months in response to
vitamin A therapy
• Gambaran funduskopi “
fenomena cendol”
 Pemeriksaan Penunjang
• A serum retinol study is a costly • The serum retinol level may be
but direct measure using high- low during infection because of a
performance liquid transient decrease in the RBP.
chromatography. • A zinc level is useful because zinc
– A value of less than 0.7 mg/L in deficiency interferes with RBP
children younger than 12 years is production.
considered low.
• A serum RBP study • An iron panel is useful because
iron deficiency can affect the
– easier to perform and less metabolism of vitamin A.
expensive than a serum retinol
study, because RBP is a protein and • Albumin levels are indirect
can be detected by an measures of vitamin A levels.
immunologic assay.
• Obtain a complete blood count
– RBP is also a more stable (CBC) with differential if anemia,
compound than retinol
– However, RBP levels are less
infection, or sepsis is a possibility.
accurate, because they are
affected by serum protein
concentrations and because types
of RBP cannot be differentiated.
 Therapy & Prevention
• Therapy :
- Day 1 : 100.000 IU im or 200.000 IU oral
- Day 2 : 100.000 IU im or 200.000 IU oral
- Day 14 / worsened / before discharge :
200.000 IU im / oral

• Prevention (every 6 months):

– < 6 months : 50.000 IU oral
– 6 – 12 months : 100.000 IU oral
– > 1 year : 200.000 IU oral
DAKRIOADENITIS & DAKRIOSISTITIS
ANATOMI DUKTUS LAKRIMALIS
 DAKRIOSISTITIS
• Partial or complete obstruction of the nasolacrimal duct
with inflammation due to infection (Staphylococcus aureus
or Streptococcus B-hemolyticus), tumor, foreign bodies,
after trauma or due to granulomatous diseases.
• Clinical features : epiphora, acute, unilateral, painful
inflammation of lacrimal sac, pus from lacrimal punctum,
fever, general malaise, pain radiates to forehead and teeth
• Diagnosis : Anel test(+) :not dacryocystitis, probably skin
abcess; (-) or regurgitation (+) : dacryocystitis. Swab and
culture
• Treatment : Systemic and topical antibiotic, irrigation of
lacrimal sac, Dacryocystorhinotomy
 Dakrioadenitis
• Peradangan dari kelenjar
lakrimalis
• Kelenjar lakrimalis berada di
supratemporal orbita + lobus
palpebral
• Patofisiologi masih belum
dimengerti, diperkirakan akibat
ascending infection kuman dari
duktus lakrimalis ke dalam
kelenjar
• Lobus palpebral biasanya juga
ikut terkena
• Penyebab: mumps, EBV,
stafilokokus, GO
• Gejala: nyeri, kemerahan, dan
gejala penekanan pada unilateral
supratemporal orbita
• Tanda: Khemosis
– Injeksi konjungtiva
– Sekret mukopurulent
– Kelopak merah
– Limfadenopati submandibular
– Bengkak pada 1/3 lateral kelopak
mata (S-shaped lid)
– Proptosis
– Gangguan gerak bola mata
– Pembesaran kelenjar parotis
– Demam
– ISPA
– Malaise
 Tatalaksana
• Viral (paling sering) - Self-
limiting, tx suportif
(kompres hangat, NSAID
oral)
• Bacterial – 1st generation
cephalosporins
• Protozoa / fungal –
antiamoebic/ antifungal
• Inflammatory
(noninfectious) – cek
penyebab sistemik,
tatalaksana berdasarkan
penyebabnya.
BLEFARITIS, HORDEOLUM &
KALAZION
 HORDEOLUM
• Peradangan supuratif kelenjar kelopak mata
• Infeksi staphylococcus pada kelenjar sebasea
• Gejala: kelopak bengkak dengan rasa sakit dan mengganjal,
merah, nyeri bila ditekan, ada pseudoptosis/ptosis akibat
bertambah berat kelopak
• Gejala
– nampak adanya benjolan pada kelopak mata bagian atas atau
bawah
– berwarna kemerahan.
– Pada hordeolum interna, benjolan akan nampak lebih jelas
dengan membuka kelopak mata.
– Rasa mengganjal pada kelopak mata
– Nyeri takan dan makin nyeri saat menunduk.
– Kadang mata berair dan peka terhadap sinar.
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas
 • 2 bentuk :
 Hordeolum internum: infeksi kelenjar Meibom di dalam
tarsus. Tampak penonjolan ke daerah kulit kelopak, pus
dapat keluar dari pangkal rambut
 Hordeolum eksternum: infeksi kelenjar Zeiss atau Moll.
Penonjolan terutama ke daerah konjungtiva tarsal

