BAGIAN 9

PEMULIHAN POST ANESTESI

Standar Perawatan Post Anestesi

Nilai Dan Ekonomi Pada Perawatan Post Anestesi

Level Dari Perawatan Pasca Operasi/Pasca Anestesi

Trias Pasca Anestesi

Keselamatan Pada Perawatan Pasca Anestesi

Kriteria Masuk Perawatan Pasca Operasi

Manajemen Nyeri Pasa Operasi

Kriteria Keluar Dari Perawatan Pasca Anestesi

Evaluasi Pasca Operasi

Komplikasi Kerdiovaskular

Disfungsi Paru Pasca Operasi

Ventilasi Pasca Operasi Yang Inadekuat

Pergerakan Pernafasan Inadekuat

Peningkatan Resistesi Jalan Nafas

Pemenuhan Pernafasan Yang Menurun

Permasalahan Pada Neuromuskular Dan Skeletal

Peningkatan Deadspace

Peningkatan Produksi Karbon Dioksida (Co2)

Oksignasi Pasca Operasi Yang Inadekuat

Distribusi Ventilasi

1
 Distribusi Perfusi

Pao2 Alveolar Yang Inadekuat

Mengurangi Mixed Veous Po2

Obstructive Sleep Apneu

Anemia

Suplemen Oksigen

Aspirasi Periopertif

Komplikasi Ginjal Pasca Operasi

Kemampuan Untuk Berkemih

Fungsi Dari Tubulus Ginjal

Oliguria

Poliuria

Komplikasi Metabolik

Gangguan Asam-Basa Pasca Operasi

Gangguan Kadar Glukosa Dan Pengendalian Glukosa

Gangguan Elektrolit

Komplikasi Lainnya

Trauma Insidental

Nyeri Otot Rangka

Hipotermia Dan Menggigil

Hipertermia

Sedasi Persisten/ Kesadaran Lambat

2
 Status Mental Yang Berubah

KATA KUNCI

1. Perencanaan pasca operasi dimulai saat pasien dijadwalkan untuk operasi.

Dengan protokol yang ada untuk meningkatkan pemulihan setelah operasi
(ERAS), dengan alur yang spesisifik dan pemberian yang terbaik untuk
perawatan pasien memiliki tujuan untuk memberikan perawatan yang
dikoordinasikan dengan tim bedah untuk memberikan hasil terbaik dan
mengurangi penggunaan sumber daya yang tidak perlu.
2. Tingkatan unit perawatan postanesthesia (PACU) tergantung pada jenis /
pendekatan pembedahan, jenis anestesi, kegiatan selama intraoperatif,
serta komorbiditas pasien yang sudah ada dan berkembang. Pengaturan
pemulihan yang khas termasuk pemulihan rawat inap, pemulihan rawat
jalan (fase I untuk kebutuhan yang lebih intensif dan fase II untuk
kebutuhan yang kurang intensif), rawat inap singkat (23 jam masuk), dan
pemulihan dari prosedur anestesi ruang non operasi (NORA) (yaitu,
computed tomography, pencitraan resonansi magnetik, radiologi invasif,
jantung, pediatrik, dan prosedur radiasi).
3. Pengalihan perawatan ke perawat PACU termasuk memastikan bahwa
pasien telah dilakukan pemantauan yang tepat, tanda-tanda vital sudah
dikontrol, dan menerima laporan langsung dan menyeluruh yang
memungkinkan untuk evaluasi cepat jika komplikasi muncul, serta
perawat yang mampu menangani masalah medis / bedah pasien.
4. Analgesk pasca operasi harus disesuaikan dengan kebutuhan. Pendekatan
yang menyeluruh termasuk penggunaan yang tepat dari obat antiinflamasi
nonsteroid, narkotika, suplemen tambahan, anestesi regional dan lokal,
serta pereda anxiety dan dukungan emosional yang sesuai.
5. Kriteria pulang harus disesuaikan dengan penyakit yang mendasari pasien,
perjalanan pemulihan, dan tingkat perawatan pasca pulang.
6. Risiko jantung selama rawat inap pasca operasi termasuk iskemia miokard,
yang dapat diminimalkan dengan terus menggunakan penyekat β,
analgesia, nitrat, oksigen tambahan, volume sirkulasi yang memadai,

3
 kapasitas pembawa oksigen, kontrol detak jantung, dan pemahaman
tentang keadaan hiperkoagulasi.
7. Risiko pernapasan pasien harus memperhatikan status penyakit pernapasan
pra operasi. Sisa anestesi, pelemas otot, opioid, dan sedatif semuanya
mengganggu daya tanggap terhadap peningkatan CO2 dan penurunan
kadar O2. Nyeri itu sendiri dapat menurunkan respirasi / menit ventilasi,
yang menyebabkan retensi CO2 dan hipoksemia. Pemberian suplemen O2
saja tidak menjamin hipoksemia tidak akan terjadi.
8. Evaluasi kemampuan pasien untuk berkemih dapat dipengaruhi oleh jenis
pembedahan (misalnya, pembedahan genitourinari, perbaikan hernia) atau
jenis anestesi (misalnya, regional, neuraksial, atau opioid).
9. Hipovolemia relatif harus dievaluasi dan dikelola di PACU berdasarkan
komorbiditas pasien, status pra operasi (yaitu, usus pasca dialisis), jenis
dan durasi operasi, kehilangan darah, dan keluaran urin.
10. Pemantauan dan kontrol glikemik harus tetap ada sebagai lanjutan dari
manajemen intraoperatif. Kontrol glikemik yang baik dapat membantu
melawan infeksi dan meningkatkan penyembuhan luka, yang dapat
menghasilkan hasil pembedahan yang lebih baik. Hipoglikemia terjadi
karena tidak adanya makanan yang masuk, pemberian insulin intraoperatif,
serta pasien yang menggunakan pompa insulin yang dapat dikontrol.
11. Hipotermia dapat menyebabkan pasien semakin lama dilakukan perawatan
di PACU, lesu, penurunan ventilasi permenit, penurunan kekuatan
motorik, dan peningkatan kardiak demand. Penting untuk memastikan
bahwa pasien dalam keadaan tetap hangat dan terisolasi. Penggunaan
selimut penghangat udara, alas penghangat, dan penghangat cairan
intravena semuanya meminimalkan hipotermia.
12. Banyak pasien lanjut usia mengalami berbagai tingkat kebingungan pasca
operasi, delirium, atau disfungsi kognitif di PACU. Banyak pasien anak-
anak juga mengalami delirium pasca-kegawatan yang menyebabkan
semkin lama perawatan di PACU.

4
13. Mual dan muntah pasca operasi adalah penyebab utama ketidaknyamanan
dan ketidakpuasan pasien, serta risiko aspirasi dan menyebabkan lama
tinggal di PACU

5
Pemulihan Pasca anestesi

Setiap pasien yang pulih dari anestesi memiliki keadaan yang memerlukan
pendekatan berorientasi masalah pada individu tersebut. Pemulihan pasca
anestesi harus terus beradaptasi untuk memenuhi kebutuhan teknik
perioperatif yang lebih baik, kemajuan teknologi, dan teknik bedah yang
berubah, dan untuk menanggapi penelitian berbasis bukti yang lebih baik.
Penyebaran layanan anestesi di luar area perisurgical telah membawa
perubahan dan tuntutan yang lebih besar pada unit pemulihan.

Standar Perawatan Pasca anestesi

The American Society of Anesthesiologists (ASA) House of Delegates

menyetujui Standar Perawatan Pasca anestesi pada 12 Oktober 1988. Standar
ini terakhir diubah pada 14 Oktober 2014. Kelima standar perawatan ini
digunakan untuk menentukan siapa yang membutuhkan pemulihan terkontrol,
jenis pemulihan, siapa yang bertanggung jawab, dan bagaimana pasien
dipantau sebelum dipulangkan.

Nilai dan Ekonomi Unit Perawatan Pasca Anestesi

Kualitas perawatan pasca anestesi terdiri dari banyak variabel seperti

pemeriksaan komplikasi, waktu yang dihabiskan pasien dalam pemulihan,
hasil klinis secara keseluruhan, dan kepuasan pasien. Nilai perawatan pasca
anestesi adalah sebuah ukuran kualitas perawatan yang diberikan
dibandingkan dengan jumlah sumber daya yang dikeluarkan per hasil pasien.
Unit perawatan pasca anestesi (PACU) membantu menggunakan sumber daya
secara efisien dengan memiliki staf terlatih yang secara rutin merawat pasien
pascaoperasi, dengan demikian mengenali / mencegah komplikasi, dan dengan
meminta dokter melakukan terapi yang tepat dan tepat waktu.

Biaya aktual perawatan PACU mencakup biaya kepegawaian, ruang,

sekali pakai, dan perangkat keras (pemanfaatan sumber daya). Kebijakan
triase dan pemulangan mempengaruhi jumlah penerimaan yang terjadi dan
sumber daya apa yang dipakai setiap penerimaan. Penempatan staf perawat

6
terus menjadi biaya langsung terbesar di PACU. Campuran staf perawat,
pengalaman perawat, rasio staf, dan kompleksitas serta durasi tinggal PACU
mempengaruhi keseluruhan biaya personel per masuk. Tingkat pemantauan
yang diberikan mempengaruhi pengeluaran modal untuk peralatan, dan akun
item sekali pakai untuk pengeluaran operasional. Kondisi pasien juga
menentukan kebutuhan staf dan peralatan seperti ventilator, monitor
tambahan, pompa intravena, dan pompa analgesia yang dikontrol untuk
pasien. Jenis pertanggungan dokter seperti pertanggungan khusus dan
pertanggungan sesuai permintaan dapat memengaruhi waktu respons, efisiensi
perawatan, biaya, dan hasil akhir pasien. Penggunaan pengujian diagnostik
dan terapi pasca operasi rutin tanpa kebutuhan berbasis bukti dapat
menyebabkan perawatan yang tidak perlu, meningkatkan biaya per pasien dan
kemungkinan hasil yang lebih buruk bagi pasien.

Sulit untuk membandingkan biaya antar lembaga karena biaya dan faktor
biaya sangat bervariasi antar lembaga, di berbagai wilayah di Amerika Serikat,
dan antar negara. Mereka terus berubah seiring waktu. Persyaratan regulasi,
standar perawatan, iklim medis-hukum, dan persyaratan kelembagaan sangat
bervariasi antar daerah dan bahkan antar fasilitas di lokasi yang sama. Sulit
untuk menetapkan tujuan efektivitas biaya dari PACU tunggal karena
perbedaan persyaratan dari setiap pasien yang memiliki prosedur yang sama.
Perbedaan tersebut dapat disebabkan oleh tingkat komorbiditas pasien, tingkat
kerumitan prosedur, ahli bedah, jenis anestesi, serta persepsi dan harapan
pasien. Ini hanyalah beberapa faktor yang dapat menentukan jenis perawatan
yang diperlukan pasca operasi. Tekanan terus menerus dari berbagai bidang
untuk membatasi biaya dan memaksimalkan efektivitas biaya memaksa setiap
fasilitas bedah untuk terus mengevaluasi nilai perawatan PACU untuk setiap
pasien.

Direktur PACU ditantang untuk mengoptimalkan hasil klinis sambil

meminimalkan pengeluaran. Praktik PACU yang inovatif harus menjamin
perawatan yang aman, meminimalkan biaya, dan memenuhi persyaratan
peraturan dan kelembagaan. Profesional medis (dokter, perawat, dan staf

7
pendukung) harus bekerja sama untuk mengidentifikasi praktik yang boros
dan dibandingkan dengan yang telah terbukti hasil / manfaatnya. Dampak dari
banyak intervensi yang diusulkan PACU pada hasil klinis tidak mudah
dibuktikan dengan analisis ilmiah terkontrol. Tes yang tidak berguna, terapi
yang tidak perlu atau tidak dapat dibenarkan, dan penerimaan PACU yang
tidak tepat harus dihilangkan. Namun, menggunakan terapi yang lebih mahal
dapat menghasilkan penghematan nyata dengan mengurangi terapi tambahan,
pengujian, penerimaan, atau lama tinggal. Elemen penting lainnya yang
penting untuk keselamatan dan efisiensi pasien di PACU adalah komunikasi
dengan layanan anestesiologi intraoperatif. Komunikasi mungkin merupakan
alat yang paling murah dalam pengobatan dan yang paling terbukti secara
universal terlibat dalam peristiwa kesalahan manusia. Pemanfaatan sumber
daya PACU berhubungan langsung dengan durasi dan teknik anestesi. Dalam
satu penelitian, 22,1% dari 37.000 pasien mengalami kejadian yang
berhubungan dengan anestesi minor atau komplikasi yang membuat PACU
lama tinggal dan mengkonsumsi sumber daya PACU. Studi lain menunjukkan
bagaimana efek samping pasca operasi meningkatkan jumlah sumber daya
keperawatan yang dibutuhkan di PACU. Koordinasi erat antara PACU dan
layanan anestesiologi harus mengurangi frekuensi dan dampak kejadian
tersebut.

Kolaborasi berkelanjutan dengan tim bedah dan mengembangkan protokol

pemulihan setelah anestesi (ERAS) yang ditingkatkan dapat menciptakan
peluang untuk mempersingkat masa tinggal di PACU. Penyedia di unit
pemulihan harus mengetahui protokol ini dan mengelola pasien sesuai dengan
itu. Perubahan yang diamati sering terlihat dengan mengurangi penundaan
pemindahan, nyeri atau mual yang terus-menerus, menunggu ruang, atau
penundaan keluarnya dokter bedah. Tindakan penghematan biaya di area lain
juga dapat meningkatkan biaya perawatan PACU; misalnya, cepat pulang ke
rumah daripada ke ranjang rumah sakit. Penghematan biaya karena tidak
menempati ranjang rumah sakit diimbangi dengan peningkatan masa inap
PACU dan oleh karena itu konsumsi yang lebih besar dari sumber daya
PACU. Penghematan ini dapat berupa penghematan biaya bagi pasien dan

8
bermanfaat bagi fasilitas secara keseluruhan tetapi dengan biaya yang lebih
besar untuk PACU. Penghematan yang sebenarnya hanya terwujud ketika
perubahan operasional menghasilkan penurunan pengeluaran untuk staf,
persediaan, atau peralatan. Misalnya, pasien yang mampu melewati PACU
menciptakan peluang tabungan hanya jika jam perawatan yang dibayar
dikurangi atau jika lebih banyak kasus bedah ditutup dengan jam yang sama.
Dengan penggunaan teknik bedah yang tidak terlalu invasif yang
dikombinasikan dengan teknik anestesi yang inovatif, seperti anestesi
regional, perawatan PACU yang lebih singkat dapat menghasilkan peluang
penghematan yang nyata. Namun, area tugas penjadwalan, administrasi, atau
pemeliharaan tidak boleh menghabiskan jam staf berlebih, tanpa penghematan
yang terealisasi. Akhirnya, pemotongan biaya dapat menyebabkan
peningkatan risiko yang tidak diinginkan pada pasien.

Tingkat Perawatan Pasca Operasi / Pasca-anestesi

Dengan permintaan yang terus menerus untuk meningkatkan efisiensi

perawatan kesehatan secara keseluruhan, kehati-hatian harus diberikan untuk
memberikan perawatan yang paling tepat untuk setiap pasien. Karena layanan
anestesi berkembang untuk mencakup berbagai jenis pasien yang semakin
meningkat di luar ruang operasi, memilih jenis pemulihan yang tepat
sangatlah penting. Untuk banyak area anestesi yang berbeda mulai dari operasi
rawat inap, operasi rawat jalan, hingga prosedur di luar lokasi, tingkat
perawatan pasca operasi yang dibutuhkan pasien ditentukan oleh tingkat
penyakit yang mendasari, komorbiditas, dan durasi serta jenis anestesi. dan
operasi. Faktor-faktor ini digunakan untuk menilai risiko komplikasi pasca
operasi. Pembedahan atau prosedur kurang invasif yang dikombinasikan
dengan regimen anestesi berdurasi lebih pendek memfasilitasi tingkat
kepuasan yang tinggi dan depresi kardiovaskular atau pernapasan yang
minimal di akhir pembedahan.

Menggunakan pilihan pasca anestesi yang tidak terlalu intensif untuk

pasien tertentu dapat mengurangi biaya untuk prosedur pembedahan dan
memungkinkan fasilitas untuk mengalihkan sumber daya PACU yang langka

9
 kepada pasien dengan kebutuhan yang lebih besar. Pasien yang slalu waspada
lebih puas bila terhindar dari penilaian yang tidak perlu dalam intervensi
perawatan PACU. Fasilitas seperti kursi yang nyaman, bahan bacaan, televisi,
musik, dan makanan meningkatkan persepsi (kepuasan emosional) tanpa
memengaruhi kualitas atau keamanan. Kumpul lebih awal dengan keluarga
atau pengunjung dalam pengaturan intensitas rendah diperlukan dengan
asumsi bahwa perawatan pasca operasi aman dan tepat. Gagasan ini sangat
penting dalam populasi anak. Pembuatan PACU terpisah untuk pasien rawat
inap, rawat jalan, atau pasien di luar lokasi adalah salah satu cara yang
mungkin untuk merampingkan perawatan PACU untuk pasien yang diurutkan
dengan tepat. Pemulihan tahap I akan disediakan untuk pemulihan yang lebih
intens dan akan membutuhkan lebih banyak perawatan olah staf. Pemulihan
fase II harus kurang intensif namun sesuai untuk pasien setelah prosedur yang
kurang invasif yang membutuhkan lebih sedikit perhatian dari perawatan saat
pemulihan. Jika pemisahan fase perawatan yang berbeda tidak
memungkinkan, maka memberikan tingkat pemantauan dan cakupan yang
sesuai dengan tingkat gangguan pasca operasi mencapai hasil yang sama di
satu area PACU. Namun, perawatan yang setara dengan PACU intensitas
penuh harus selalu tersedia, mengingat insiden komplikasi setelah anestesi dan
pembedahan. Karena populasi yang menua menghasilkan peningkatan
kompleksitas perawatan bedah dalam menghadapi kontrol sumber daya yang
lebih ketat, menjaga kapasitas dan keamanan PACU yang sesuai dengan
mematuhi pedoman dan standar PACU yang berlaku akan semakin penting.

Triase pasca Anestesi

Pasien harus dievaluasi secara cermat untuk menentukan yang mana

tingkat perawatannya sesuai. Triase harus didasarkan pada kondisi klinis,
lama/jenis prosedur dan anestesi, serta potensi komplikasi yang memerlukan
intervensi. Alternatif untuk perawatan PACU harus digunakan dengan cara
yang diskriminatif. Kriteria berdasarkan usia, klasifikasi ASA, rawat jalan
versus rawat inap versus status prosedur di luar lokasi, atau jenis asuransi
tidak boleh digunakan untuk menentukan tingkat perawatan pemulihan.

10
Seorang pasien yang menjalani prosedur atau anestesi tertentu harus menerima
tingkat perawatan pasca operasi yang sama, baik prosedur dilakukan di ruang
operasi rumah sakit, pusat bedah rawat jalan, ruang endoskopi, ruang radiologi
invasif, atau ruang rawat jalan. Sesuai dengan Standar ASA Perawatan Pasca
Anestesi, Standar I, ahli anestesi yang memperhatikan pasien dapat
menentukan tingkat perawatan mana yang diperlukan atau jika waktu di area
pemulihan diperlukan. Jika ada keraguan tentang keselamatan pasien dalam
pengaturan intensitas yang lebih rendah, pasien harus dirawat di tingkat
perawatan yang lebih tinggi untuk pemulihan. Keamanan pasien harus selalu
diutamakan terlepas dari biayanya. pusat bedah rawat jalan, ruang endoskopi,
ruang radiologi invasif, atau kantor rawat jalan.

Setelah prosedur superfisial menggunakan infiltrasi lokal, blok minor, atau

sedasi, pasien hampir selalu dapat pulih dengan pemantauan dan cakupan yang
kurang intensif. Pasien sehat yang menjalani prosedur yang lebih ekstensif
(misalnya, perbaikan hernia, prosedur artroskopi, prosedur ortopedi minor) di
bawah blokade lokal, pleksus, atau saraf perifer mungkin juga melewati
pemulihan fase I dan langsung menuju ke fase II. Peningkatan penggunaan
kateter saraf tepi untuk pembedahan telah mempersingkat waktu PACU dan
dapat banyak mengurangi jumlah pasien yang rawat inap di rumah sakit.
Teknik anestesi inovatif, teknik bedah canggih, dan penggunaan pemantauan
indeks bispektral membantu memfasilitasi perawatan pasca operasi jalur cepat.
Untuk prosedur yang lebih intensif dan pasien dengan ketajaman yang lebih
tinggi, melewati PACU dan masuk langsung ke unit perawatan intensif dapat
mengurangi tuntutan pada PACU serta mengurangi kesalahan dengan
penurunan jumlah hand off. Pemindahan ini masih memerlukan pelaporan
pasca operasi yang tepat ke unit penerima termasuk bagaimana berkomunikasi
dengan layanan bedah dan ahli anestesi. Unit perawatan intensif harus dilatih
dan dipersiapkan untuk menerima pasien pasca operasi segera serta memenuhi
standar PACU.

11
Keamanan di Unit Perawatan Pasca anestesi

Setiap PACU harus memiliki pengawasan medis dalam bentuk direktur

medis. Direktur medis PACU harus memastikan lingkungan PACU seaman
mungkin untuk pasien dan staf. Di luar kebijakan keselamatan biasa,
pertahankan staf dan pelatihan untuk memastikan bahwa cakupan yang sesuai
dan gabungan keterampilan tersedia untuk menangani krisis yang tidak
terduga. Insiden kejadian buruk di PACU berkorelasi dengan beban kerja
perawat dan ketersediaan staf. Idealnya, semua staf harus memiliki sertifikasi
PACU, dan rasio staf tidak boleh berada di bawah standar yang dapat
diterima. Kurang terampil atau staf pelatihan harus diawasi dengan tepat, dan
cukup jumlah personel bersertifikat harus selalu tersedia untuk menangani
skenario terburuk.

Staf PACU melindungi pasien yang untuk sementara waktu tidak

kompeten dan mempertahankan hak pasien untuk mematuhi arahan lanjutan
dan persetujuan yang diinformasikan untuk prosedur tambahan. Staf
berkewajiban untuk mengoptimalkan privasi dan martabat setiap pasien, dan
meminimalkan dampak psikologis dari kejadian yang tidak menyenangkan
atau menakutkan. Kepatuhan terhadap prosedur cuci tangan, sterilisasi, dan
pengendalian infeksi harus ditegakkan dengan ketat. Direktur medis harus
melindungi perawat dari potensi serangan pribadi pasien selama pemulihan
seperti pengekangan yang tidak beralasan dan prosedur tanpa persetujuan.
Akses ke PACU harus dikontrol dengan ketat. Dengan meningkatnya
penerimaan penyatuan kembali pasien dengan keluarga / teman, masalah
keselamatan dan privasi perlu terus ditangani.

Lingkungan PACU juga harus aman bagi para profesional. Penanganan

gas harus menjamin bahwa personel tidak terpapar pada tingkat jejak gas
anestesi yang tidak dapat diterima (meskipun pemantauan jejak gas tidak
diperlukan), dan memastikan bahwa anggota staf menerima vaksinasi yang
sesuai, termasuk untuk hepatitis B, flu, dan lain-lain yang diperlukan oleh
institusi mereka. Praktisi harus mematuhi kebijakan keamanan radiasi,
pengendalian infeksi, pembuangan benda tajam, kewaspadaan universal untuk

12
 penyakit yang ditularkan melalui darah, dan perlindungan terhadap paparan
patogen seperti Staphylococcus yang resisten methicillin, Enterococcus yang
resistan terhadap vankomisin, Clostridium difficile, atau tuberculosis. Alat
Pelindung Diri (APD) seperti sarung tangan dan pelindung mata harus dipakai
untuk melindungi pasien dan penyedia, dan memiliki masker, gaun pelindung,
dan peralatan pernapasan partikulat yang sesuai yang mudah diakses
diperlukan untuk kasus-kasus tertentu. Mengikuti kebijakan dan pedoman
pengendalian infeksi saat ini sangat penting untuk keselamatan pasien dan
staf. Pastikan bahwa bantuan yang memadai tersedia untuk menghindari
cedera saat mengangkat dan memposisikan pasien atau saat menghadapi
situasi darurat. Dokumentasi yang tepat dan penggambaran tanggung jawab
yang jelas sangat penting untuk perawatan pasien yang tepat dan dapat
melindungi staf dari pajanan medikolegal yang tidak perlu.

Masuk ke Unit Perawatan Pasca anestesi

Setiap pasien yang dirawat di PACU harus memiliki tanda-tanda vital,

patensi jalan napas, saturasi oksigen perifer, kecepatan / karakter ventilasi, dan
tingkat nyeri yang dicatat dan dipantau secara berkala. Penilaian pasien
dengan pencatatan berkala setiap 5 menit selama 15 menit pertama dan setiap
15 menit setelahnya. Dokumen, suhu, tingkat kesadaran, status mental, fungsi
neuromuskuler, status hidrasi, derajat mual saat masuk / keluar, dan lebih
sering jika sesuai, juga merupakan standar perawatan minimum. Setiap pasien
harus terus dipantau dengan oksimeter dan setidaknya single-lead
elektrokardiogram (EKG). Sadapan ekstra, terutama V3-6 prekordial, cocok
jika kemungkinan terjadi iskemia ventrikel kiri. Kapnografi diperlukan untuk
pasien yang menerima ventilasi mekanis atau mereka yang berisiko
mengalami gangguan fungsi ventilasi. Transduksi dan hasil rekaman dari
monitor invasif seperti kateter arteri, vena sentral, atau arteri pulmonalis harus
diselesaikan. Pengujian diagnostik (laboratorium) harus direkomendasikan
hanya untuk indikasi spesifik atau bagian dari protokol pemulihan yang
dirancang.

13
 Perawat dan orang-orang bagian anestesiologi harus mengelola pasien
sampai perawat PACU mempertahankan tanda vital, memasang monitor yang
sesuai, dan perawatan ditransfer dengan laporan lengkap kepada staf perawat.
Laporan singkat namun menyeluruh yang mencakup informasi yang cukup
untuk memungkinkan evaluasi dan intervensi cepat untuk komplikasi pasca
operasi harus dicatat dengan jelas menggunakan format standar yang dicetak
pada catatan PACU atau disematkan dalam catatan medis elektronik PACU
(Tabel 54-1). Laporan ini harus serupa dengan batas waktu ruang operasi
(OR), memberikan identifikasi pasien, prosedur yang dilakukan, jenis anestesi
dan terapi lanjutan. Pencacatan waktu dan jumlah semua relaksan
neuromuskuler, obat-obatan depresan pernapasan, dan agen untuk
megembalikan kesadaran harus standar. Urutan pemberian, titik akhir terapi
spesifik, dan, yang paling penting, bagaimana menghubungi ahli anestesi yang
bertanggung jawab semuanya harus dikirim. Ahli anestesi tidak boleh
mengalihkan tanggung jawab kepada personel PACU sampai status jalan
nafas, ventilasi, dan hemodinamik pasien sesuai untuk perawat yang dia
percayakan perawatan pasiennya. Meninggalkan pasien di tangan seseorang
yang tidak dikenal atau tidak mampu menangani keadaan situasi medis dengan
terburu-buru untuk melakukan "kasus selanjutnya" dapat berarti mengabaikan
perawatan. Periksa fungsi kanula yang berdiam, kateter intravena, dan
monitor,

Manajemen Nyeri Pasca Operasi

Pereda nyeri bedah dengan efek samping minimal merupakan tujuan

utama selama perawatan PACU dan prioritas utama bagi pasien. Tingkat nyeri
harus dinilai dan didokumentasikan secara berkala selama pemulihan.
Berbagai departemen bekerjasama untuk Akreditasi Organisasi Kesehatan
mengamanatkan bahwa skala nyeri numerik digunakan dengan pencatatan
berkala dan skor yang dapat dipakai untuk pemulangan. Analgesik pasca
operasi yang tidak adekuat merupakan sumber utama ketakutan pra operasi
dan ketidakpuasan pasca operasi untuk pasien bedah. Selain meningkatkan
kenyamanan, analgesik mengurangi respons sistem saraf simpatis, sehingga

14
terhindar dari hipertensi, takikardi, dan disritmia. Pada pasien hipovolemik,
aktivitas sistem saraf simpatis dapat menutupi hipovolemia relatif. Pemberian
analgesik dapat memicu hipotensi pada pasien yang tampaknya stabil,
terutama jika terjadi vasodilatasi langsung atau yang diinduksi histamin.
Penting untuk menilai pasien takikardi dengan tekanan darah rendah atau
normal yang mengeluh nyeri sebelum memberikan analgesik yang dapat
memicu atau meningkatkan hipotensi.

Tabel 54-1 Komponen Laporan Penerimaan Unit Perawatan Pasca

anestesi.

15
 Derajat
nyeri pasca
operasi yang
sebenarnya bisa sulit ditentukan. Tingkat keparahan nyeri bervariasi antara
prosedur pembedahan dan teknik anestesi. Anggota staf mungkin relatif tidak
efektif dalam mengukur tingkat ketidaknyamanan. Pasien seringkali dapat
berkomunikasi meskipun telah menerima obat hipnotik sedatif. Selain itu,
kemampuan komunikasi pasien saat masuk ke rumah sakit mungkin terganggu
atau dipengaruhi oleh pengalaman medis secara keseluruhan, sehingga
mungkin takut untuk mengungkapkan kebutuhan mereka. Perawat yang tidak
berpengalaman melebih-lebihkan rasa sakit pasien, sedangkan perawat yang
lebih berpengalaman cenderung meremehkan rasa sakit tersebut. Kesalahan
mana pun dapat menyebabkan pengobatan yang tidak tepat. Penggunaan skala
nyeri numerik menghasilkan hasil yang lebih andal tetapi pasien harus
bersedia berkomunikasi. Perbedaan yang luas dapat terjadi antara persepsi
kognitif pasien tentang nyeri dan respons sistem saraf simpatis, dan mungkin
terkait dengan perbedaan psikologis, budaya, dan kardiovaskular di antara
individu. Beberapa pasien merasakan nyeri hebat dengan aktivitas sistem saraf
simpatis yang minimal, sedangkan pasien lain menunjukkan hipertensi dan
takikardia dengan keluhan ketidaknyamanan yang minimal. Ukuran analgesi

16
terbaik adalah persepsi pasien. Denyut jantung, frekuensi dan kedalaman
pernafasan, berkeringat, mual, dan muntah semuanya mungkin merupakan
tanda-tanda nyeri tetapi tidak adanya atau keberadaan gejala tersebut tidak
dengan sendirinya dapat diandalkan sebagai ukuran adanya nyeri.

Identifikasi subkelompok pasien yang cermat, penilaian kebutuhan

analgesik individu, dan penerapan pendekatan multimodal yang direncanakan
akan memberikan kontrol nyeri tanpa batas melalui dan di luar interval PACU.
Dalam sebuah penelitian tentang nyeri pasca operasi pada 10.008 pasien rawat
jalan, hanya 5,3% yang melaporkan nyeri parah di PACU dan 1,7% di area
pembuangan (Gbr. 54-1). Namun, persentase pasien yang jauh lebih tinggi
melaporkan bahwa nyeri sedang hingga parah muncul kembali setelah keluar.
Tanda-tanda sistem saraf pusat (SSP) dari hipoksemia, asidemia, atau
hipoperfusi serebral sering menyerupai gejala nyeri, terutama selama keadaan
darurat. Pemberian analgesik parenteral atau sedatif dapat memperburuk
hipoventilasi akut, obstruksi jalan napas, atau hipotensi, menyebabkan
kerusakan mendadak. Mengevaluasi orientasi, tingkat rangsangan, dan status
kardiovaskular atau paru biasanya mengidentifikasi pasien tersebut.

Nyeri bedah dapat diobati secara efektif dengan pendekatan multimodal.

Meskipun penggunaan opioid terus berlanjut, penggunaan teknik anestesi
regional dan lokal serta obat-obatan seperti asetaminofen, obat antiinflamasi
nonsteroid (NSAID), neurologis, dan agonis α juga telah terbukti efektif
dalam mengurangi nyeri. Analgesik yang cukup adalah titik akhir, bahkan jika
opioid dosis besar diperlukan pada pasien yang toleran. Opioid kerja pendek
berguna untuk mempercepat pelepasan dan meminimalkan mual dalam
pengaturan rawat jalan, meskipun durasi analgesia dapat menjadi masalah.
Selama titrasi opioid intravena, pasien harus dinilai untuk peningkatan
pernapasan atau depresi kardiovaskular. Analgesik oral dan transdermal
memiliki peran terbatas dalam PACU tetapi berguna untuk pasien rawat jalan
yang beralih ke pelepasan PACU. Analgesik rektal terkadang berguna pada
anak kecil. Intervensi seperti reposisi, jaminan, atau ekstubasi juga membantu
meminimalkan ketidaknyamanan.

17
 Modalitas analgesik lain memberikan pereda nyeri di dalam dan di luar
PACU. Titrasi opioid intravena di PACU penting untuk kelancaran transisi ke
analgesik yang dikontrol pasien secara intravena. Injeksi opioid ke dalam
ruang epidural atau subarachnoid selama anestesi atau di PACU menghasilkan
analgesik pasca operasi yang berkepanjangan pada pasien tertentu. Mual dan
pruritus adalah efek samping yang mengganggu, dan depresi ventilasi segera
atau tertunda dapat terjadi terkait dengan pengambilan vaskular dan
penyebaran cephalad dalam cairan serebrospinal. Mual seharusnya dapat
diatasi dengan antiemetik, sedangkan pruritus dan depresi ventilasi sering kali
berespons terhadap infus nalokson. Penambahan anestesi lokal atau klonidin
ke obat yang diberikan secara neuraksial meningkatkan analgesik dan
menurunkan risiko efek samping dari opioid epidural, meskipun anestesi lokal
menambah risiko hipotensi dan blokade motorik. Analgesik epidural efektif
setelah prosedur toraks atau abdomen dan membantu menyapih pasien
obesitas atau orang dengan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dari
ventilasi mekanis.

Kateter aliran yang kontinyu dengan sistem penghantaran tekanan anestesi

lokal telah digunakan di dalam luka untuk mengurangi rasa sakit dan
kebutuhan opioid, meningkatkan kepuasan pasien, dan mengurangi lama rawat
di rumah sakit. Sistem pengiriman yang sama ini telah digunakan dengan
aman dengan kateter saraf perifer kontinu untuk penggunaan rawat inap
maupun rawat jalan. Dengan penggunaan teknik berpanduan ultrasonik untuk
penempatan kateter, pasien rawat jalan yang dipilih secara tepat dapat dengan
aman menerima manfaat pengendalian nyeri dari anestesi regional. Namun,
instruksi pasca operasi tertulis dan lisan yang ekstensif harus disediakan,
dengan sistem yang tersedia untuk akses 24 jam oleh pasien untuk komplikasi
terkait kateter.

18
 Gambar 54-1
Persentase pasien yang mengalami nyeri hebat di unit perawatan postanesthesia
(PACU), unit operasi rawat jalan (ASU), dan selama tindak lanjut panggilan telepon
pada 24 jam. ORT, ortopedi; URO, urologi; GEN, umum; PLA, plastik; NEU,
neurologi; THT, telinga, hidung, tenggorokan; DEN, gigi; GYN, ginekologi; OPT,
oftalmologi. (Dicetak ulang dengan izin dari Chung F, Ritchie E, Su J. Nyeri pasca
operasi dalam operasi rawat jalan. Anesth Analg. 1997; 85: 808.)

Penempatan blok analgesik regional kerja panjang mengurangi nyeri,

mengontrol aktivitas sistem saraf simpatis, dan sering meningkatkan ventilasi.
Setelah prosedur bagian bahu, blok interscalene menghasilkan pereda nyeri
yang hampir lengkap dengan hanya ketidaknyamanan yang moderat dari
gangguan motorik. Kelumpuhan diafragma ipsilateral dapat mengganggu

19
ventilasi pasca operasi pada pasien dengan cadangan marginal, meskipun
dampaknya kecil pada kebanyakan pasien. Blok saraf suprascapular mungkin
menjadi alternatif untuk menghindari efek samping yang berpotensi serius ini.
Blok interkostal atau paravertebral perkutan mengurangi kebutuhan analgesik
setelah insisi toraks, payudara, atau abdomen bagian atas. Blok Transversus
Abdominis Plane (TAP) efektif untuk operasi perut bagian bawah serta yang
dipersarafi oleh saraf ilioinguinal dan iliohipogastrik. Analgesik kaudal atau
blok paravertebral juga dapat efektif pada anak-anak setelah prosedur inguinal
atau genital, sedangkan infiltrasi anestesi lokal ke dalam persendian, jaringan
lunak, atau sayatan menurunkan intensitas nyeri. Modalitas lain, seperti citra
terpandu, hipnosis, stimulasi saraf transkutan, musik, pijat, atau akupunktur,
memiliki kegunaan terbatas untuk nyeri bedah tetapi dapat memberikan
pengalaman pasien yang positif.

Penggunaan analgesik untuk pasien yang terkontrol, opioid spinal, atau

blokade saraf mewajibkan antisipasi risiko di luar PACU. Rencana untuk
analgesik pasca operasi yang diperpanjang harus ditetapkan sebelum induksi
anestesi bedah, dan kemudian anestesi dan perawatan PACU harus
berorientasi pada rencana tersebut. Rencana ini harus sesuai dengan pasien,
ahli bedah, dan ahli anestesi. Jika satu modalitas analgesik terbukti tidak
memadai, tim harus berhati-hati saat menerapkan teknik kedua.

Ketakutan, kecemasan, dan kebingungan sering kali menonjolkan nyeri

pasca operasi selama pemulihan, terutama setelah anestesi umum. Titrasi obat
penenang intravena seperti midazolam dapat melemahkan komponen
psikogenik ini. Penting untuk membedakan antara kebutuhan analgesik dan
anxiolysis. Opioid adalah obat penenang dan ansiolitik yang buruk, sedangkan
benzodiazepin adalah analgesik yang buruk. Namun, ketika modalitas
pengendalian nyeri tampak lebih besar dari apa yang mungkin diantisipasi,
seseorang harus mempertimbangkan kemungkinan bahwa kecemasan
memainkan peran besar dalam peristiwa dysphoric di PACU.