http://www.huidziekten.nl/zakboek/dermatosen/htxt/Hordeolum.htm

Hordeolum Eksterna Hordeolum Interna

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas
• Pengobatan
– Self-limited dlm 1-2 mingu
– Kompres hangat selama sekitar 10-15 menit, 4x/hari
– Antibiotik topikal (salep, tetes mata), misalnya:
Gentamycin, Neomycin, Polimyxin B,
Chloramphenicol
– Jika tidak menunjukkan perbaikan : Antibiotika oral
(diminum), misalnya: Ampisilin, Amoksisilin,
Eritromisin, Doxycyclin
– Insisi bila pus tidak dapat keluar
• Pada hordeolum interna, insisi vertikal terhadap margo
palpebra supaya tidak memotong kelenjar meibom lainnya
• Pada hordeolum eksterna, insisi horizontal supaya kosmetik
tetap baik
 Kalazion
• Inflamasi idiopatik, steril, dan kronik dari kelenjar Meibom
• Ditandai oleh pembengkakan yang tidak nyeri, muncul berminggu-
minggu.
• Dapat diawali oleh hordeolum, dibedakan dari hordeolum oleh
ketiadaan tanda-tanda inflamasi akut.
• Pada pemeriksaan histologik ditemukan proliferasi endotel asinus
dan peradangan granullomatosa kelenjar Meibom
• Tanda dan gejala:
– Benjolan tidak nyeri pada bagian dalam kelopak mata. Kebanyakan
kalazion menonjol ke arah permukaan konjungtiva, bisa sedikit merah.
Jika sangat besar, dapat menekan bola mata, menyebabkan
astigmatisma.
• Tatalaksana: steroid intralesi (bisa membuat remisi terutama untuk
kalazion lesi kecil), Insisi dan kuretase untuk lesi kecil; eksisi
(pengangkatan granuloma untuk lesi yang besar)

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General Ophtalmology 17th ed. Philadephia:
McGraw-Hill, 2007.
BLEFARITIS
 Blepharitis
• Terdiri dari blefaritis anterior dan
posterior
• Blefaritis anterior: radang
bilateral kronik di tepi palpebra
– Blefaritis stafilokokus: sisik
kering, palpebra merah,
terdapat ulkus-ulkus kecil
sepanjang tepi palpebra, bulu
mata cenderung rontok 
antibiotik stafilokokus
– Blefaritis seboroik: sisik
berminyak, tidak terjadi
ulserasi, tepi palpebra tidak
begitu merah
– Blefaritis tipe campuran
• Tx blefaritis seboroik: perbaikan
hygiene mata dengan cara:
– kompres hangat untuk evakuasi
dan melancarkan sekresi kelenjar
– tepi palpebra dicuci + digosok
perlahan dengan shampoo bayi
untuk membersihkan skuama
– Terapi Blefaritis stafilokokus
– pemberian salep antibiotik
eritromisin (bisa digunakan
kombinasi antibioti-KS)
• Blefaritis posterior: peradangan
palpebra akibat difungsi kelenjar
meibom bersifat kronik dan bilateral
• Kolonisasi stafilokokus
• Terdapat peradangan muara meibom,
sumbatan muara oleh sekret kental
Blepharitis
 Definisi
Blefaritis superfisial Infeksi kelopak superfisial yang
diakibatkan Staphylococcus
Hordeolum Peradangan supuratif kelenjar
kelopak mata
Blefaritis Blefaritis diseratai skuama atau
skuamosa/seboroik krusta pada pangkal bulu mata
yang bila dikupas tidak terjadi luka
pada kulit, berjalan bersamaan
dengan dermatitis sebore
Meibomianitis Infeksi pada kelenjar meibom
(blefaritis posterior)
Blefaritis Angularis Infeksi Staphyllococcus pada tepi
kelopak di sudut kelopak atau
kantus
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas
Gejala
Terdapat krusta dan bila
menahun disertai dengan
meibomianitis
Kelopak bengkak, sakit, rasa
mengganjal, merah, nyeri bila
ditekan
Etiologi: kelainan metabolik
atau jamur. Gejala: panas,
gatal, sisik halus dan
penebalan margo palpebra
disertai madarosis
Tanda peradangan lokal pada
kelenjar tersebut
Gangguan pada fungsi
pungtum lakrimal, rekuren,
dapat menyumbat duktus
lakrimal sehingga mengganggu
fungsi lakrimalis
Tatalaksana
Salep antibiotik
(sulfasetamid dan
sulfisoksazol), pengeluaran
pus
Kompres hangat, drainase
nanah, antibiotik topikal
Membersihkan tepi kelopak
dengan sampo bayi,
antijamur topikal, dan
topikal steroid
Kompres hangat, penekanan
dan pengeluaran pus,
antibiotik topikal
Dengan sulfa, tetrasiklin,
sengsulfat
DRY EYE SYNDROME
 Dry Eye Syndrome
(Keratokonjungtivitis Sicca)
• International Dry Eye Workshop (DEWS) 2007
definition:
– Mata kering merupakan penyakit multifaktorial
pada produksi air mata dan permukaan mata yang
menyebakan rasa tidak nyaman, gangguan
penglihatan, dan instabilitas lapisan air mata yang
beresiko menyebabkan kerusakan permukaan
okular. Kondisi ini disertai pula dengan
peningkatan osmolaritas lapisan air mata dan
peradangan pada permukaan mata.
 CLASSIFICATION