20
Kriteria Discharge

Sebelum keluar dari unit pasca operasi ke tingkat perawatan yang lebih
rendah, setiap pasien harus memiliki orientasi yang memadai untuk menilai
kondisi fisiknya dan dapat meminta bantuan. Refleks jalan napas dan fungsi
motorik harus memadai untuk mempertahankan patensi dan mencegah aspirasi.
Seseorang harus memastikan bahwa ventilasi dan oksigenasi dapat diterima,
dengan cadangan yang cukup untuk menutupi kerusakan kecil dalam pengaturan
yang tidak terpantau. Tekanan darah, detak jantung, dan indeks perfusi perifer
harus relatif konstan setidaknya selama 15 menit dan mendekati nilai dasar.
Mencapai suhu tubuh normal bukanlah persyaratan mutlak, tetapi harus ada
resolusi untuk menggigil. Analgesia yang dapat diterima harus dicapai dan
muntah dapat dikontrol dengan tepat. Pasien harus diobservasi setidaknya selama
15 menit setelah opioid atau obat penenang intravena terakhir diberikan untuk
menilai efek puncak dan efek samping. Jika anestesi regional telah diberikan,
observasi yang lebih lama dapat dilakukan untuk menilai efektivitas dan
menyingkirkan toksisitas lokal. Seseorang harus memantau saturasi oksigen
selama 15 menit setelah penghentian oksigen tambahan untuk mendeteksi
hipoksemia. Mengesampingkan kemungkinan komplikasi pembedahan (misalnya,
perdarahan, gangguan vaskular, pneumotoraks) atau penyebabnya kondisi
(misalnya, hipertensi, miokard iskemia, hiperglikemia, bronkospasme). Seseorang
juga harus mendokumentasikan penilaian neurologis singkat untuk memastikan
pasien berada pada baseline mereka dan meninjau hasil tes diagnostik. Jika
kriteria umum ini tidak dapat dipenuhi, sebaiknya penundaan pulang atau
pemindahan ke unit khusus. Tidak ada manfaat yang dapat dibuktikan dari durasi
minimum wajib perawatan PACU.

Sistem penilaian seperti Skor Aldrete yang Dimodifikasi atau Sistem Skor
Discharge Postanesthesia ( Tabel 54-2 ) adalah dua sistem yang umum digunakan
untuk penilaian pasien dan upaya untuk menyederhanakan dan membakukan
kriteria keluarnya pasien. Kriteria pelepasan PACU tetap harus digunakan dengan
hati-hati karena variabilitas di antara pasien sangat besar. Sistem penilaian yang
mengukur status fisik atau menetapkan ambang batas untuk tanda-tanda vital

21
berguna untuk penilaian tetapi tidak dapat menggantikan evaluasi individu.
Idealnya, setiap pasien harus dievaluasi untuk dipulangkan oleh ahli anestesi
menggunakan seperangkat kriteria yang konsisten, dengan mempertimbangkan
tingkat keparahan penyakit yang mendasari, perjalanan anestesi dan pemulihan,
dan tingkat perawatan di tempat tujuan ( Tabel 54-2 ). Rencana pengelolaan
lanjutan kemungkinan gejala pasca-keluarnya seperti nyeri, mual, sakit kepala,
pusing, mengantuk, dan kelelahan harus dibuat sebelum keluar.

Tabel 54-2 Dua Sistem Kriteria pemulangan Unit Perawatan Postanesthesia

Yang Paling Umum Digunakan

22
Evaluasi Pasca Operasi

Pusat Layanan Medicare dan Medicaid (CMS) telah menerapkan

kebijakan kepatuhan untuk entitas yang berpartisipasi dalam program Medicare
dan Medicaid. Kebijakan tindak lanjut pasca anestesi memerlukan tindak lanjut
tertulis yang dilakukan oleh individu yang memenuhi syarat untuk memberikan
anestesi selambat-lambatnya 48 jam setelah prosedur. Kerangka waktu dimulai
segera setelah pasien tiba di area pemulihan atau unit perawatan intensif (ICU).
Evaluasi harus dilakukan hanya setelah pasien cukup pulih dari anestesi untuk
dapat berpartisipasi, seperti menjawab pertanyaan atau melakukan tugas
sederhana. Evaluasi pasca anestesi harus mengandung unsur-unsur berikut:

 Fungsi pernapasan, termasuk frekuensi pernapasan, patensi jalan napas,

dan saturasi oksigen
 Fungsi kardiovaskular, termasuk denyut nadi dan tekanan darah
 Status mental
 Suhu
 Rasa sakit
 Mual dan muntah
 Hidrasi pasca operasi

Komplikasi Kardiovaskular

Tujuan dari bagian ini bukanlah untuk sepenuhnya meninjau semua

kemungkinan kejadian kardiovaskular yang mungkin menimpa pasien di PACU,
melainkan untuk membantu pembaca memutuskan kejadian apa yang mungkin
unik untuk PACU. Di PACU, beberapa refleks yang sebelumnya dihilangkan oleh
anestesi umum, sedatif, dan opioid kembali ke awal yang menunjukkan gangguan
kardiovaskular yang tidak terduga. Mungkin dua jenis pasien yang paling sering
mengalami masalah adalah pasien dengan penyakit arteri koroner dan pasien
dengan gagal jantung kongestif. Pasien di PACU mungkin tidak mengeluhkan
angina karena sisa anestesi dan obat nyeri. Tanda pertama dari iskemia miokard
mungkin adalah hipotensi, dan penggunaan teknik sedasi menggunakan obat-
obatan seperti dexmedetomidine dapat menyebabkan hipotensi pasca operasi,

23
yang dapat mengaburkan gambaran penyakit jantung pasien. Tanda iskemia
miokard yang paling umum adalah takikardia. Takikardia sering kali merupakan
reaksi terhadap, bukan penyebab, iskemia miokard. Itu tidak berarti bahwa semua
takikardia menandakan iskemia miokard, tetapi pada pasien yang tampaknya
berisiko terkena penyakit arteri koroner, takikardia onset baru yang tidak
disebabkan oleh nyeri harus ditanggapi dengan serius. EKG mungkin
menunjukkan elevasi gelombang ST-T klasik atau depresi tergantung pada
penempatan lead dan area iskemia. Namun minimnya elevasi gelombang ST-T
tidak menutup kemungkinan koroner tetapi pada pasien yang tampaknya berisiko
terkena penyakit arteri koroner. Infark miokard transmural di luar PACU tidak
menunjukkan perubahan diagnostik EKG 10% hingga 30% berdasarkan
waktunya. Jadi, dokter harus sangat curiga terhadap serangkaian perubahan
hemodinamik pada orang yang berisiko terkena penyakit arteri koroner. Intervensi
dini dengan nitrat, opioid, β-blocker, dan bahkan antikoagulan dapat
menyelamatkan nyawa. Kardiologi harus dilibatkan untuk mendapatkan akses
langsung dan tepat waktu ke laboratorium kateterisasi jantung atau untuk terapi
obat anxiolytic. Dengan meningkatnya penggunaan bare-metal stent dan obat
penghilang stent (DES), pengenalan pasien yang telah menghentikan terapi
antiplatelet dan berada dalam keadaan hiperkoagulasi pasca operasi dapat dengan
cepat menutup stent ini. Ini membutuhkan pengenalan dan respon cepat untuk
intervensi. Keterlibatan dan komunikasi dengan layanan bedah harus segera
diputuskan, khususnya antikoagulasi dan terapi litik, harus dilakukn diantara
pelayanan yang lainnya.

Gagal jantung kongestif mewabah di populasi kita yang terus menua.

Layanan kardiologi rawat jalan memiliki perluasan perlengkapan terapi inotropik /
vasodilator baru, perangkat, dan intervensi yang memungkinkan pasien untuk
mengkompensasi gagal jantung kongestif mereka. Sangat membantu sekali bila
kita mengetahui tidak hanya fraksi ejeksi tetapi juga aktivitas kehidupan sehari-
hari, toleransi latihan, dan indeks risiko lainnya akan sangat membantu. Fraksi
ejeksi hanyalah perkiraan dari pemendekan fraksi aktin miokard dan fibril miosin.
Meskipun ini adalah perkiraan yang berguna untuk tingkat keparahan, orang akan
terkejut dengan seberapa stabil beberapa pasien dengan jantung berdilatasi besar

24
yang berkontraksi pada fraksi ejeksi 15%. Mereka diberi kompensasi tetapi
memiliki sedikit cadangan. Masalah potensial perdarahan, pergeseran volume, dan
gangguan pernapasan di PACU dapat dengan cepat menyebabkan dekompensasi.
Juga tidak ada angka absolut terkait dengan pembatasan cairan tetapi tindakan
pencegahan harus diambil saat memberikan fluid challenge. Penggunaan
ekokardiografi transesofageal dan echo transthoracic mungkin sangat berguna di
PACU. Dalam beberapa menit, situasi hipotensif yang membingungkan dapat
dijelaskan dengan ekokardiogram. Ekokardiogram memungkinkan tampilan yang
cepat dari kontraktilitas miokard, gerakan dinding regional, status volume, dan
disfungsi katup.

Dengan perawatan jantung yang berkembang dan teknik yang kurang

invasif, perawatan PACU khusus dapat menjadi aman dan lebih hemat biaya
daripada perawatan di ICU. Peningkatan pelayanan adalah untuk membentuk
beberapa PACU yang sangat terspesialisasi yang berfungsi sebagai ICU jangka
pendek. Dalam sebuah penelitian terhadap 85 calon pasien 29 menjalani prosedur
cangkok bypass arteri koroner “off-pump”, pasien diekstubasi dalam 12 ± 2 menit
setelah dada ditutup. Mereka kemudian dibawa ke bagian khusus PACU di mana
mereka diawasi selama beberapa jam (hingga 480 menit dalam beberapa situasi).
Pasien kemudian dipindahkan ke ruangan perawatan jantung atau dikirim ke ICU.
Dari 85 pasien dalam penelitian ini, hanya 4 yang gagal tinggal di PACU dan
harus dirawat di ICU. Bradikardia adalah penyebab kegagalan dalam tiga kasus;
penyebab keempat kegagalan adalah infark miokard. Dua pasien kemudian
kembali ke ICU dari bangsal jantung; ada satu kasus fibrilasi atrium dan satu
kasus infark miokard. Selama waktu yang sama 304 pasien yang tidak menjalani
operasi cangkok bypass arteri koroner off-pump dirawat di ICU jantung. Biaya
untuk tinggal di PACU adalah $ 5,140.00 lebih murah daripada untuk pasien yang
dirawat di ICU. Meskipun penelitian ini tampaknya cukup menguntungkan, kedua
kelompok pasien tidak sebanding.

Pasien bedah vaskular dan toraks berisiko tinggi telah menunjukkan

bahwa mereka masing-masing dapat dirawat secara memadai dalam PACU
dengan staf dan persiapan yang memadai. 30 Rumah sakit dapat meningkatkan

25
hasil pasien dengan menempatkan lebih banyak sumber daya ke dalam perawatan
PACU yang diperluas dan lebih sedikit ke layanan ICU. Tinjauan keperawatan
tersedia untuk memberikan masukan tentang bagaimana menyusun unit-unit baru
tersebut.

Layanan anestesiologi semakin diminati di sebagian besar rumah sakit.

PACU kemungkinan besar perlu mempersiapkan diri untuk merawat pasien
tersebut. Beberapa fasilitas mungkin memilih untuk memiliki fasilitas pemulihan
terpisah dan staf yang berbeda dari ruang operasi tradisional PACU. Paket
kardiologi invasif digunakan untuk teknik ablasi untuk disritmia, dan defibrilator
implan otomatis ditempatkan di suite hibrid, ruang operasi, atau laboratorium
kateterisasi; fasilitas ini juga dapat menjadi tempat penggantian katup perkutan
serta beberapa prosedur revaskularisasi koroner hibrid dan perkutan. Jika pasien
memerlukan sedasi dalam atau anestesi umum, mereka juga memerlukan
perawatan PACU.

Pasien jantung adalah pasien umum saat ini. Prosedur dan tekanan baru
untuk mengurangi perawatan ruang operasi menekan PACU untuk menjadi ICU
mini jantung. Direktur medis PACU yang cerdas dan administrator rumah sakit
akan melihat bahwa dengan sumber daya yang ditargetkan, pasien dapat dirawat
dengan aman dengan cara yang lebih hemat biaya dengan hasil yang lebih cepat
dengan menggunakan pendekatan PACU.

Disfungsi Paru Pasca Operasi

Faktor mekanis, hemodinamik, dan farmakologis yang terkait dengan

pembedahan dan anestesi mengganggu ventilasi, oksigenasi, dan pemeliharaan
jalan napas. Perokok berat, obesitas, sleep apnea, asma berat, dan PPOK
meningkatkan risiko kejadian ventilasi pasca operasi. Tes fungsi paru praoperasi
memiliki nilai prediksi yang terbatas untuk komplikasi pasca operasi, mungkin
dengan pengecualian bronkospasme pasca operasi pada perokok.

26
Ventilasi Pasca Operasi Tidak Memadai

Pada pasien PACU, pernapasan ringan karena atelektasis dan penurunan

ventilasi permenit diharapkan; dengan demikian, PaCO2 meningkat belum tentu
menunjukkan ventilasi pasca operasi yang tidak memadai. Ventilasi yang tidak
memadai harus dicurigai jika (1) asidemia pernapasan terjadi bersamaan dengan
takipnea, kecemasan, dispnea, ventilasi yang sulit, atau peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis; (2) hiperkarbia menurunkan pH arteri di bawah 7,30; atau
(3) PaCO 2 meningkat secara progresif dengan penurunan progresif pada pH
arteri.

Penggerak Pernapasan Tidak Memadai

Selama pemulihan awal dari anestesi, efek sisa dari anestesi intravena dan
inhalasi menumpulkan respon ventilasi untuk hiperkarbia dan hipoksemia. Sedatif
meningkatkan depresi dari opioid atau anestesi dan mengurangi keinginan
volunter untuk ventilasi (komponen penting dari penggerak ventilasi).

Hipoventilasi dan hiperkarbia dapat berkembang secara tersembunyi

selama transfer dan masuk ke PACU. Meskipun efek obat intraoperatif biasanya
berkurang, efek depresi puncak dari opioid intravena yang diberikan tepat
sebelum transfer terjadi di PACU. Depresi yang terjadi pada pusat meduler yang
mengatur sistem saraf simpatis dapat menumpulkan tanda-tanda asidemia atau
hipoksemia seperti hipertensi, takikardia, dan agitasi, menyembunyikan
hipoventilasi. Pasien mungkin berkomunikasi dengan jernih dan bahkan mengeluh
dari rasa sakit sementara mengalami opioid-iduced hypoventilation yang
signifikan. Keseimbangan harus dicapai antara tingkat depresi ventilasi pasca
operasi yang dapat diterima dan tingkat nyeri atau agitasi yang dapat ditoleransi.
Pasien dengan CO2 abnormal / Respons pH dari obesitas morbid, obstruksi jalan
napas kronis, atau sleep apnea lebih sensitif terhadap depresan pernapasan. Risiko
apnea setelah anestesi pada bayi prematur tergantung pada jenis anestesi, usia
pascakonseptual, dan hematokrit sebelum operasi. Bayi prematur harus dipantau
setidaknya selama 12 jam. Anak-anak dengan infeksi saluran pernapasan atas
yang aktif atau baru-baru ini lebih rentan terhadap sesak napas, batuk parah, dan

27
desaturasi arteri di bawah 90% selama pemulihan, terutama jika mereka memiliki
riwayat penyakit saluran napas reaktif atau paparan asap rokok atau pernah
menjalani intubasi dan / atau jalan napas saat operasi. Jika hipoventilasi dari
opioid berlebihan, rangsangan yang dipaksakan dan titrasi yang hati-hati (20
hingga 40 μg pada satu waktu) nalokson intravena membalikkan depresi
pernapasan tanpa mempengaruhi analgesia. Flumazenil (0,1 mg yang dititrasi
hingga mencapai 1,5 mg) secara langsung membalikkan efek depresan
benzodiazepin pada penggerak ventilasi tetapi biasanya tidak diperlukan.

Penurunan mendadak dari stimulus berbahaya (misalnya, ekstubasi trakea,

penempatan blok pasca operasi) dapat meningkatkan hipoventilasi atau obstruksi
jalan napas dengan mengubah keseimbangan antara kepuasan dari
ketidaknyamanan dan depresi akibat pengobatan. Perdarahan intrakranial atau
edema kadang timbul dengan hipoventilasi, terutama setelah kraniotomi fossa
posterior. Cedera badan karotis bilateral setelah endarterektomi dapat mengurangi
dorongan hipoksia perifer. Asidemia pernapasan kronis akibat PPOK mengubah
sensitivitas SSP terhadap pH dan membuat dorongan hipoksia dominan, tetapi
hipoventilasi dari oksigen tambahan jarang terjadi.

Peningkatan Resistensi Jalan Nafas

Resistensi tinggi terhadap aliran gas melalui saluran udara meningkatkan

kerja pernapasan dan produksi CO2. Jika otot inspirasi tidak dapat menghasilkan
gradien tekanan yang cukup untuk mengatasi resistensi, ventilasi alveolar gagal
untuk menyamai produksi CO2 dan terjadi asidemia pernapasan progresif.

Pada pasien pasca operasi, peningkatan resistensi saluran napas bagian

atas disebabkan oleh obstruksi di faring (perpindahan lidah posterior, perubahan
dimensi anteroposterior dan lateral dari kolaps jaringan lunak), di laring
(laringospasme, edema laring), atau di saluran udara besar (kompresi ekstrinsik
dari hematoma, tumor, atau stenosis trakea). Kelemahan akibat sisa relaksasi
neuromuskuler, myasthenia gravis atau sindrom myasthenic dapat berkontribusi,
tetapi jarang menjadi penyebab utama gangguan jalan napas. Jika jalan napas
bersih dari muntahan atau benda asing, manuver sederhana seperti meningkatkan

28
tingkat kesadaran, posisi lateral, mengangkat dagu, elevasi mandibula, atau
penempatan jalan napas orofaring atau nasofaring dapat meredakan obstruksi.
Jalan napas nasofaring dapat ditoleransi dengan lebih baik bila pasien memiliki
refleks muntah fungsional. Kompresi saluran napas atas ekstrinsik akut (misalnya,
hematoma leher yang meluas) harus diredakan.

Selama munculnya rangsangan pada faring atau pita suara oleh sekresi,
darah, benda asing, atau ekstubasi dapat menyebabkan spasme laring. Otot
konstriktor laring menutup saluran masuk trakea dan mengurangi aliran gas.
Pasien yang merokok atau secara kronis terpapar asap rokok memiliki kondisi
saluran napas yang mudah terganggu, memiliki sekresi yang berlebihan, atau telah
menjalani operasi saluran napas bagian atas memiliki risiko yang lebih tinggi.
Laringospasme biasanya dapat diatasi dengan memberikan tekanan positif terus
menerus yang lembut (10 sampai 20 mmHg) di orofaring dengan masker dengan
100% O2. Laringospasme yang berkepanjangan diatasi dengan suksinilkolin dosis
kecil (misalnya 0,1 mg / kg) atau sedasi mendalam dengan propofol. Dosis
suksinilkolin intubasi tidak boleh digunakan untuk menghentikan spasme laring
pasca operasi, terutama jika tekanan parsial oksigen alveolar (PAO2) dikurangi
dengan hipoventilasi. Sedikitnya 5 sampai 10 mg suksinilkolin dapat merusak
spasme laring. Kecuali jika ventilasi bantuan disediakan, penurunan P AO2
menyebabkan hipoksemia serius sebelum ventilasi spontan dilanjutkan (Gambar
54-2). Jika kapasitas sisa fungsional (FRC) berkurang secara tidak normal,
volume O2 menurun tersedia di paru-paru mempercepat perkembangan
hipoksemia. Bisa obstruksi laring parah terjadi sekunder karena hipokalsemia akut
setelah eksisi paratiroid.

29
Gambar 54- 2
Tingkat SpO 2 menurun setelah timbulnya apnea. (Dicetak ulang dengan izin dari
Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Desaturasi hemoglobin kritis akan terjadi
sebelum kembali ke keadaan tidak lumpuh setelah suksinilkolin intravena 1 mg /
kg. Anestesiologi. 1997; 87: 979.)

Edema jaringan lunak memperburuk obstruksi jalan napas, terutama pada

anak-anak dan orang dewasa yang baru pulih dari prosedur di leher.
Vasokonstriktor nebulisasi seperti epinefrin bisa membantu, tetapi steroid hanya
memiliki sedikit efek akut. Pasien dengan defisiensi inhibitor esterase C1 dapat
mengalami edema angioneurotik parah bahkan setelah trauma ringan pada jalan
napas. Obstruksi jalan nafas patologis (misalnya, edema berat, epiglotitis, abses
retropharyngeal, tumor yang mengganggu) mungkin memerlukan intubasi trakea
darurat, tetapi manipulasi jalan nafas berbahaya karena trauma minor dari upaya
intubasi dapat mengubah jalan nafas marginal menjadi obstruksi total. Penilaian
oleh ahli anestesi mengenai waktu setiap pasien, status pasien, peralatan yang
tersedia bersama dengan keterampilan manajemen jalan napas, semuanya
berperan dalam menentukan di mana, kapan, dan bagaimana melakukan intubasi.
Sedatif atau pelemas otot yang digunakan untuk memfasilitasi intubasi dapat
memperburuk obstruksi dengan mengorbankan upaya kemauan pasien untuk
mempertahankan jalan napas dan dengan menghilangkan ventilasi spontan.

30
Peralatan dan personel yang diperlukan untuk krikotiroidotomi atau trakeostomi
darurat harus tersedia. Jarum krikotiroidotomi menggunakan kateter intravena
ukuran 14 atau kit yang tersedia secara komersial memungkinkan oksigenasi dan
ventilasi marginal sampai jalan napas aman, terutama jika ventilasi cepat dengan
oksigen 100% digunakan.

Pengurangan luas penampang di saluran udara kecil meningkatkan

resistensi jalan napas secara keseluruhan karena resistensi bervariasi berbanding
terbalik dengan fourth power selama aliran turbulen. Stimulasi faring atau trakea
dari sekresi, suction, aspirasi, atau selang trakea dapat memicu konstriksi refleks
otot polos bronkus pada pasien baru dengan saluran napas reaktif. Pelepasan
histamin yang dipicu oleh pengobatan atau reaksi alergi juga meningkatkan tonus
otot polos saluran napas. Penurunan traksi radial pada saluran udara kecil
mengurangi luas penampang pada pasien dengan PPOK atau dengan penurunan
volume paru akibat obesitas, manipulasi pembedahan, cairan paru yang
berlebihan, atau berat. Bukti spirometri pra operasi dari peningkatan resistensi
jalan napas memprediksi peningkatan risiko bronkospasme pasca operasi.
Perokok dan pasien dengan kondisi bronkospastik berada pada risiko tertinggi.
Jika kebutuhan ventilasi meningkat karena pemanasan, hipertermia, atau kerja
pernapasan, laju aliran yang tinggi mengubah aliran laminar menjadi aliran
turbulen dengan resistansi lebih tinggi. Waktu ekspirasi berkepanjangan atau
aliran udara turbulen yang terdengar (mengi) selama ekspirasi kapasitas vital
paksa sering membuka resistensi saluran napas subklinis yang sebenarnya.
Resistensi lebih tinggi selama ekspirasi karena saluran napas berdiameter
menengah dikompresi oleh tekanan intratoraks positif. Resistensi saluran napas
yang tinggi tidak selalu menyebabkan mengi karena aliran mungkin terhambat
sehingga tidak ada suara yang dihasilkan. Tanda-tanda resistensi yang meningkat
mirip dengan tanda-tanda penurunan pemenuhan paru. Pasien yang bernapas
secara spontan menunjukkan perekrutan otot tambahan, ventilasi yang bekerja,
dan peningkatan kerja pernapasan dengan kedua kondisi tersebut. Pasien dengan
ventilasi mekanis menunjukkan tekanan inspirasi puncak yang tinggi.

31
 Pengobatan resistensi jalan nafas kecil diarahkan pada etiologi yang
mendasari. Seseorang harus menghilangkan stimulasi laring atau jalan napas.
Pasien sering menanggapi rejimen inhaler yang sudah ada sebelumnya.
Levalbuterol atau metaproterenol nebulisasi dalam oksigen mengatasi
bronkospasme pasca operasi dengan takikardia minimal. Epinefrin rasemat
nebulisasi efektif melemaskan otot polos, tetapi efek samping takikardia dan
kemerahan dapat terlihat. Isoproterenol juga telah dinebulasi dengan hasil yang
baik. Terbutalin intramuskular atau sublingual dapat ditambahkan. Pemberian
terapi steroid menawarkan sedikit perbaikan akut, tetapi dapat mencegah
kekambuhan di kemudian hari. Bronkospasme yang resisten terhadap β2
Pengobatan simpatomimetik dapat membaik dengan obat antikolinergik seperti
atropin atau ipratropium. Jika bronkospasme mengancam jiwa, infus epinefrin
intravena menghasilkan bronkodilatasi yang dalam. Peningkatan resistensi jalan
napas kecil yang disebabkan oleh faktor mekanis (misalnya, hilangnya volume
paru, retensi sekret, edema paru) biasanya tidak sembuh dengan bronkodilator.
Pemulihan volume paru dengan spirometri insentif atau ventilasi tidal dalam
meningkatkan traksi radial pada saluran udara kecil. Mengurangi tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat mengurangi hambatan saluran napas yang
disebabkan oleh peningkatan caianr paru, meskipun akumulasi cairan interstisial
dapat bertahan. Juga, kontraksi otot polos saluran napas yang berkepanjangan
menghalangi aliran vena dan limfatik, menyebabkan edema dinding saluran napas
yang sembuh perlahan.

Pemenuhan yang Menurun

Pemenuhan paru yang berkurang meningkatkan kerja elastis pernapasan.

Secara ekstrim, pemenuhan yang rendah menyebabkan kelelahan otot pernapasan
progresif, hipoventilasi, dan asidemia respiratorik. Perubahan parenkim juga
memengaruhi pemenuhan. Penurunan FRC menyebabkan penutupan jalan napas
kecil dan kolaps paru bagian distal, membutuhkan pengeluaran energi yang lebih
besar untuk memperluas kembali paru-paru. Edema paru meningkatkan berat dan
kelembaman paru-paru serta meningkatkan tegangan permukaan dengan
mengganggu aktivitas surfaktan, membuat ekspansi lebih sulit. Memar paru atau

32
perdarahan mengganggu ekspansi paru, seperti halnya penyakit paru restriktif,
kelainan tulang, lesi intratoraks, hemotoraks, pneumotoraks, atau kardiomegali.
Obesitas mempengaruhi kepatuhan paru, terutama ketika jaringan adiposa
menekan sangkar toraks atau meningkatkan tekanan intra-abdomen pada posisi
terlentang atau lateral. Faktor ekstrathoraks seperti otot kencang di dada atau
perban perut dan gas di perut atau usus mengurangi kepatuhan dinding dada.
Terutama setelah prosedur laparoskopi intraabdomen, CO2 yang tertahan dapat
mengganggu gerakan diafragma. CO2 memiliki kemampuan untuk masuk ke
dalam dada, menciptakan pneumotoraks atau pneumomediastinum, yang biasanya
merupakan kejadian terbatas sendiri sebagai CO2 relatif cepat diserap. Biasanya
intervensi chest tube tidak diperlukan. Tumor intraabdomen, perdarahan, asites,
obstruksi usus, atau kehamilan mengganggu ekskursi diafragma dan mengurangi
Pemenuhan.

Kerja pernapasan ditingkatkan dengan menyelesaikan masalah yang

mengurangi pemenuhan. Membiarkan pasien pulih dalam posisi semi-duduk
(semi-Fowler) mengurangi kerja pernapasan. Spirometri insentif dan fisioterapi
dada membantu memulihkan volume paru-paru, seperti halnya tekanan ekspirasi
akhir positif (PEEP) atau tekanan jalan napas positif berkelanjutan (CPAP). Pada
pasien dengan COPD dan paru-paru yang sangat penuh, tekanan jalan napas
positif mungkin memaksa tulang rusuk dan diafragma menuju batas ekskursi
mereka, menonjolkan upaya otot inspirasi.

Masalah Neuromuskuler dan skeletal

Obstruksi jalan nafas pasca operasi dan hipoventilasi ditekankan oleh

pembalikan relaksasi neuromuskuler yang tidak lengkap. Sisa relaksan otot
mengganggu patensi jalan napas, kemampuan untuk mengatasi hambatan jalan
napas, perlindungan jalan napas, dan kemampuan untuk membersihkan sekresi.
Secara ekstrim, kelumpuhan menghalangi ventilasi spontan yang efektif.
Penggunaan pelumpuh kerja pendek intraoperatif dapat menurunkan insiden sisa
kelumpuhan tetapi hal itu dapat terjadi tidak menghilangkan masalah. Pembalikan
marginal bisa lebih berbahaya daripada kelumpuhan yang hampir total karena
pasien yang lemah dan gelisah yang menunjukkan gerakan tidak terkoordinasi dan

33
obstruksi jalan napas lebih mudah diidentifikasi. Pasien mengantuk yang
menunjukkan stridor ringan dan ventilasi dangkal dari neuromuskuler marginal
fungsi mungkin menjadi diabaikan, memungkinkan bahaya terjadi hipoventilasi
dan asidemia pernapasan atau regurgitasi dengan aspirasi. Staf PACU harus
waspada terhadap pasien yang telah menerima relaksan otot nondepolarisasi tetapi
tidak ada agen pembalik karena mereka sering menunjukkan tingkat kelumpuhan
sisa yang rendah. Keamanan teknik yang dirancang untuk menghindari
pembalikan relaksan durasi pendek dan menengah belum terbukti, dan
pembalikan relaksan nondepolarisasi direkomendasikan. Agen pengikat relaksan
selektif yang digunakan secara luas di Eropa dan baru-baru ini tersedia di
Amerika Serikat, γ-siklodekstrin (yaitu, Sugammadex), adalah obat pembalikan
yang dapat menghindari efek samping antikolinesterase dan antikolinergik
lainnya. Pasien dengan kelainan neuromuskuler seperti miastenia gravis, sindrom
Eaton-Lambert, paralisis periodik, atau distrofi otot menunjukkan respons yang
berlebihan atau berkepanjangan terhadap pelemas otot. Bahkan tanpa pemberian
relaksan, pasien ini dapat menunjukkan insufisiensi ventilasi pasca operasi.
Pengobatan (misalkan, Antibiotik, furosemid, propranolol, fenitoin) meningkatkan
relaksasi neuromuskuler, seperti halnya hipokalsemia atau hipermagnesemia.

Kontraksi diafragma terganggu pada beberapa pasien pasca operasi,

memaksa lebih banyak ketergantungan pada otot interkostal dan mengurangi
kemampuan untuk mengatasi penurunan kepatuhan atau peningkatan kebutuhan
ventilasi. Gangguan fungsi saraf frenikus akibat blok interscalene, trauma, atau
operasi toraks dan leher dapat “melumpuhkan” satu atau jarang kedua diafragma.
Ventilasi yang memadai biasanya akan dipertahankan hanya dengan satu
diafragma, dan ventilasi marginal hanya dengan otot interkostal eksternal. Namun,
dengan kerja pernapasan yang tinggi, kelemahan otot, atau peningkatan kebutuhan
ventilasi, diafragma nonfungsional mengganggu ventilasi menit. Blokade tulang
belakang toraks atau epidural mengganggu fungsi otot interkostal dan mengurangi
cadangan ventilasi, terutama pada pasien dengan PPOK. Fungsi neuron motorik
yang abnormal (misalnya, Sindrom Guillain-Barré, trauma medula spinalis
servikalis), flail chest, atau kifosis atau skoliosis yang parah dapat menyebabkan
insufisiensi ventilasi pasca operasi.

34
 Tes sederhana membantu menilai kemampuan mekanis untuk ventilasi.
Kemampuan untuk mempertahankan ketinggian kepala dalam posisi terlentang,
kapasitas vital paksa 10 hingga 12 mL / kg, tekanan inspirasi lebih negatif dari
−25 cm H2O, dan penilaian tactile train-of-four menyiratkan bahwa kekuatan otot
ventilasi cukup untuk mempertahankan ventilasi dan untuk mengambil napas
yang cukup besar untuk batuk. Namun, tidak satupun dari titik akhir klinis ini
yang dapat diandalkan untuk memprediksi pemulihan refleks pelindung jalan
nafas, dan kegagalan pada tes ini tidak selalu berarti kebutuhan ventilasi bantuan.

Penggunaan teknik ventilasi mekanis non-invasif seperti CPAP atau

ventilasi bilevel dapat membantu melakukan ekstubasi dengan aman lebih awal
atau mencegah reintubasi. Dengan menggunakan teknik non-invasif ini, pasien
sering dapat mengatasi beberapa masalah yang dibahas di atas yang mengganggu
pernapasan normal, sehingga mengurangi risiko tetap diintubasi atau diintubasi
kembali. Unit selain ICU mampu menangani pasien-pasien ini sehingga
mengurangi beban ICU.

Kadang-kadang, gambaran klinis menunjukkan insufisiensi ventilasi bila

ventilasi memadai. Keterbatasan ekspansi dada secara sukarela untuk menghindari
nyeri (bidai) menyebabkan karakteristik pernapasan yang sulit, cepat, dan dangkal
dari ventilasi yang tidak memadai. Pembidaian jarang menyebabkan hipoventilasi
dan biasanya membaik dengan analgesik dan reposisi. Ventilasi dengan volume
tidal kecil karena restriksi toraks atau penurunan kapasitas tampaknya
menghasilkan masukan aferen dari reseptor regangan paru, yang menyebabkan
dispnea, kesulitan bernapas, dan perekrutan otot tambahan meskipun ventilasi
menitnya tepat. Pembesaran paru-paru yang besar dan "memuaskan" sesekali
sering kali meredakan gejala-gejala ini. Akhirnya, hiperventilasi spontan untuk
mengkompensasi asidemia metabolik dapat menyebabkan takipnea atau kesulitan
bernapas,dimana hal tersebut dapat menyebabkan insufisiensi ventilator.

35
Peningkatan Deadspace

Ventilasi dari deadspace yang tidak berfusi atau alveoli dengan perfusi
yang buruk rasio ventilasi/perfusi (V-/ Q-) kurang efektif dalam menghilangkan
CO2. Perluasan volume ruang mati atau pengurangan volume tidal meningkatkan
fraksi setiap napas terbuang di ruang mati (V- D / V-T) dan jumlah CO2 dari
pernafasan sebelumnya yang dihirup ulang. Secara proporsional lebih besar
peningkatan ventilasi menit total diperlukan untuk memenuhi setiap peningkatan
produksi CO2. Pasien dengan tinggi VD/VT berisiko lebih besar mengalami
kegagalan ventilasi pasca operasi.

Kadang-kadang, peningkatan deadspace yang akut berkontribusi pada

asidemia respiratorik pada pasien pasca operasi. Meskipun deadspace saluran
napas bagian atas berkurang setelah intubasi trakea dan trakeostomi, volume
tubing yang berlebihan atau pembalikan katup di sirkuit pernapasan dapat
meningkatkan pernapasan ulang CO2. PEEP atau CPAP meningkatkan deadspace
fisiologis, terutama pada pasien dengan kapasitas paru yang tinggi. Embolisasi
paru dengan udara, trombus, atau puing-puing seluler meningkatkan deadspace
fisiologis, meskipun berdampak pada ekskresi CO2 sering dikompensasi oleh
ventilasi menit yang dipercepat dari dorongan hiperkarbik dan hipoksia atau
respons refleks. Penurunan curah jantung dapat meningkatkan untuk sementara V-
D/V-T dengan menurunkan perfusi ke paru-paru yang berventilasi baik dan tidak
tergantung dan merupakan penyebab paling umum dari peningkatan akut
deadspace dalam pengaturan perawatan akut. Peningkatan deadspace yang tidak
dapat diubah terjadi jika sindrom gangguan pernapasan dewasa (ARDS) terkait
dengan sepsis, cedera paru akut terkait transfusi (TRALI), atau hipoksia
menghancurkan mikrovaskulatur paru. Deadspace mungkin tampak tinggi jika
inhalasi mengganggu pernafasan sebelumnya dan gas alveolar yang tersisa
dipertahankan. "Perangkap gas" ini terjadi ketika hambatan saluran napas yang
tinggi memperpanjang waktu yang diperlukan untuk menghembuskan napas
sepenuhnya, atau jika rasio inspirasi / ekspirasi yang tidak tepat atau laju ventilasi
yang tinggi digunakan selama ventilasi mekanis.

36
Peningkatan Produksi Karbon Dioksida

Produksi karbon dioksida bervariasi secara langsung dengan tingkat

metabolisme tubuh suhu, dan ketersediaan media. Selama anestesi, produksi CO 2
turun menjadi sekitar 60% dari normal 2 sampai 3 mL/kg/menit karena hipotermia
menurunkan aktivitas metabolisme dan relaksasi neuromuskuler mengurangi otot
tonik kontraksi. Oleh karena itu, selama pemulihan, laju metabolisme dan
produksi CO2 bisa meningkat 40%. Menggigil, kesulitan bernapas, infeksi,
aktivitas sistem saraf simpatik, atau metabolisme karbohidrat yang cepat selama
hiperalimentasi intravena mempercepat produksi CO2. Hipertermia ganas
menghasilkan produksi CO2 berkali-kali lebih besar dari biasanya, yang dengan
cepat melebihi cadangan ventilasi dan menyebabkan asidemia pernapasan dan
metabolik yang parah. Bahkan peningkatan CO2 ringan sekalipun produksi dapat
memicu asidemia respiratorik jika komplians rendah, hambatan jalan nafas, atau
paralisis neuromuskuler mengganggu ventilasi. Dengan pengecualian
menyesuaikan hiperalimentasi, meningkatkan kerja pernapasan, mengurangi
menggigil, atau mengobati hipertermia, ada sedikit hasil dari penanganan CO 2
produksi pada pasien PACU.

Oksigenasi Pasca Operasi Tidak Memadai

Tekanan parsial arteri sistemik oksigen (PaO2) adalah indikator terbaik

transfer oksigen paru dari gas alveolar ke darah kapiler paru. Saturasi hemoglobin
arteri yang dipantau oleh oksimetri nadi menghasilkan lebih sedikit informasi
tentang gradien alveolar-arteri dan tidak membantu dalam menilai dampak
pergeseran kurva disosiasi hemoglobin atau karboksihemoglobin. Evaluasi
asidemia metabolik atau kandungan oksigen vena campuran menghasilkan
wawasan tentang pengiriman dan pemanfaatan oksigen perifer. Oksigenasi arteri
yang memadai tidak berarti bahwa curah jantung, tekanan perfusi arteri, atau
distribusi aliran darah akan mempertahankan oksigenasi jaringan. Sepsis,
hipotensi, anemia, atau kelainan disosiasi hemoglobin dapat menyebabkan
iskemia jaringan meskipun oksigenasi cukup.