• Tear-deficient dry eye:

– There is a disorder of lacrimal function or a
failure of transfer of lacrimal fluid into the
conjunctival sac
• Tear-sufficient dry eye:
– Lacrimal function is normal, the tear
abnormality is due to increased tear
evaporation
 TEAR - DEFICIENT

Sjogren syndrome Non- Sjogren tear deficient

Lacrimal Lacrimal
Primary Secondary Reflex
Disease obstruction

Rh arthritis Primary Contact

SLE Cong Secondary lens
Wegener’s Trachoma
alacrimia Sarcoid VII n
Granulomatosis Pemphigoid
Primary HIV Palsy
Systemic Burns
lacrimal Vit A def Neurop-
sclerosis disease keratitis
 EVAPORATIVE

Oil Ocular surface

Lid related Contact lens
deficient disorder

Blink,
Secondary Aperture Xerophthalmia
Primary
abnormal
Blepharitis
Absent
Meibomian Lid surface
glands
gland incongruity
Distichiasis
disease
 CLINICAL MANIFESTATION

• Burning or itching • Sore or tired eyes

• Fluctuating vision
• Foreign body sensation
• Grittiness or irritation
• History of Styes
• Ocular discharge
• Light sensitivity
• Contact lens discomfort
• Watering or excessive
tearing
 Dry Eye Severity Level
Variable 4 (must have signs
1 2 3
and symptoms)
Moderate,
Mild, episodic;
episodic or Severe, frequent or
Discomfort (severity occurs under Severe or disabling,
chronic; occurs constant; occurs
and frequency) environmental constant
with or without without stress
stress
stress
None or Annoying or Annoying, chronic
Constant and possibly
Visual symptoms episodic mild activity-limiting, or constant,
disabling
fatigue episodic activity-limiting
Conjunctival injection None to mild None to mild +/– +/++
Moderate to
Conjunctival staining None to mild Variable Marked
marked
Corneal staining
Severe punctate
(severity and None to mild Variable Marked central
erosions
location)
Filamentary
Filamentary keratitis,
Mild debris, keratitis, mucus
Corneal and tear mucus clumping,
None to mild decreased clumping,
signs increased tear debris,
meniscus increased tear
ulceration
debris
Trichiasis,
Lid and meibomian MGD variably MGD variably
MGD frequent keratinization,
glands present present
symblepharon
Tear breakup time Variable ≤ 10 s ≤5s Immediate

Schirmer score Variable ≤ 10 mm/5 min ≤ 5 mm/5 min ≤ 2 mm/5 min

MGD=meibomian gland dysfunction.