37
 Pada pasien pasca operasi, batas bawah yang dapat diterima untuk PaO 2
bervariasi dengan karakteristik setiap pasien. PaO2 di bawah 65 hingga 70 mmHg
menyebabkan desaturasi hemoglobin yang signifikan, meskipun perfusi oksigen
jaringan mungkin dipertahankan pada tingkat yang lebih rendah. Mempertahankan
PaO2 antara 80 dan 100 mmHg (saturasi 93% hingga 97%) memastikan
ketersediaan oksigen yang memadai. Sedikit manfaat diperoleh dari peningkatan
PaO2 di atas 110 mmHg karena hemoglobin jenuh dan jumlah oksigen tambahan
yang terlarut dalam plasma dapat diabaikan. Selama ventilasi mekanis, PaO2 di
atas 80 mmHg dengan 0.4 FiO 2 dan 5-cm H2O PEEP, CPAP atau uji pernapasan
spontan biasanya memprediksi oksigenasi yang cukup setelah ekstubasi trakea.

Distribusi Ventilasi

Hilangnya volume paru yang bergantung biasanya menyebabkan V·/Q·

mismatching dan hipoksemia. Penurunan FRC menurunkan traksi radial pada
saluran nafas kecil, menyebabkan kolaps dan atelektasis distal yang dapat
memburuk selama 36 jam setelah operasi. Ventilasi yang berkurang pada paru-
paru dependen sangat merusak karena gravitasi mengarahkan aliran darah paru ke
area dependen. Pasien obesitas mengalami penurunan besar FRC selama operasi.
Pasien yang lebih tua biasanya menunjukkan beberapa penutupan jalan napas
pada akhir ekspirasi, dan mereka dengan PPOK memiliki penutupan yang lebih
parah yang diperparah oleh penurunan kecil FRC. Retraksi, packing, manipulasi,
atau insuflasi peritoneal selama operasi perut bagian atas mengurangi FRC, seperti
halnya kompresi dari asisten bedah yang tidak pas. Posisi prone, litotomi, atau
Trendelenburg adalah merugikan, terutama pada pasien obesitas. Kolaps lobus
kanan atas sekunder akibat stem intubasi utama kanan parsial adalah penyebab
yang sering diabaikan. Selama dilakukan anestesi satu paru, berat isi mediastinum
yang tidak didukung, tekanan dari isi abdomen pada diafragma dependen, dan
kompresi paru semuanya mengurangi volume dependen paru. Obstruksi gravitasi
dan limfatik meningkatkan akumulasi cairan interstisial dan ketidakcocokan
V-/Q- lebih lanjut. "Sindrom paru-paru" ini mungkin tampak sebagai edema paru
unilateral pada lapisan dada.

38
 Pasca operasi, edema paru akut akibat overhidrasi, disfungsi ventrikel,
obstruksi jalan napas, atau peningkatan permeabilitas kapiler (misalnya, termasuk
TRALI, reaksi obat) menyebabkan hipoksemia dengan mengganggu pencocokan
V·/Q· dan difusi oksigen. Upaya inspirasi yang kuat melawan gangguan jalan
napas menurunkan FRC dan meningkatkan edema paru tekanan negatif. Oklusi
jalan nafas kecil dari kompresi, retensi sekresi, atau aspirasi menyebabkan
hipoventilasi distal dan hipoksemia, seperti halnya intubasi. Pneumotoraks atau
hemotoraks juga mengurangi volume paru-paru.

Tindakan konservatif yang mengembalikan volume paru-paru sering kali

meningkatkan oksigenasi. Jika memungkinkan, pasien harus pulih dalam posisi
semi duduk atau reverse Trendelenburg untuk mengurangi tekanan abdomen pada
diafragma. Rasa sakit dengan ventilasi mendorong pernapasan dangkal, jadi
analgesia membantu mempertahankan FRC, terutama dengan sayatan di perut
bagian atas atau dinding dada. Ventilasi dalam, batuk, fisioterapi dada, dan
spirometri insentif tampaknya membantu memperluas FRC, memobilisasi sekresi,
dan membiasakan pasien dengan ketidaknyamanan insisional, tetapi ketepatan
sebenarnya masih diperdebatkan. Untuk pengurangan FRC pasca operasi yang
serius, tekanan positif efektif. CPAP (5 hingga 7 cm H 2O) atau ventilasi bilevel
dapat diberikan dengan masker wajah selama beberapa jam sampai faktor-faktor
yang menyebabkan hilangnya volume paru-paru hilang. Jika hipoksemia parah
atau penerimaan pasien terhadap CPAP atau masker bilevel yang lebih dapat
ditoleransi buruk, intubasi trakea biasanya diperlukan. Intubasi untuk pemberian
ventilasi noninvasif tidak memerlukan ventilasi tekanan positif. Persyaratan
ventilasi harus dinilai secara independen, dengan mempertimbangkan PaCO2, pH
arteri, dan kerja pernapasan. Biasanya, 5 sampai 10 cm H2O dari CPAP atau PEEP
meningkatkan PaO2 tanpa risiko hipotensi, peningkatan tekanan intrakranial, atau
barotrauma. Jika PaO2 tidak membaik, seseorang harus mengevaluasi ulang
etiologinya. Seorang pasien dengan ARDS atau memar paru mungkin
memerlukan tekanan ekspirasi lebih dari 10 cmH2O untuk peningkatan oksigenasi.
Intubasi trakea menghilangkan resistensi ekspirasi normal dan "PEEP fisiologis"
(2 hingga 5 cm H2O) yang membantu menjaga volume paru-paru selama ventilasi
spontan. Trakea yang diintubasi pada tekanan ambien dapat menyebabkan

39
penurunan FRC secara bertahap. Pasien yang sehat dan kurus akan sering
mentolerir intubasi dalam waktu singkat tanpa tekanan positif, tetapi secara umum
sebaiknya menggunakan 5 cm H2O CPAP untuk pasien pasca operasi yang
diintubasi.

Distribusi Perfusi

Distribusi aliran darah paru yang buruk juga mengganggu pencocokan V·/
Q· dan oksigenasi. Distribusi aliran terutama ditentukan oleh faktor hidrodinamik
(PA dan tekanan vena, resistensi vaskular), yang dipengaruhi oleh gravitasi,
tekanan saluran napas, volume paru, dan dinamika jantung. Distribusi aliran
dimodulasi oleh vasokonstriksi paru hipoksia (HPV), yang mengalihkan aliran
dari ruang udara yang menunjukkan PaO2 rendah. Pada pasien pasca operasi,
posisi mempengaruhi oksigenasi jika gravitasi memaksa aliran darah ke area
dengan ventilasi yang berkurang. Misalnya, menempatkan paru-paru yang
berventilasi buruk pada posisi dependent dapat mengurangi PaO 2. Perubahan
pasca operasi pada tekanan PA, tekanan saluran napas, dan volume paru juga
memiliki efek kompleks pada distribusi aliran darah yang dapat mempengaruhi
pencocokan V·/Q· secara negatif. Sisa anestesi inhalasi, vasodilator, dan
simpatomimetik secara langsung mempengaruhi tonus vaskuler dan HPV,
sebagian menjelaskan gradien oksigen arteri alveolar yang lebih besar setelah
anestesi umum. (Perubahan dalam distribusi ventilasi juga berkontribusi.) Pasien
dengan sirosis hati menunjukkan pencocokan V·/Q· yang buruk yang disebabkan
oleh pirau arteriovenosa kecil yang terbentuk di seluruh paru-paru mereka.
Endotoksin yang beredar merusak HPV, menyebabkan hipoksemia pada pasien
sepsis.

Di PACU, beberapa intervensi berguna untuk meningkatkan pencocokan

V·/Q· dengan mengubah distribusi aliran darah paru. Yang terbaik adalah
mempertahankan tekanan arteri pulmonalis (PA) dan jalan napas dalam kisaran
yang dapat diterima. Jika memungkinkan, hindari menempatkan paru-paru yang
atelektatis atau sakit dalam posisi dependent. Menempatkan parenkim berventilasi
buruk pada posisi nondependent dapat meningkatkan pencocokan V · / Q ·, tetapi
memposisikan paru-paru yang sakit pada posisi "atas" dapat meningkatkan

40
drainase bahan purulen ke dalam paru-paru yang tidak terkena. Menghindari obat
vasodilatasi dapat meningkatkan PaO2 tetapi manfaat dari pengobatan biasanya
lebih besar daripada kekurangan HPV yang rusak.

Alveolar PaO2 tidak memadai

Hipoksemia pasca operasi kadang-kadang disebabkan oleh penurunan

global PaO2, biasanya dari ventilasi yang tidak memadai, dan peningkatan PaO2
yang nyata. Hipoventilasi harus parah untuk menyebabkan hipoksemia
berdasarkan persamaan gas alveolar, dan dapat sepenuhnya ditutupi bahkan
dengan pemberian oksigen tambahan dalam jumlah kecil. Apnea lengkap atau
obstruksi jalan napas oleh benda asing, edema jaringan lunak, atau spasme laring
serta resistensi saluran napas kecil yang sangat tinggi semuanya menyebabkan
penipisan oksigen alveolar dengan cepat, dan menghalangi ventilasi yang efektif.
Jika penghentian ventilasi tidak terjadi, laju PaO2 penurunan bervariasi dengan
usia, anatomi tubuh, derajat penyakit yang mendasari, dan awal PaO 2 ( Gambar
54-3 ). Hipoksemia juga dapat terjadi jika opioid atau tingkat anestesi sisa sangat
menekan penggerak ventilasi. Obstruksi jalan nafas parsial biasanya tidak
berkurang PaO2, terutama saat pasien menerima oksigen tambahan. Meningkatkan
kandungan oksigen FRC dengan perlindungan oksigen tambahan terhadap
hipoksemia dari hipoventilasi atau obstruksi jalan napas, dan menghilangkan
penggunaan oksimeter denyut sebagai monitor hipoventilasi. Jarang sekali
konsentrasi gas lain mengurangi PaO2. Setelah anestesi umum,dengan cepat
Nitrous oksida yang keluar akan menggantikan gas alveolar dan dapat
menurunkan PaO2 jika pasien mengalami hipoventilasi atau menghirup udara
sekitar, tetapi "hipoksia difusi" ini biasanya akan terjadi sebelum masuk PACU.
Perpindahan volume oksigen juga dapat terjadi selama hiperkarbia parah pada
pasien yang menghirup udara ambien, meskipun asidemia seringkali merupakan
masalah yang lebih besar.

Mengurangi Campuran Venous PO2

Tekanan parsial vena sistemik dari oksigen P ṽO2 dipengaruhi oleh> 30

kejadian/jam kandungan oksigen arteri, curah jantung, distribusi aliran darah tepi,

41
dan ekstraksi oksigen jaringan. Jika kadar oksigen arteri menurun atau ekstraksi
jaringan meningkat, PṽO2 menurun. Semakin rendah PṽO2 dalam darah yang
dialirkan atau mengalir melalui unit V·/Q· yang rendah, semakin besar penurunan
PaO2. Darah dengan PṽO2 rendah juga mengekstraksi volume oksigen yang lebih
besar dari gas alveolar, memperkuat efek hipoventilasi atau obstruksi jalan napas
pada PaO2. PṽO2 sangat rendah meningkatkan risiko atelektasis resorpsi pada
alveoli yang berventilasi buruk. Pada pasien pasca operasi, menggigil, infeksi, dan
hipermetabolisme menurunkan PṽO2 dengan meningkatkan ekstraksi oksigen
perifer. Curah jantung rendah dan hipotensi juga menurunkan PO 2 dengan
mengurangi pengiriman oksigen jaringan. Oksigen tambahan mengurangi dampak
PṽO2 rendah pada ekstraksi oksigen alveolar dan oksigenasi arteri.

Gambar 54-3 SpO 2

versus waktu unit
perawatan pasca
anestesi pada pasien
yang secara spontan
melakukan ventilasi di udara kamar setelah anestesi umum (Grup 1, 0 hingga 1
tahun; grup 2, 1 sampai 3 tahun; kelompok 3, 3 sampai 14 tahun; kelompok 4, 14
sampai 58 tahun). (Dicetak ulang dengan izin dari Xue FS, Huang YG, Tong SY,
dkk. Sebuah studi perbandingan hipoksemia pasca operasi dini pada bayi, anak-
anak, dan orang dewasa yang menjalani operasi plastik elektif. Anesth Analg.
1996; 83: 709.)

42
Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea (OSA) adalah sindrom di mana pasien

menunjukkan periode obstruksi jalan napas bagian atas sebagian atau seluruhnya.
Hambatan ini pada saatnya mengganggu pola tidur, mengakibatkan siang hari
hipersomnolens, penurunan kemampuan konsentrasi, peningkatan lekas marah,
serta perilaku agresif dan mengganggu pada anak-anak. Obstruksi jalan nafas
dapat menyebabkan desaturasi oksigen episodik, hiperkarbia, dan kemungkinan
menyebabkan disfungsi jantung. Diperkirakan bahwa 9% wanita dan 24% pria di
Amerika Serikat menunjukkan gangguan pernapasan saat tidur, dan 2% wanita
dan 4% pria menunjukkan gejala OSA yang jelas. Angka-angka ini cenderung
meningkat seiring bertambahnya usia penduduk dan menjadi semakin gemuk.
Pada bulan Februari 2014, ASA Task Force on Perioperative Management of
Patients with OSA mengeluarkan pedoman berdasarkan sistem penilaian ASA
untuk OSA dan mengklasifikasikan pasien sebagai memiliki OSA ringan, sedang,
atau berat berdasarkan indeks apnea-hypopnea (jumlah apnea dan peristiwa
hipopnea per jam tidur):

Apnea-hipopnea OSA ringan indeks 5–14 peristiwa / jam

OSA apnea – sedang indeks hipopnea 15–29 peristiwa / jam

OSA berat Indeks apnea-hipopnea OSA> 30 peristiwa / jam

Manajemen perioperatif pasien OSA harus dimulai sebelum operasi

dengan anestesi yang direncanakan dengan baik, dengan mempertimbangkan
jenis, lokasi, dan pemulihan operasi. Masalah manajemen pasca operasi termasuk
analgesia, oksigenasi, posisi pasien, dan pemantauan. Anestesi regional dengan
sedasi minimal paling baik untuk pemulihan versus peningkatan penggunaan
opioid. Oksigen tambahan harus digunakan segera setelah operasi. Pasien yang
menggunakan CPAP atau ventilasi tekanan positif noninvasif harus terus
menggunakan terapi ini. Penentuan posisi harus digunakan untuk meminimalkan
kemampuan pasien dalam menghalangi jalan napas, yang dapat dibatasi
berdasarkan jenis pembedahan. Pasien OSA dewasa menunjukkan peningkatan
skor indeks apnea-hipopnea sedangkan pada posisi lateral, tengkurap, dan duduk

43
dibandingkan dengan posisi terlentang. Berkenaan dengan pemantauan, ada
kesepakatan di antara konsultan di satgas bahwa oksimetri nadi harus digunakan
sampai saturasi oksigen pasien tetap di atas 90% pada udara kamar saat tidur.
Penggunaan telemetri untuk memantau oksimetri nadi, EKG, atau ventilasi dapat
bermanfaat dalam mengurangi efek samping pasca operasi dan harus digunakan
sesuai kebutuhan pasien. Dengan meningkatnya studi di bidang OSA, peningkatan
standardisasi informasi mengenai populasi pasien ini akan mengarah pada
pengobatan berbasis bukti yang lebih besar dan dukungan perawatan klinis.

Anemia

Hematokrit pra operasi dan perdarahan intraoperatif menentukan massa sel

darah merah pasien dan kapasitas pembawa oksigen setelah operasi. Pengurangan
hematokrit yang disebabkan oleh pengenceran memiliki dampak yang lebih kecil.
Hematokrit di mana pengiriman oksigen menjadi tidak mencukupi untuk
memenuhi kebutuhan jaringan bervariasi dengan cadangan jantung, konsumsi
oksigen, disosiasi hemoglobin, PaO2, dan distribusi aliran darah. Tingkat
sebenarnya di mana syok, atau kurangnya pengiriman oksigen jaringan, terjadi
dikenal sebagai DO2 tingkat kritis. Untuk hewan dan manusia yang memiliki
fungsi miokard normal dan euvolemik, DO2 kritis membutuhkan setidaknya 3
sampai 3,5 g / dL konsentrasi hemoglobin. Tentu saja, kadar hemoglobin ini
mungkin terlalu rendah untuk menjadi pemicu transfusi yang sesuai. Namun, hal
itu menggambarkan besarnya kelebihan hemoglobin yang tersedia untuk dipenuhi
tuntutan metabolik O2. Setiap pasien memiliki hematokrit minimum yang di
bawahnya jaringan menggunakan metabolisme anaerob yang tidak efisien,
menghasilkan asidemia laktat. Pasien dengan penyakit vaskular berada pada
peningkatan risiko iskemia organ vital karena hematokrit turun. Bekerja dari ASA
dan komunitas anestesi/bedah jantung (Society of Thoracic surgeons and Society
of Cardiovascular Anesthesiologists) pedoman yang diterbitkan untuk transfusi
dan pengelolaan darah. Telah diterima dengan baik sekarang bahwa pasien yang
stabil, tidak mengalami perdarahan, dan euvolemik dapat mentolerir hemoglobin
6,0 g / dL. Transfusi mungkin bermanfaat antara 6 dan 8 g / dL dan jarang
berguna di atas 10 g / dL. Lebih lanjut, transfusi sel darah merah untuk membantu

44
menyapih pasien dari ventilator telah terbukti membuat proses kegagalan menjadi
lama dan/ atau mempersulit penghentian ventilasi mekanis.

Tabel 54-3 Sistem Pengiriman Oksigen Umum dengan O yang Berkorelasi 2

Tingkat Arus ke FiO yang Dikirim 2 Rentang

Oksigen Tambahan

Insiden hipoksemia pada pasien pasca operasi besar. Pada pasien PACU
yang ditempatkan di udara ruangan, 30% pasien berusia kurang dari 1 tahun, 20%
berusia 1 hingga 3 tahun, 14% berusia 3 hingga 14 tahun, dan 7,8% orang dewasa
mengalami saturasi hemoglobin turun di bawah 90%, dengan banyak jatuh di
bawah 85% ( Gambar 54-3 ). Pengamatan klinis dan penilaian fungsi kognitif
tidak secara akurat menyaring hipoksemia, sehingga pemantauan dengan
oksimetri nadi sangat penting selama pemeriksaan PACU. Seseorang tidak dapat
memprediksi pasien mana yang akan menjadi hipoksemia atau kapan hipoksemia
akan terjadi. Pasien dengan penyakit paru-paru atau obesitas, mereka yang pulih
dari prosedur toraks atau perut bagian atas, dan mereka dengan hipoksemia pra
operasi berada pada peningkatan risiko. Hipoksemia pasca operasi terjadi pada
anak-anak, terutama mereka yang mengalami infeksi saluran pernapasan atau
hipertrofi adenotonsiler kronis. Hipoksemia sering terjadi setelah anestesi
regional.

Oksigen tambahan harus diberikan hanya untuk pasien dengan risiko

tinggi hipoksemia atau dengan SpO2 lihat (Tabel 54-3). Namun, beberapa

45
merekomendasikan oksigen tambahan diberikan di PACU selama pemulihan awal
dan mungkin selama transportasi ke PACU. Oksigen tambahan tidak mengatasi
penyebab yang mendasari hipoksemia pada pasien pasca operasi, penggunaannya
tidak menjamin bahwa hipoksemia tidak akan terjadi, dan kemungkinan besar
menutupi hipoventilasi. Meskipun oksigen dapat menyebabkan pengeringan
mukosa ringan, humidifikasi rutin hanya sedikit bermanfaat kecuali jika intubasi
melewati humidifikasi alami. Peralatan oksigen dapat meningkatkan risiko abrasi
kornea selama kemunculannya.

Aspirasi Perioperatif

Selama anestesi, depresi refleks jalan napas menempatkan pasien pada

risiko aspirasi paru intraoperatif yang dapat bermanifestasi di PACU, atau aspirasi
selama pemulihan. Morbiditas paru akibat aspirasi perioperatif bervariasi dengan
jenis dan volume aspirasi. Meskipun aspirasi isi lambung paling banyak ditakuti,
pasien bedah juga mengalami sindrom aspirasi lainnya.

Aspirasi cairan oral yang jernih selama induksi, ventilasi masker wajah,
atau kemunculan sering terjadi dan biasanya tidak signifikan. Batuk, iritasi trakea
ringan, atau spasme laring sementara merupakan gejala langsung, meskipun
aspirasi volume tinggi merupakan predisposisi infeksi, obstruksi jalan napas kecil,
atau edema paru. Aspirasi darah sekunder akibat trauma, epistaksis, atau operasi
saluran napas menghasilkan perubahan nyata pada radiografi dada yang tidak
sesuai dengan tanda klinis. Darah "steril" yang disedot menyebabkan obstruksi
jalan napas ringan tetapi dengan cepat dibersihkan oleh transpor mukosiliar,
resorpsi, dan fagositosis. Aspirasi darah besar-besaran atau aspirasi gumpalan
menghalangi saluran udara, mengganggu oksigenasi, dan menyebabkan perubahan
fibrinous di ruang udara dan hemochromatosis paru akibat penumpukan zat besi
dalam sel fagositik.

Aspirasi makanan, benda kecil, potongan gigi, atau peralatan gigi

menyebabkan batuk terus-menerus, refleks bronkospasme difus, obstruksi jalan
napas dengan atelektasis distal, atau pneumonia. Komplikasi sering terlokalisasi
dan diobati dengan antibiotik dan perawatan suportif setelah benda asing

46
dikeluarkan atau disingkirkan. Cedera saluran napas akibat termal, kimia, atau
traumatis sekunder benda yang disedot dapat terjadi. Tentu saja, obstruksi jalan
napas atas atau trakea total oleh benda yang disedot adalah keadaan darurat yang
mengancam jiwa.

Aspirasi kandungan asam lambung selama muntah atau regurgitasi

menyebabkan pneumonitis kimiawi yang awalnya ditandai dengan bronkospasme
difus, hipoksemia, dan atelektasis. Morbiditas yang terkait dengan aspirasi
meningkat secara langsung dengan volume aspirasi dan berbanding terbalik
dengan pH aspirasi (lebih asam lebih buruk). Aspirasi makanan yang dicerna
sebagian memperburuk dan memperpanjang pneumonitis, terutama jika ada bahan
nabati. Partikel makanan secara mekanis menghalangi saluran udara dan
merupakan sarang untuk infeksi bakteri sekunder. Dalam kasus yang serius,
degenerasi epitel, edema interstisial dan alveolar, dan perdarahan ke dalam ruang
udara dengan cepat berkembang menjadi ARDS dengan edema paru permeabilitas
tinggi. Penghancuran pneumosit, penurunan aktivitas surfaktan, pembentukan
membran hialin, dan perubahan emfisematosa dapat terjadi, menyebabkan
ketidakcocokan V·/Q· dan penurunan kapasitas. Penghancuran mikrovaskulatur
meningkatkan resistensi pembuluh darah paru dan ventilasi ruang mati.

Insiden aspirasi yang serius relatif rendah pada pasien PACU, tetapi risiko
terkait aspirasi dapat signifikan. Frekuensi muntah pasca operasi tetap tinggi,
terutama jika gas telah menumpuk di perut. Refleks saluran napas pelindung
seperti batuk, menelan, dan spasme laring ditekan oleh obat-obatan depresan
seperti anestesi inhalasi, obat penenang, dan opiat, jadi amati pasien dengan
tingkat kesadaran yang menurun. Efek yang menetap dari blok saraf laring atau
anestesi lokal topikal yang digunakan untuk mengurangi iritabilitas jalan nafas
menurunkan perlindungan jalan nafas pasca operasi, seperti halnya sedasi. Refleks
juga terganggu oleh sisa kelumpuhan neuromuskuler. Pasien dapat
mempertahankan patensi jalan napas dan ventilasi spontan, lulus tes pengangkatan
kepala, rasio taktil rain-of-four T4 / T1 lebih besar dari 0,7, dan masih memiliki
refleks saluran napas yang terganggu akibat kelumpuhan sisa. Rasio T4/ T1 harus
melebihi 0,9 sebelum refleks benar-benar kompeten. Risiko aspirasi juga

47
meningkat jika pembalikan diabaikan. Hipotensi, hipoksemia, atau asidemia
menyebabkan emesis dan obtundasi, meningkatkan risiko aspirasi.

Mencegah aspirasi sangat penting karena terapi yang efektif terbatas.

Untuk pasien dengan risiko tinggi, pemberian antasida nonpartikulat sebelum
operasi seperti natrium sitrat meningkatkan pH cairan lambung tanpa
meningkatkan volume secara berlebihan. Hindari antasida partikulat. Penghambat
reseptor histamin tipe 2 seperti famotidine atau ranitidine mengurangi volume dan
meningkatkan pH sekresi lambung. Metoclopramide meningkatkan tonus sfingter
gastroesophageal dan mempercepat pengosongan lambung. Memasukkan selang
nasogastrik seringkali tidak efektif untuk menghilangkan materi partikulat dan
mengganggu integritas sfingter gastroesofageal.

Di PACU, kewaspadaan terhadap aspirasi menjadi penting. Posisi

trendelenburg dapat meningkatkan regurgitasi tetapi membantu pembersihan jalan
napas jika terjadi regurgitasi atau muntah. Pasien risiko tinggi sebaiknya tidak
melakukan ekstubasi trakea sampai refleks jalan napas pulih. Meskipun pasien
dalam keadaan sadar dan dapat mengikuti perintah, dia mungkin masih
mengalami depresi refleks muntah selama beberapa jam setelah anestesi.
Pengenalan opioid dan obat penenang lainnya dapat mengubah situasi
perlindungan jalan napas yang relatif baik menjadi salah satu potensi aspirasi.
Aspirasi cairan asam masih dapat terjadi di sekitar manset pipa trakea yang
menggembung, sehingga perawat harus sering memantau jalan napas bagian atas
untuk mencari sekresi atau muntah. Seseorang harus menghindari deflasi manset
sampai ekstubasi karena tabung yang kaku mengganggu spasme laring, menelan,
dan refleks pelindung lainnya. Faring harus disedot dan trakea diekstubasi pada
inspirasi akhir dengan tekanan jalan nafas positif untuk mendorong keluarnya
material yang terperangkap di bawah pipa tetapi di atas manset yang
digelembungkan. Pengamatan sangat penting setelah ekstubasi karena refleks
jalan napas mungkin terganggu untuk sementara. Distorsi anatomi jalan napas
akibat trauma jaringan lunak atau intervensi bedah mengganggu perlindungan
jalan napas. Fiksasi mandibula mempersulit pengusiran muntahan, darah, atau
sekresi, jadi siapkan peralatan untuk pelepasan fiksasi mandibula dan pastikan

48
pasien menunjukkan kemampuan kognitif dan fisik untuk membersihkan jalan
napas sebelum trakea diekstubasi.

Penemuan sekresi lambung di faring membutuhkan posisi kepala lateral

segera (dengan asumsi integritas tulang belakang leher) dan hisap jalan napas.
Jika refleks jalan nafas terganggu, intubasi trakea seringkali tepat. Setelah
intubasi, trakea disedot melalui tabung trakea sebelum ventilasi tekanan positif,
sehingga menghindari penyebaran material yang disedot ke dalam saluran napas
distal secara luas. Pemberian larutan garam atau alkalotik tidak dianjurkan.
Menilai pH aspirasi trakea tidak berguna karena buffering segera dilakukan.
Memeriksa pH aspirasi faring lebih akurat tetapi memiliki nilai praktis yang kecil.
Kecurigaan bahwa aspirasi telah terjadi memerlukan pemantauan selama 24
hingga 48 jam untuk perkembangan pneumonitis aspirasi. Jika kemungkinan
aspirasi kecil pada pasien rawat jalan, Tindak lanjut pasien rawat jalan dapat
dilakukan, dengan asumsi hipoksemia, batuk, mengi, atau kelainan radiografi
tidak muncul dalam 4 sampai 6 jam. Pasien harus menerima instruksi eksplisit
untuk menghubungi fasilitas medis saat pertama kali muncul malaise, demam,
batuk, nyeri dada, atau gejala pneumonitis lainnya. Jika kemungkinan terjadinya
aspirasi tinggi, pasien harus dirawat di rumah sakit. Pengamatan meliputi
pemeriksaan suhu serial, jumlah sel darah putih dengan diferensial, radiografi
dada, dan penentuan gas darah. Fisioterapi dada, spirometri insentif, dan
pengobatan ulang untuk kondisi paru yang sudah ada sebelumnya meminimalkan
hilangnya volume paru, ketidakcocokan V·/Q·, dan infeksi. Infiltrat halus dapat
muncul di radiografi dada kapan saja dalam waktu 24 jam. Hipoksemia mungkin
berkembang dengan cepat atau adanya insiden sebagai trauma yang berkelanjutan,
maka monitoring frekuensi pulsasoi dengan oximetri sanagat penting.

Jika terjadi hipoksemia, peningkatan resistensi jalan napas, konsolidasi,

atau edema paru, pasien harus didukung dengan oksigen tambahan, PEEP, atau
CPAP. Ventilasi mekanis mungkin diperlukan. Steroid tidak menghasilkan
perbaikan dan dapat meningkatkan risiko superinfeksi bakteri. Infeksi bakteri
tidak selalu mengikuti aspirasi, sehingga antibiotik profilaksis hanya
meningkatkan kolonisasi oleh organisme resisten. Jika infeksi bakteri tampak

49
jelas, lakukan terapi antibiotik berdasarkan hasil biakan. Jika kultur samar-samar,
gunakan antibiotik spektrum luas dengan cakupan untuk batang Gram-negatif dan
anaerob, termasuk Bacteroides fragilis. Terapi keseluruhan serupa dengan terapi
untuk ARDS. Edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler tidak boleh
diobati dengan diuretik kecuali ada tekanan pengisian yang tinggi atau
hipervolemia.

Komplikasi Ginjal Pasca Operasi

Kemampuan untuk Berkemih

Kemampuan untuk berkemih harus dinilai karena opioid dan efek samping
otonom dari anestesi regional mengganggu relaksasi sfingter dan meningkatkan
retensi urin. Retensi urin sering terjadi setelah pembedahan urologi, inguinal, dan
genital, dan retensi sering menunda keluarnya cairan. Pengamatan setelah operasi
ini diperlukan untuk menentukan apakah ketidakmampuan buang air kecil
merupakan komplikasi bedah yang mungkin terjadi. Baik pasien maupun staf
tidak dapat memperkirakan volume kandung kemih secara akurat melalui sensasi
atau palpasi. Pemindaian kandung kemih ultrasonik membantu menilai volume
kandung kemih sebelum keluar dan menghindari praktik kuno "kateterisasi lurus"
rutin. Masuk akal untuk mengeluarkan pasien rawat jalan yang dipilih dari
fasilitas dan pasien rawat inap ke lantai sebelum mereka berkemih. Ketika pasien
rawat inap dipindahkan sebelum buang air kecil, pastikan buang air kecil dapat
dipantau untuk menghindari komplikasi dari retensi urin. Pasien rawat jalan yang
dipulangkan tanpa berkemih harus menerima interval waktu tertentu untuk
berkemih (yaitu, 10 hingga 12 jam setelah keluar). Jika retensi berlanjut, pasien
harus menghubungi fasilitas perawatan kesehatan. Tingkat pengembalian yang
tinggi setelah prosedur urologi berhubungan dengan retensi urin.

Fungsi Tubulus Ginjal

Analisis urin menghasilkan informasi tentang fungsi tubulus ginjal pasca

operasi. Warna urin tidak berguna untuk menilai kemampuan konsentrasi, tetapi
membantu pengenalan hematuria, hemoglobinuria, atau piuria. Osmolaritas urin
(mencerminkan jumlah partikel dalam larutan) adalah indeks fungsi tubular yang

50
lebih andal daripada berat jenis, yang dipengaruhi oleh molekul berat zat terlarut.
Osmolaritas di atas 450 mOsm / L menunjukkan kemampuan konsentrasi tubular
yang utuh. Konsentrasi natrium urin jauh di bawah atau konsentrasi kalium di atas
konsentrasi serum juga menunjukkan viabilitas tubular, seperti halnya
pengasaman atau alkalinisasi urin. Nilai osmolaritas, elektrolit, dan pH yang
mendekati serum dapat menunjukkan fungsi tubular yang buruk atau nekrosis
tubular akut.

Fluorida anorganik yang dilepaskan selama metabolisme anestesi inhalasi

tertentu (sevoflurane, enflurane, dan methoxyflurane) dapat menyebabkan
penurunan transien dari kemampuan konsentrasi tubular setelah anestesi yang
lama. Kadar fluorida yang lebih tinggi menyebabkan nekrosis tubulus ginjal.
Interaksi sevoflurane dengan penyerap karbon dioksida kering (sering ditemukan
pada kasus pertama atau lokasi perifer) menghasilkan senyawa A, vinil eter yang
terdegradasi untuk melepaskan fluorida anorganik. Meskipun kerusakan
sementara dari retensi protein dan kemampuan berkonsentrasi dapat terjadi,
penggunaan sevofluran tidak secara serius mempengaruhi fungsi ginjal.
Komplikasi ini dapat dihindari sepenuhnya jika penyerap CO 2 berbasis litium
digunakan.

Oliguria

Oliguria (≤0.5 mL/kg/jam) sering terjadi selama pemulihan dan biasanya

mencerminkan respons ginjal yang tepat terhadap hipovolemia. Respon stres
akibat pembedahan juga meningkatkan hormon antidiuretik (ADH), yang dapat
menyebabkan penurunan produksi urin. Namun, keluaran urin yang menurun
mungkin mengindikasikan fungsi ginjal yang abnormal. Derajat dan durasi
oliguria yang dapat diterima bervariasi dengan status ginjal dasar, prosedur
pembedahan, dan perjalanan pasca operasi yang diantisipasi. Pada pasien tanpa
kateter, seseorang harus menilai interval sejak berkemih terakhir, dan volume
kandung kemih, untuk membantu membedakan oliguria dari ketidakmampuan
untuk berkemih. Seseorang harus memeriksa kateter kemih yang dipakai untuk
menemukan kerutan, untuk obstruksi oleh bekuan darah atau puing-puing, dan
untuk ujung kateter yang diposisikan di atas tingkat kemih di kandung kemih, dan

51
evaluasi oliguria secara agresif jika kejadian intraoperatif dapat membahayakan
fungsi ginjal (misalnya, penjepitan silang aorta, hipotensi berat, kemungkinan
pengikatan ureter, transfusi masif). Tekanan darah sistemik harus memadai untuk
perfusi ginjal, berdasarkan tekanan sebelum operasi. Pemberian desmopresin
untuk tujuan hematologi jarang mempengaruhi output urin pasca operasi. Setelah
urin dikirim untuk penentuan elektrolit dan osmolaritas, bolus kristaloid intravena
300 hingga 500 mL membantu menilai apakah oliguria mewakili respons ginjal
terhadap hipovolemia. Jika output tidak membaik, pertimbangkan bolus yang
lebih besar atau uji diagnostik furosemid, 5 mg secara intravena. Furosemid
meningkatkan output urin jika oliguria menunjukan resorpsi cairan di tubular.

Poliuria

Mengandalkan output urin pasca operasi yang tinggi untuk mengukur

status volume intravaskular atau viabilitas ginjal dapat menyesatkan. Keluaran
urin yang banyak sering mencerminkan pemberian cairan intraoperatif yang
banyak, tetapi diuresis osmotik yang disebabkan oleh hiperglikemia dan
glikosuria adalah penyebab umum lainnya, terutama jika larutan kristaloid yang
mengandung glukosa dimasukkan. Poliuria mungkin juga mencerminkan
pemberian diuretik intraoperatif. Namun, poliuria yang menetap (4 sampai 5 mL /
kg / jam) dapat menunjukkan regulasi abnormal dari klirens air atau gagal ginjal
keluaran tinggi, terutama jika kehilangan urin mengganggu volume intravaskuler
dan tekanan darah sistemik. Diabetes insipidus terjadi akibat pembedahan
intrakranial, ablasi hipofisis, trauma kepala, atau peningkatan tekanan intrakranial.
Berat jenis urin 1. 005 atau kurang dan osmolalitas urin 200 mOsm / kg atau
kurang adalah ciri khas diabetes insipidus. Osmolalitas plasma acak umumnya di
atas 285 mOsm / kg. Pemberian vasopresin diagnostik atau terapeutik berguna.

Komplikasi Metabolik

Gangguan Asam-Basa Pasca Operasi

Pengkategorian kelainan asam-basa pasca operasi menjadi gangguan

primer dan kompensasi sulit dilakukan karena patofisiologi yang berubah dengan
cepat seringkali dapat menyebabkan berbagai gangguan primer.

52
Asidemia Respiratorik

Asidemia pernafasan sering dijumpai pada pasien PACU karena anestesi,

opioid, dan sedatif meningkatkan hipoventilasi dengan menekan sensitivitas SSP
terhadap pH dan PaCO2. Dalam keadaan sadar, pasien bernapas spontan dengan
analgesia yang adekuat, hiperkarbia dan asidemia biasanya ringan (PaCO2 45
hingga 50 mmHg, pH 7,36 hingga 7,32). Pasien yang sangat terbius menunjukkan
asidemia yang lebih parah kecuali jika ventilasi tambahan diberikan. Pasien
dengan sisa kelumpuhan neuromuskuler, peningkatan resistensi jalan napas, atau
penurunan kapasitas paru mungkin tidak dapat mempertahankan ventilasi yang
memadai meskipun ada penggerak SSP yang utuh, terutama jika produksi CO 2
meningkat karena demam, menggigil, atau hiperalimentasi. Ginjal membutuhkan
waktu berjam-jam untuk menghasilkan alkalosis metabolik kompensasi, sehingga
kompensasi untuk asidemia pernapasan pasca operasi akut terbatas.