 DIAGNOSIS

• Slit lamp examination

• Demonstration of tear instability (Tear film break up time,
TBUT) with Tearscope/ Xeroscope
• Demonstration of ocular surface damage
– Schirmer’s test
– Fluorescein Staining
– Rose bengal stain
– Lissamine Green Staining
• Demonstration of tear hyperosmolarity
 SCHIRMER’S TEST

• Measurement of the aqueous layer quantity only

• 5x30 strips of Whatman filter paper
• The amount of moistening is of the exposed paper is
recorded at the end of 5minutes
 SCHIRMER’S TEST
Measures total reflex and basic tear secretion
Results:
 Normals will wet approximately 10 to 30mm at the
end of 5minutes.
 If wetting > 30 mm, reflex tearing is intact but not
controlled or tear drainage is insufficient
 A value of <5mm indicates hyposecretion
 Treatment
• Level 1 treatment consists of the • If level 2 treatment is
following: inadequate, level 3
– Education and environmental or dietary measures are added,
modifications including the following:
– Elimination of offending systemic medications – Autologous serum or
– Preserved artificial tear substitutes, gels, and umbilical cord serum
ointments – Contact lenses
– Eyelid therapy
– Permanent punctal
occlusion
• If level 1 treatment is inadequate, level
2 measures are added, including the • If level 3 treatment is
following: inadequate, level 4
– Nonpreserved artificial tear substitutes treatment, consisting of
– Anti-inflammatory agents (topical cyclosporine, the administration of
topical steroids) systemic anti-
– Tetracyclines (for meibomitis or rosacea) inflammatory agents, is
– Punctal plugs (after inflammation has been added.
controlled)
– Secretagogues
– Moisture chamber spectacles
TRAUMA KIMIA MATA
 TRAUMA KIMIA MATA
• Merupakan trauma yang mengenai bola mata akibat terpaparnya
bahan kimia baik yang bersifat asam atau basa yang dapat merusak
struktur bola mata tersebut.

• Keadaan kedaruratan oftalmologi karena dapat menyebabkan

cedera pada mata, baik ringan, berat bahkan sampai kehilangan
penglihatan.

• Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang bersifat asam (pH < 7) dan yang
bersifat basa (pH > 7,6).

• Pemeriksaan Penunjang :
 Kertas Lakmus : cek pH berkala
 Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi luka
 Tonometri
 Funduskopi direk dan indirek

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf
 Klasifikasi Trauma Kimia

Derajat I
• Prognosis baik.
• Terdapat erosi epitel kornea
(kornea Jernih)
• Tidak ada iskemia dan nekrosis
kornea. ataupun konjungtiva
Derajat II
• Prognosa baik
• Pada kornea terdapat kekeruhan
yang ringan. kornea berkabut
dengan gambaran iris yang masih
terlihat
• Iskemia < 1/3 limbus
 Klasifikasi Trauma Kimia
Derajat III
• Prognosis kurang
• epitel kornea hilang total, stroma
berkabut dengan gambaran iris & pupil
tidak jelas
• Terdapat iskemia 1/3 sampai ½ limbus &
nekrosis ringan kornea dan konjungtiva
Derajat IV
• Prognosis buruk
• Kekeruhan kornea yang opak,
pupil tidak dapat dilihat
• Konjungtiva dan sclera pucat.
• Iskemia > ½ limbus
 TATALAKSANA TRAUMA KIMIA MATA
• Early irrigation is critical in limiting the duration of chemical exposure.
– Goal: remove the offending substance and restore the physiologic pH.
– It may be necessary to irrigate as much as 20 liters to achieve this.
– To optimize patient comfort and ensure effective delivery of the irrigating
solution, a topical anesthetic is generally administered.
– If normal saline is not available, any other generally nontoxic and unpolluted
solutions (eg, carbonated beverages) can also be used to avoid delaying
treatment.

• Treatment is based on the grade of injury.

– For most injuries, the goal of treatment is to promote epithelial healing and
reduce pain while decreasing inflammation and preventing bacterial
superinfection.

https://www.aao.org/eyenet/article/treating-acute-chemical-injuries-of-cornea
 Tatalaksana Trauma Kimia Mata
• A mild topical antibiotic ointment such as bacitracin or erythromycin typically
is prescribed, along with preservative-free artificial tears as needed.

Grade 1 • A topical steroid such as prednisolone acetate, applied four times a day for
approximately a week, is usually sufficient to control inflammation and
facilitate re-epithelialization.
• For comfort, a topical cycloplegic agent three times a day is often sufficient.

• For more severe burns, the control of inflammation in the acute phase,
particularly the first week after injury, is of utmost importance.
Grade 2-4 • Hourly application of topical prednisolone acetate 1 percent is recommended
while the patient is awake for the first seven to 10 days. This should be rapidly
tapered between days 10 and 14 to minimize the risk of corneal melting.