Gejala asidemia respiratorik termasuk agitasi, kebingungan, ketidakpuasan

ventilasi, dan takipnea. Respon sistem saraf simpatis terhadap pH rendah
menyebabkan hipertensi, takikardia, dan disritmia. Asidemia respiratorik yang
disebabkan oleh depresi SSP sering menghasilkan tanda-tanda aktivitas sistem
saraf simpatis yang kurang intens. Pada pasien dengan cedera kepala, tumor
intrakranial, atau edema serebral, asidemia pernapasan meningkatkan aliran darah
otak dan tekanan intrakranial. Pada pH yang sangat rendah, katekolamin tidak
dapat berinteraksi dengan reseptor adrenergik, sehingga detak jantung dan tekanan
darah menurun drastis. Perawatan terdiri dari memperbaiki ketidakseimbangan
antara CO2 produksi dan ventilasi alveolar. Meningkatkan tingkat kesadaran
dengan pembalikan opioid atau benzodiazepin yang bijaksana akan meningkatkan
dorongan ventilasi. Penting untuk memastikan bahwa pasien tidak mengalami
peningkatan resistensi jalan napas atau sisa neuromuskuler. Jika ventilasi spontan
tidak dapat mempertahankan ekskresi CO2, intubasi trakea, dan ventilasi mekanis
diperlukan. Mengurangi produksi CO2 dengan mengendalikan demam atau
menggigil mungkin membantu.

53
Asidemia Metabolik

Evaluasi asidemia metabolik pasca operasi akut relatif mudah (Tabel 54-
4). Kadang-kadang, ketoasidosis terjadi pada pasien diabetes. Selama
ketoasidosis, kadar glukosa serum meningkat dan keton terdeteksi dalam darah
atau urin. Pasien dengan gagal ginjal atau asidosis tubulus ginjal biasanya
menunjukkan asidemia metabolik sebelum operasi. Infus saline dalam jumlah
besar selama pembedahan dapat menyebabkan hiperkloremik ringan, asidemia
metabolik, tetapi penggunaan larutan Ringer laktat dapat menghindari masalah ini.
Jarang, pasien mengalami asidemia dari konsumsi toksik aspirin atau metanol.
Setelah penyebab yang tidak biasa ini disingkirkan, asidemia metabolik pasca
operasi hampir selalu merupakan asidemia laktat akibat pengiriman atau
pemanfaatan oksigen yang tidak mencukupi di jaringan perifer. Hipoperfusi
perifer sering disebabkan oleh curah jantung yang rendah (hipovolemia, gagal
jantung, disritmia) atau vasodilatasi perifer (sepsis, deplesi katekolamin,
simpatektomi). Penyempitan arteriolar akibat hipotermia atau pemberian pressor
mengurangi perfusi jaringan dan menyebabkan distribusi aliran darah yang
abnormal. Hipoksemia, anemia berat, gangguan disosiasi hemoglobin, keracunan
CO, dan ketidakmampuan untuk menggunakan oksigen dalam mitokondria
(keracunan sianida atau arsenik) juga menyebabkan asidemia laktat.

Tabel 54-4 Penyebab Asidemia

54
 Pasien yang bernapas secara spontan akan meningkatkan ventilasi menit
sebagai respons terhadap asidemia metabolik dan dengan cepat menghasilkan
alkalosis pernapasan untuk mengkompensasi asidemia metabolik. Namun,
anestesi umum dan analgesik menekan respons ventilasi ini. Respon simpatis
terhadap asidemia metabolik pasca operasi akut seringkali lebih ringan daripada
respon terhadap asidemia respiratorik karena ion hidrogen dan bikarbonat
melewati sawar darah-otak dengan lebih sulit daripada CO2. Pengobatan terdiri
dari mengatasi kondisi yang menyebabkan penumpukan asam metabolik.
Misalnya, ketoasidosis diobati dengan kalium, insulin, dan glukosa intravena.
Meningkatkan curah jantung atau tekanan darah sistemik akan mengurangi
produksi asam laktat, begitu juga dengan tetap menjaga kestabilan suhu tubuh.
Jika kondisi yang menyebabkan akumulasi laktat membaik dan asidemia ringan,
ekskresi ion hidrogen oleh ginjal akan mengembalikan pH normal. Untuk
asidemia parah atau progresif, bikarbonat intravena atau kalsium glukonat
membantu memulihkan pH.

Alkalemia Respiratorik

Saat muncul nyeri atau kecemasan menyebabkan hiperventilasi dan

alkalemia pernapasan akut. Ventilasi mekanis yang berlebihan juga menyebabkan
alkalemia respiratorik, terutama jika hipotermia atau paralisis menurunkan
produksi CO2. Penyebab patologis hiperventilasi "sentral" termasuk sepsis,
kecelakaan serebrovaskular, atau asidosis SSP paradoksik (ketidakseimbangan
konsentrasi bikarbonat melintasi sawar darah-otak yang disebabkan oleh
hiperventilasi berkepanjangan). Alkalemia pernafasan akut dapat menimbulkan
kebingungan, pusing, disritmia atrium, dan konduksi jantung abnormal. Alkalemia
menurunkan aliran darah otak, menyebabkan hipoperfusi dan bahkan stroke pada
pasien dengan penyakit serebrovaskular. Jika alkalemia parah, penurunan
konsentrasi kalsium terionisasi serum memicu fasikulasi otot atau tetani
hipokalsemik. PH yang sangat tinggi menekan fungsi reseptor kardiovaskular,
SSP, dan katekolamin. Kompensasi metabolik untuk alkalemia pernafasan akut
terbatas karena konstanta waktu untuk ekskresi bikarbonat besar. Pengobatan
memerlukan pengurangan ventilasi alveolar, biasanya dengan pemberian

55
analgesik dan sedatif untuk nyeri dan kecemasan. Pernapasan ulang CO2 memiliki
sedikit aplikasi di PACU.

Alkalemia Metabolik

Alkalemia metabolik jarang terjadi pada pasien PACU kecuali jika

muntah, pengisapan lambung, dehidrasi, konsumsi alkali, atau diuretik
pemborosan kalium menyebabkan alkalemia yang terjadi sebelum operasi.
Pemberian bikarbonat intraoperatif yang berlebihan menyebabkan alkalemia
metabolik pasca operasi, tetapi alkalemia dari metabolisme laktat atau sitrat
biasanya tidak muncul dalam 24 jam pertama. Kompensasi pernapasan melalui
retensi CO2 cepat tetapi terbatas karena hipoventilasi akhirnya menyebabkan
hipoksemia. Hidrasi dan koreksi hipokloremia dan hipokalemia memungkinkan
ginjal mengeluarkan kelebihan bikarbonat.

Gangguan dan Pengendalian Glukosa

Kontrol glukosa yang memadai telah direkomendasikan untuk mengurangi

morbiditas pada berbagai pasien pasca operasi. Kontrol glukosa pada pasien
diabetes dan nondiabetes telah terbukti mengurangi komplikasi dan lama rawat
inap serta meningkatkan hasil akhir pasien. Namun, potensi hipoglikemia dan
koma tidak boleh diabaikan. Terapi insulin harus didasarkan pada kadar glukosa
serum dan memerlukan pemantauan kadar glukosa darah yang cermat dan tepat
waktu untuk menghindari hipoglikemia. Ini termasuk penyerahan informasi yang
jelas dan ringkas saat perawatan pasien dialihkan. Pengukuran glukosa urin harus
dilakukan untuk menilai diuresis osmotik dan memperkirakan ambang transpor
ginjal dengan membandingkannya dengan kadar serum.

Hiperglikemia

Infus glukosa dan respons stres biasanya meningkatkan kadar glukosa

serum setelah operasi. Untuk kebanyakan pasien selama anestesi, glukosa tidak
boleh dimasukkan dalam larutan pemeliharaan intravena. Hiperglikemia pasca
operasi sedang (150 sampai 250 mg / dL) menghilang secara spontan dan hanya
sedikit efek samping pada pasien nondiabetes. Kadar glukosa yang lebih tinggi

56
menyebabkan glikosuria dengan diuresis osmotik dan mengganggu penentuan
elektrolit serum. Hiperglikemia berat meningkatkan osmolalitas serum ke titik di
mana terjadi disekuilibrium serebral dan koma hiperosmolar. Pasien diabetes tipe
1 berisiko mengalami ketoasidosis. Penggantian kalium dan penentuan glukosa
darah serial sangat penting.

Hipoglikemia

Hipoglikemia pada PACU dapat disebabkan oleh sekresi insulin endogen

atau pemberian insulin yang berlebihan atau tidak disengaja. Hipoglikemia berat
pasca operasi jarang terjadi dan mudah diobati dengan dekstrosa 50% intravena
diikuti dengan infus glukosa. Baik sedasi atau aktivitas sistem saraf simpatis yang
berlebihan menutupi tanda dan gejala hipoglikemia setelah anestesi. Pasien
diabetes dan terutama pasien yang telah menerima terapi insulin selama operasi
harus menjalani pengukuran kadar glukosa serum untuk menghindari masalah
serius yang berhubungan dengan hipoglikemia. Perawatan ekstrem dengan
mendokumentasikan dan melaporkan penggunaan insulin sangat penting untuk
memberikan perawatan yang aman dan tepat.

Gangguan Elektrolit

Hiponatremia

Hiponatremia pasca operasi terjadi jika free water diinfuskan selama

operasi atau jika larutan irigasi bebas natrium diserap selama reseksi prostat
transurethral atau histeroskopi. Akumulasi glisin serum atau metabolitnya,
amonia, dapat memperburuk gejala. Retensi free water juga disebabkan oleh
sekresi ADH yang tidak tepat, induksi persalinan yang lama dengan oksitosin,
atau pengambilan tetesan nebulisasi oleh pernapasan. Secara teoritis, infus garam
isotonik yang berlebihan menyebabkan ekskresi urin hipertonik, desalinasi, dan
hiponatremia iatrogenik. Gejala hiponatremia sedang termasuk agitasi,
disorientasi, gangguan penglihatan, dan mual, sedangkan hiponatremia berat
menyebabkan ketidaksadaran, gangguan refleks saluran napas, dan iritabilitas SSP
yang berlanjut menjadi kejang grand mal. Terapi termasuk saline normal intravena
dan furosemid intravena untuk mendorong ekskresi free water. Infus larutan

57
garam hipertonik mungkin berguna untuk hiponatremia berat, di mana diperlukan
kepatuhan untuk tidak meningkatkan natrium serum sebesar 0,5 mEq / jam untuk
menghindari lesi SSP atau edema paru. Slalu pantau konsentrasi dan osmolaritas
natrium serum.

Hipokalemia

Hipokalemia pasca operasi sering kali tidak diperhatikan tetapi dapat

menyebabkan disritmia yang serius, terutama pada pasien yang memakai
digoksin. Defisit kalium yang disebabkan oleh terapi diuretik kronis, nasogastrik
suction, atau muntah sering kali menjadi penyebab hipokalemia. Kehilangan urin
dan hemoragik, pengenceran, dan terapi insulin menghasilkan hipokalemia akut
yang memburuk selama alkalemia pernapasan. Aktivitas sistem saraf simpatis
yang berlebihan, infus kalsium, atau obat β-mimetik memperburuk efek
hipokalemia. Menambahkan kalium ke cairan intravena perifer seringkali
mengembalikan konsentrasi serum, tetapi larutan pekat yang diinfuskan melalui
kateter sentral mungkin diperlukan. Seringkali praktisi berpikir 10 hingga 30 mEq
kalium akan membuat pasien kembali normal. Kalium adalah ion intraseluler dan
defisit kalium plasma menunjukkan defisit intraseluler yang jauh lebih besar. Ini
adalah rasio intraseluler-ekstraseluler yang mungkin penting, dan perubahan yang
cepat dapat berkontribusi pada disritmia sebanyak mungkin hipokalemia ringan
saja.

Hiperkalemia

Kadar kalium serum yang tinggi meningkatkan kecurigaan hiperkalemia

palsu dari spesimen yang mengalami hemolisis atau dari pengambilan sampel di
dekat kateter intravena yang mengandung kalium atau darah yang tertahan.
Hiperkalemia pasca operasi terjadi setelah infus kalium berlebihan atau pada
pasien dengan gagal ginjal atau hipertermia maligna. Asidemia akut memperburuk
hiperkalemia. Pengobatan dengan insulin dan glukosa intravena secara akut
menurunkan kalium, sedangkan kalsium intravena melawan efek miokard.
Hemodialisis mungkin diperlukan untuk tingkat kalium yang tinggi atau pasien
dengan gejala.

58
Kalsium dan Magnesium

Meskipun penyakit paratiroid yang mendasari atau penggantian cairan

secara masif mengurangi total tubuh dan kalsium terionisasi, gejala hipokalsemia
jarang terjadi di PACU. Seorang pasien yang mungkin jarang menunjukkan
obstruksi jalan nafas atas dari hipokalsemia setelah eksisi paratiroid. Pengurangan
fraksi terionisasi oleh alkalemia akut dapat menyebabkan konduksi miokard dan
kelainan kontraktilitas, penurunan tonus vaskular, atau tetani. Transfusi darah
yang mengandung agen khelat (misalnya sitrat) jarang menyebabkan
hipokalsemia yang bergejala. Pemberian kalsium klorida atau kalsium glukonat
untuk pasien hipokalsemia meningkatkan dinamika kardiovaskular.

Magnesium memainkan peran kunci dalam pemulihan fungsi

neuromuskuler setelah operasi dan dalam pemeliharaan ritme dan konduksi
jantung. Hypermagnesemia jarang terjadi karena ginjal efektif mengeluarkan
magnesium yang berlebihan. Pasien yang sedang hamil yang telah menerima
magnesium untuk tokolisis atau kontrol hipertensi berat yang diinduksi kehamilan
dapat menunjukkan hiporefleksivitas pasca operasi, dan pada kadar serum yang
lebih tinggi menunjukkan gejala yang berkepanjangan konduksi atrioventrikular
atau blok jantung lengkap. Penanganan berupa kalsium dan diuretik intravena.

Komplikasi Lainnya

Trauma Insidentil

Setiap pasien yang dirawat di PACU harus dievaluasi dengan cermat untuk
mengetahui komplikasi traumatisnya. Penemuan komplikasi memerlukan
dokumentasi yang cermat, pemberitahuan dari dokter yang bertanggung jawab
atas perawatan yang diperpanjang, konsultasi dengan spesialis, dan tindak lanjut.

Cedera Mata dan Perubahan Visual

Abrasi kornea yang disebabkan oleh pengeringan atau kontak mata yang
tidak disengaja selama ventilasi atau intubasi face mask adalah cedera mata
intraoperatif yang umum. Insiden jenis cedera ini pada pasien nonophthalmic
diperkirakan antara 0,034 dan 0,17%, dengan insiden yang lebih tinggi terkait

59
dengan posisi tengkurap atau lateral. Cedera kornea dapat terjadi selama
munculnya di PACU dari pasien yang menggosok mata mereka, jika masker
wajah oksigen kaku dipasang di mata, atau jika mata digosok dengan probe
oksimeter denyut dan dari riasan mata digosok di mata. Abrasi menyebabkan
robekan, penurunan ketajaman visual, nyeri, dan fotofobia. Pewarnaan fluorescein
membantu diagnosis. Abrasi biasanya sembuh secara spontan dalam waktu 72 jam
tanpa jaringan parut, tetapi cedera parah dapat menyebabkan pembentukan
katarak dan mengganggu penglihatan. Tidak ada pengobatan standar untuk lecet
kornea, tetapi pengobatan simtomatik termasuk air mata buatan, antibiotik topikal,
analgesik topikal, dan penutupan mata. Tindak lanjut harian dengan pasien dengan
lecet kornea harus dilakukan untuk memverifikasi penyembuhan dan
menyingkirkan penyebab lainnya. Jika pasien belum membaik dalam 48 jam,
konsultasi dengan spesialis mata harus dilakukan.

Ketajaman visual sering terganggu setelah anestesi. Efek samping otonom

dari obat mengganggu akomodasi, dan sisa pelumas mata mengaburkan
penglihatan. Gangguan perfusi retinal oleh kompresi okular menyebabkan
gangguan penglihatan pasca operasi mulai dari kehilangan ketajaman hingga
kebutaan permanen. Atrofi optik iskemik juga dapat terjadi tanpa adanya
kompresi eksternal. Risiko kebutaan lebih tinggi setelah prosedur yang lama
dalam posisi tengkurap, serta pada pasien dengan penyakit pembuluh darah,
hipertensi yang sudah ada sebelumnya, diabetes, dan anemia sel sabit. Persentase
yang signifikan dari pasien pasca operasi menderita defisit ketajaman yang tidak
berhubungan dengan trauma mata, beberapa di antaranya memerlukan
penyesuaian refraksi permanen. Spesialis anestesi harus waspada terhadap
gangguan penglihatan dan memeriksa ketajaman saat menilai pasien dengan risiko
lebih tinggi untuk atrofi optik iskemik.

Gangguan pendengaran

Gangguan pendengaran setelah anestesi dan pembedahan relatif umum

terjadi. Meskipun gangguan seringkali subklinis, pasien terkadang mengalami
penurunan ketajaman pendengaran, tinitus, atau raungan. Insiden gangguan
pendengaran yang terdeteksi sangat tinggi setelah tusukan dural untuk anestesi

60
spinal (8% sampai 16%), dan bervariasi sesuai ukuran jarum, jenis jarum, dan usia
pasien. Gangguan bisa unilateral atau bilateral dan biasanya sembuh secara
spontan. Kehilangan pendengaran juga terjadi setelah anestesi umum untuk
operasi nonkardiak dan jantung, dan sering dikaitkan dengan gangguan pada
jendela bundar atau ruptur membran timpani. Peradangan tuba eustachius dan
otitis sekunder akibat intubasi endotrakeal juga dapat memengaruhi pendengaran.

Cedera Mulut, Faring, dan Laring

Bilah laringoskop, instrumen bedah, saluran udara mulut yang kaku, dan
gigi geligi semuanya dapat menyebabkan trauma jaringan lunak mulut. Lecet pada
bibir, lidah, atau gusi diobati dengan kompres es dan analgesia. Cedera tembus
yang disebabkan oleh terjepitnya jaringan di antara gigi dan perangkat yang kaku
mungkin memerlukan antibiotik topikal. Setelah intubasi trakea traumatis,
hematoma atau edema dapat menyebabkan obstruksi saluran napas atas parsial.
Epinefrin rasemat nebulisasi sering meningkatkan stridor lebih cepat daripada
steroid. Kerusakan gigi dapat terjadi selama manipulasi jalan napas atau selama
pemunculan jika pasien menggigit mulut yang kaku atau mengatupkan giginya
dengan paksa. Dokumentasikan kerusakan gigi atau alat gigi, dapatkan konsultasi
gigi, dan amati tanda-tanda aspirasi benda asing.