Debridement • Necrotic corneal and/or conjunctival epithelium should be debrided with

surgical sponges or excised at the slit lamp under topical anesthesia.\
& Surgery
https://www.aao.org/eyenet/article/treating-acute-chemical-injuries-of-cornea
BENDA ASING DI MATA
 Tatalaksana Benda Asing di Mata
• Irrigation after the instillation of topical anesthetic
– Esp.in the case of multiple superficial foreign bodies (eg, sand).
– Irrigation of the ocular surface and upper and lower fornices can
be performed after the procedure to wash out any residual
loose foreign body material.

• Cotton tip removal

– Superficial foreign bodies with no surrounding corneal reaction
can often be removed in a dabbing or nudging motion with a
cotton tip soaked with local anaesthetic or saline.

• Hypodermic needle (25G 16 mm) or 15 blade removal

– Superficial foreign bodies poses a low risk for perforation.

https://www.uptodate.com/contents/corneal-abrasions-and-corneal-foreign-bodies-management
https://www.racgp.org.au/afp/2017/march/managing-corneal-foreign-bodies-in-office-based-general-practice/
 Setelah Prosedur
• Antibiotic ointment such as chloramphenicol 0.5%
should be instilled and a double eye pad applied, with
the inner one doubled over in a manner that the eyelid
cannot be opened.

• The patient needs instruction not to drive or operate

machinery while wearing the eye pad. This must be
documented clearly in the patient’s medical notes.

• Generally, eye pads are kept on for a period of 24 hours

to expedite healing of the epithelial defect and for pain
relief.

https://www.racgp.org.au/afp/2017/march/managing-corneal-foreign-bodies-in-office-based-general-practice/
HIFEMA
 Trauma Mekanik Bola Mata
• Cedera langsung berupa ruda
paksa yang mengenai jaringan
mata.
• Beratnya kerusakan jaringan
bergantung dari jenis trauma
serta jaringan yang terkena
• Gejala : penurunan tajam
penglihatan; tanda-tanda
trauma pada bola mata
• Komplikasi :
 Endoftalmitis
 Uveitis
 Perdarahan vitreous
 Hifema
 Retinal detachment
 Glaukoma
 Oftalmia simpatetik
Panduan Tatalaksana Klinik RSCM Kirana, 2012
• Pemeriksaan Rutin :
 Visus : dgn kartu Snellen/chart
projector + pinhole
 TIO : dgn tonometer
aplanasi/schiotz/palpasi
 Slit lamp : utk melihat segmen
anterior
 USG : utk melihat segmen
posterior (jika memungkinkan)
 Ro orbita : jika curiga fraktur
dinding orbita/benda asing
• Tatalaksana :
 Bergantung pada berat trauma,
mulai dari hanya pemberian
antibiotik sistemik dan atau
topikal, perban tekan, hingga
operasi repair
 HIFEMA
• Definisi:
– Perdarahan pada bilik mata
depan
– Tampak seperti warna
merah atau genangan
darah pada dasar iris atau
pada kornea
• Halangan pandang parsial
/ komplet
• Etiologi: pembedahan
intraokular, trauma
tumpul, trauma laserasi
• Tujuan terapi:
– Mencegah rebleeding
(biasanya dalam 5 hari
pertama)
– Mencegah noda darah
pada kornea
– Mencegah atrofi saraf
optik
• Komplikasi:
– Perdarahan ulang
– Sinekiae anterior perifer
– Atrofi saraf optik
– Glaukoma
• Tatalaksana:
– Kenali kasus hifema dengan risiko tinggi
– bed rest & Elevasi kepala malam hari
– Eye patch & eye shield
– Mengendalikan peningkatan TIO
– Pembedahan bila tak ada perbaikan / terdapat
peningkatan TIO
– Hindari Aspirin, antiplatelet, NSAID, warfarin
– Steroid topikal (dexamethasone 0.1% atau prednisolone
acetate 1% 4x/hari)
– Pertimbangkan siklopegia (atropine 1% 2x/hari, tetapi
masih kontroversial).
 Hyphema Complication:
Red cell glaucoma
• Hyphema (usually traumatic) leads to blockage of the
trabecular mesh- work by red blood cells.
• In 10% cases a rebleed may occur, usually at around 5
days.
• Treatment
– Treatment of hyphema
– IOP: topical (e.g., B-blocker, A -agonist, carbonic anhydrase
2

inhibitor) or systemic (e.g., acetazolamide) agents as

required but avoid topical and systemic carbonic
anyhdrase inhibitors in sickle cell disease/trait.
– If medical treatment fails, consider AC paracentesis ± AC
washout.