Sakit tenggorokan dan suara serak setelah intubasi trakea terjadi pada 20%
hingga 50% pasien, tergantung pada derajat trauma selama laringoskopi dan
pengisapan orofaringeal, durasi intubasi, dan jenis tabung endotrakeal. Iritasi
mukosa juga muncul sebagai kekeringan yang tak terpadamkan di mulut dan
tenggorokan. Penggunaan salep anestesi lokal untuk melumasi tabung endotrakeal
dapat menyebabkan iritasi mukosa tambahan. Lidokain kental topikal
melemahkan iritasi dari tabung nasogastrik tetapi dapat meningkatkan risiko
aspirasi selama pemulihan. Pada anak-anak, tingkat keparahan edema laring atau
trakeitis pascaekstubasi bervariasi sesuai usia, durasi intubasi, dan derajat trauma
atau gerakan tuba. Sebagian besar sembuh dengan terapi uap dingin, tetapi
epinefrin rasemik nebulisasi dan deksametason mungkin diperlukan pada kasus
yang lebih parah. Laringoskopi dan intubasi juga dapat menyebabkan kerusakan
saraf laring hipoglosus, lingual, atau rekuren, evulsi pita suara, deskuamasi

61
mukosa laring atau trakea, edema atau ulserasi, dan perforasi trakea. Sakit
tenggorokan dan disfagia pasca operasi juga terjadi tanpa intubasi, terkait dengan
penggunaan saluran udara masker laring, saluran napas oral, trauma akibat
penyedotan, atau pengeringan dari gas yang tidak dilembabkan. Nyeri leher dan
rahang biasanya terlihat setelah anestesi masker wajah.

Cedera Saraf

Cedera saraf yang disebabkan oleh posisi yang tidak tepat selama anestesi
menghasilkan komplikasi jangka panjang yang serius. Cedera sumsum tulang
belakang dapat disebabkan oleh posisi intubasi atau oleh akumulasi hematoma
setelah penempatan anestesi neuraksial. Kompresi saraf perifer selama anestesi
umum atau regional kadang-kadang menyebabkan defisit sensorik dan motorik
permanen, seperti halnya cedera regangan akibat hiperekstensi ekstremitas. Setiap
memar atau kerusakan kulit yang dicatat pasca operasi harus segera dievaluasi
untuk kerusakan saraf yang mendasarinya. Banyak neuropati pasca operasi tidak
memiliki penyebab yang dapat diidentifikasi, terutama untuk neuropati ulnaris,
yang mungkin terkait dengan masalah posisi yang tidak kentara, gangguan yang
sudah ada sebelumnya, atau kepekaan saraf terhadap iskemia. Setiap keluhan
nyeri nonsurgical, mati rasa, atau kelemahan dari pasien pasca operasi harus
dievaluasi dengan cermat. Jika terjadi kelemahan neuropatik, pemeriksaan
elektromiografi dapat menentukan lokasi lesi dan kemungkinan pemulihan defisit
saraf. Neuropati sensorik jarang berlangsung lebih dari 5 hari dan harus dirujuk ke
ahli saraf jika defisit melebihi waktu ini atau jika berlanjut.

Sakit kepala akibat tusukan postdural dapat terjadi pertama kali di PACU,
meskipun sebagian besar muncul dalam 24 hingga 48 jam. Sakit kepala lebih
sering terjadi setelah anestesi subarachnoid yang sulit dengan beberapa upaya dan
setelah pungsi dural selama percobaan penempatan epidural. Gelembung udara
subarachnoid dari pengujian loss-of-resistance dapat berkontribusi. Di PACU,
pengobatan mendukung dengan hidrasi, analgesik, dan pemosisian. Dalam kasus
yang parah, intervensi dini dengan pengobatan definitif patch darah epidural dapat
dipertimbangkan. Cedera saraf sekunder akibat kontak jarum atau injeksi
intraneuronal selama penempatan anestesi regional jarang terjadi, tetapi dapat

62
terjadi. Dalam satu studi, 6,3% dari 4.767 pasien mengalami paresthesia selama
penempatan anestesi spinal, tetapi hanya 0,126% yang memiliki gejala yang
menetap. Di PACU, pasien sering mengeluhkan nyeri, mati rasa fokal, paresthesia
sisa, atau disestesi. Gejala biasanya bersifat sementara. Berikan analgesia,
yakinkan pasien, dokumentasikan temuan, dan ikuti kemungkinan perkembangan
defisit neurologis.

Selama pemulihan dari anestesi spinal, beberapa pasien menunjukkan

ketidaknyamanan pada ekstremitas bawah, nyeri bokong, dan tanda-tanda iritasi
neurologis sakral atau lumbal lainnya. Masalah ini lebih sering terjadi pada pasien
obesitas, setelah prosedur dalam posisi litotomi, dan setelah anestesi spinal
dengan lidokain 5%. Gejala bersifat sementara dan ditangani secara suportif.
Jarang, seorang pasien menunjukkan sakit kepala dan tanda meningeal yang
disebabkan oleh meningitis kimiawi setelah injeksi obat tulang belakang yang
terkontaminasi atau di luar kisaran pH yang dapat diterima.

Cedera Jaringan Lunak dan Sendi

Jika titik-titik tekanan tidak dilapisi dengan benar, terjadi iskemia dan
nekrosis jaringan lunak, terutama dengan posisi lateral atau tengkurap. Tekanan
kulit kepala yang berkepanjangan menyebabkan alopecia terlokalisasi, sedangkan
telinga, payudara, alat kelamin, atau lipatan kulit menyebabkan peradangan atau
nekrosis. Iskemia regional akibat kompresi arteri mayor jarang terjadi. Luka bakar
termal, listrik, atau kimiawi dari peralatan kauter, larutan preparatory, atau perekat
juga terjadi. Ekstravasasi obat atau cairan intravena dapat menyebabkan
pengelupasan, neuropati kimiawi lokal, atau sindrom kompartemen. Perpanjangan
sendi atau otot yang berlebihan menyebabkan sakit punggung pasca operasi, nyeri
sendi, kekakuan, dan bahkan ketidakstabilan sendi. Setelah anestesi regional,
ekstremitas harus diamankan dan diberi bantalan dengan benar untuk mencegah
cedera saraf.

Nyeri Otot Rangka

Nyeri otot pasca operasi disebabkan oleh banyak faktor intraoperatif.

Kurangnya gerakan atau peregangan otot yang tidak biasa selama pemosisian

63
sering kali menyebabkan otot menjadi kaku dan nyeri. Mialgia pasca operasi
dilaporkan berkisar antara 5% dan 83% pasien setelah penggunaan suksinilkolin,
sedangkan patogenesis mialgia ini masih belum jelas. Mialgia akut juga terjadi
setelah pemberian relaksan lain dan pada pasien yang tidak menerima relaksan.
Kelelahan otot yang tertunda dapat muncul beberapa hari setelah operasi dan
menghilang secara spontan.

Hipotermia dan Menggigil

Meskipun pemeliharaan suhu intraoperatif adalah tujuan utama, pasien

masih menunjukkan hipotermia pasca operasi. Selama anestesi, panas
didistribusikan kembali dan juga hilang dengan penguapan selama preparasi kulit,
melalui pelembabaan gas hangat di jalan napas, dan oleh radiasi dan konveksi dari
kulit dan luka. Penurunan suhu dipercepat oleh cairan intravena dingin dan suhu
lingkungan yang rendah. Pada ambang termoregulasi, setiap manusia secara aktif
mengatur suhu tubuh, menurun selama anestesi umum dan kurang efektif dengan
anestesi. Kemampuan menjaga suhu tubuh juga terganggu karena kelumpuhan
dan anestesi merusak suhu tubuh dan termoregulasi vasokonstriksi, dan karena
termogenesis nonshivering tidak efektif dalam orang dewasa. Laju kehilangan
panas serupa selama anestesi umum atau regional, tetapi penghangatan kembali
lebih lambat setelah anestesi regional karena vasodilatasi dan sisa kelumpuhan
menghambat pembentukan dan retensi panas. Pasien kakeksia, trauma, atau luka
bakar mengalami penurunan suhu yang lebih besar, seperti halnya bayi karena
rasio massa mass-to-surface yang rendah.

Hipotermia mempersulit dan memperpanjang perawatan di PACU. Rata-

rata lama perawatan PACU ditingkatkan 40 sampai 90 menit untuk pasien
hipotermia. Hipotermia pasca operasi meningkatkan aktivitas sistem saraf
simpatis dengan peningkatan kadar epinefrin dan norepinefrin, meningkatkan
resistensi vaskular perifer, dan menurunkan kapasitansi vena. Risiko iskemia
miokard dan disritmia akibat stimulasi miokard mekanis meningkat.
Vasokonstriksi mengganggu keandalan oksimetri nadi dan pemantauan tekanan
intra-arteri. Hipoperfusi membahayakan cangkok jaringan marginal dan
meningkatkan hipoksia jaringan dan asidemia metabolik. Afinitas hemoglobin

64
yang lebih tinggi mengganggu pelepasan oksigen ke jaringan hipotermia.
Sekuestrasi trombosit, penurunan fungsi trombosit, dan penurunan fungsi faktor
pembekuan berkontribusi pada koagulopati. Terjadi hiperglikemia sedang,
respons imun seluler terganggu, dan tingkat infeksi pasca operasi meningkat.
Penurunan konsentrasi alveolar minimal dari anestesi inhalasi (5% sampai 7% per
1°C pendinginan) menonjolkan sedasi sisa. Perfusi rendah dan gangguan
biotransformasi dapat meningkatkan durasi relaksan neuromuskuler dan sedatif.
Hipotermia sedang (28 ° sampai 32 ° C) berhubungan dengan disritmia jantung.
Hipotermia parah (≤28 ° C) mengganggu pembentukan ritme jantung dan
konduksi impuls. Pada EKG, interval PR, QRS, atau QT memanjang, dan
gelombang J muncul. Fibrilasi ventrikel spontan terjadi pada suhu kurang dari
28°C.

Selama kemunculan hipotermi, regulasi hipotalamus menghasilkan

menggigil untuk meningkatkan produksi panas endogen. Menggigil meningkatkan
risiko trauma insidental, mengganggu perangkat medis, dan mengganggu EKG
dan pemantauan oksimetri nadi. Konsumsi oksigen dan CO 2 produksi bisa
meningkat 200%. Peningkatan terkait ventilasi permenit dan curah jantung dapat
memicu kegagalan ventilasi pada pasien dengan cadangan terbatas atau iskemia
miokard pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Menggigil diperkuat oleh
tremor yang berhubungan dengan munculnya anestesi inhalasi. Tremor
menunjukkan komponen klonik dan tonik, dan kemungkinan mencerminkan
penurunan pengaruh kortikal pada refleks sumsum tulang belakang.

Pemulihan normotermia merupakan tujuan penting selama pemulihan.

Alat penghangat udara paksa adalah yang paling manjur untuk mengobati
hipotermia. Cairan dan darah intravena harus dihangatkan. Bagi kebanyakan
pasien, menggigil akibat hipotermia ringan hingga sedang tidak nyaman tetapi
sembuh sendiri, dan tidak memerlukan pengobatan selain penghangatan dan
terjamin kehangatannya. Banyak obat telah direkomendasikan untuk menekan
menggigil, tetapi meperidine paling banyak efektif dalam penghangatan. Fentanil
juga telah digunakan pada pasien yang dikontraindikasikan meperidin. Menahan
pemulihan relaksan pada pasien yang berventilasi dan dibius mengurangi

65
menggigil tetapi meningkatkan waktu penghangatan. Jika suhu mendekati normal
(> 36°C) dan menggigil teratasi, pemindahan dari PACU ke lantai rawat inap atau
area pembuangan dapat diterima.

Program Peningkatan Perawatan Bedah yang disponsori oleh CMS, The

Joint Commission (TJC), dan mitra nasional lainnya adalah program yang
menggunakan beberapa ukuran kualitas untuk membantu meningkatkan
keselamatan dan hasil dari pasien bedah. Salah satu tindakan penting bagi
spesialis anestesi adalah menjaga suhu pasien di atas 36°C. Meskipun pengukuran
ini benar-benar dimulai dengan perawatan di ruang operasi, PACU memiliki
waktu 15 menit sejak masuknya pasien untuk mengamati suhu pasien yang diukur
setidaknya 36°C. Mempertahankan suhu yang memadai telah terbukti mengurangi
infeksi luka pada pasien bedah, menghasilkan hasil yang lebih baik dan
mengurangi komplikasi lama rawat inap.

Hipertermia

Hipertermia relatif jarang terjadi di PACU. Kadang-kadang, seorang

pasien menunjukkan hipertermia berumur pendek dari penutup yang tertutup atau
panas intraoperatif yang agresif. Demam pasca operasi terkadang mencerminkan
infeksi yang sudah ada sebelumnya (misalnya, sinusitis, infeksi saluran
pernapasan atas atau saluran kemih) atau infeksi yang diperburuk oleh prosedur
pembedahan (misalnya, reseksi amandel yang terinfeksi atau usus buntu, drainase
abses, manipulasi saluran kemih). Temperatur yang meningkat mungkin
mengindikasikan reaksi obat atau transfusi. Agen penghambat muskarinik seperti
atropin mengganggu pendinginan dan dapat menyebabkan demam, tetapi jarang
menjadi penyebabnya demam pada orang dewasa. Keadaan hipermetabolik lain
seperti badai tiroid harus dipertimbangkan. Demam tinggi terjadi dengan
hipertermia maligna, tetapi tanda-tanda seperti takikardia, kekakuan otot,
disritmia, hiperventilasi,

Lingkungan yang dingin, fisioterapi dada, spirometri insentif, dan

antipiretik biasanya cukup untuk mengobati demam pasca operasi. Seseorang
harus menahan obat yang mengganggu atau produk darah jika reaksi obat atau

66
transfusi dicurigai dan memberi tahu dokter yang bertanggung jawab untuk
perawatan yang diperpanjang untuk memastikan evaluasi pasca pemulangan.
Terapi untuk tiroid storm atau hipertermia maligna dijelaskan dengan baik di
tempat lain.

Sedasi Persisten / kesadaran Tertunda

Kira-kira 90% pasien sadar kembali dalam waktu 15 menit masuk ke

PACU, pasien yang belum sadar untuk waktu yang lebih lama dianggap
berkepanjangan. Bahkan pasien yang sangat rentan harus merespons rangsangan
dalam waktu 30 sampai 45 menit setelah anestesi yang dilakukan secara wajar.
Pada pasien dengan sedasi yang berkepanjangan, seseorang harus meneliti tingkat
respon pra operasi untuk mengungkap keracunan dengan obat-obatan dan alkohol
atau disfungsi mental yang sudah ada sebelumnya. Seseorang harus mencatat
waktu dan jumlah obat penenang sebelum operasi dan intraoperatif, dan meninjau
kejadian intraoperatif yang tidak biasa. Kecepatan dan karakter ventilasi spontan
membantu menilai efek sisa opioid; opioid adalah golongan obat yang
menyebabkan penurunan frekuensi pernafasan. Penilaian fisik harus mencakup
rangsangan taktil seperti mencubit ringan kulit, yang menimbulkan rangsang yang
lebih besar daripada rangsangan verbal, mungkin karena masukan sensorik
diperkuat melalui sistem pengaktifan retikuler. Nilai diagnostik respon pupil
rendah.

Sisa Sedasi dari anestesi inhalasi dapat menyebabkan ketidaksadaran yang

berkepanjangan pada pasien obesitas, terutama setelah prosedur yang lama, atau
ketika konsentrasi tinggi dilanjutkan hingga akhir operasi. Sedasi yang lama lebih
kecil kemungkinannya setelah anestesi dengan agen kelarutan rendah seperti
sevofluran atau desfluran. Premedikasi yang memiliki efek sedatif (misalnya,
diphenhydramine, hydroxyzine, promethazine, droperidol, lorazepam, midazolam,
meclizine, dan scopolamine) berkontribusi pada timbulnya mengantuk pasca
operasi. Sedasi dari opioid intraoperatif atau pemberian sedatif berhubungan
dengan dosis. Opioid adalah satu-satunya obat yang menyebabkan bradipnea
dengan demikian, terlepas dari efek obat lain yang ada, jika laju pernapasan
kurang dari 14 hingga 16, maka opioid jelas memengaruhi tingkat kesadaran

67
pasien. Untuk menilai sedasi dari opioid, seseorang dapat memberikan nalokson
intravena dosis rendah (peningkatan 0,04 mg setiap 2 menit, hingga 0,2 mg).
Dengan titrasi yang hati-hati, depresi pernapasan dan sedasi dapat diatasi tanpa
pembalikan analgesia yang berbahaya. Jika ketidaksadaran terkait dengan sisa
efek opioid, laju ventilasi dan rangsangan akan meningkat dengan 0,2 mg atau
kurang dari nalokson intravena, kecuali pasien telah menerima overdosis opioid
masif.

Flumazenil (0,2 mg / menit secara intravena dengan total 1,0 mg),

antagonis benzodiazepin kompetitif, membedakan sedasi dari midazolam dan
diazepam, meskipun durasi kerjanya pendek. Risiko menyebabkan kejang harus
dipertimbangkan dalam penggunaa benzodiazepin kronis. Baik nalokson maupun
flumazenil tidak boleh digunakan sebagai elemen rutin perawatan pasca operasi.
Pemberian kembali farmaseutik harus disediakan untuk indikasi spesifik pada
setiap pasien. Pemberian physostigmine intravena (0,5 sampai 1 mg) dapat
menetralkan tetapi tidak membalikkan sedasi yang disebabkan oleh anestesi
inhalasi, obat penenang lain, dan antikolinergik. Jika pemberian nalokson,
flumazenil, atau physostigmine tidak meningkatkan tingkat kesadaran,
ketidaksadaran kemungkinan besar tidak terkait dengan sisa obat anestesi yang
dapat diberikan ulang. Namun, masih mungkin bahwa overdosis pra operasi yang
tidak diketahui dengan obat oral depresan (yaitu, antikolinergik dan antihistamin)
bertanggung jawab.

Peningkatan penggunaan dexmedetomidine untuk kasus sedasi dapat

menyebabkan sedasi persisten di PACU. Pasien ini biasanya mudah untuk bangun
dan mengikuti perintah dengan mudah. Mereka cenderung memiliki sedikit
masalah pernapasan kecuali obat depresan pernapasan lain juga telah diberikan.
Efek minimal pada dorongan pernapasan oleh dexmedetomidine memungkinkan
pelepasan yang aman dari PACU selama tujuan pasien cukup untuk merawat
tingkat sedasi.

Kelumpuhan neuromuskuler yang parah dapat menyerupai ketidaksadaran

dengan menghalangi respons motorik apa pun terhadap rangsangan. Fenomena ini
dapat terjadi setelah overdosis, jika agen pembalikan dihilangkan, pada pasien

68
dengan penyakit neuromuskuler yang tidak diketahui, dengan blokade fase II dari
suksinilkolin, atau penggunaannya pada pasien dengan defisiensi
pseudocholinesterase. Pengamatan gerakan yang disengaja, ventilasi spontan, atau
gerakan otot refleks menghilangkan sisa kelumpuhan. Depresi SSP sekunder
akibat toksisitas anestesi lokal intravena atau injeksi subarachnoid yang tidak
disengaja dapat menyerupai koma pasca operasi. Anak-anak yang kelelahan
sebelum operasi seringkali sulit bangkit setelah dibius, apalagi jika pola tidurnya
terganggu oleh operasi darurat pada malam hari. Hipotermia di bawah 33°C
mengganggu kesadaran dan meningkatkan efek depresan obat. Suhu inti di bawah
30°C dapat menyebabkan dilatasi pupil, arefleksia, dan koma. Kadar glukosa
serum akan menghilangkan hipoglikemia berat atau koma hiperglikemik
hiperosmolar sebagai penyebabnya. Kecurigaan bahwa ketidakresponsifan yang
disebabkan oleh hipoglikemia menunjukkan uji empiris langsung dekstrosa 50%
intravena. Keadaan hiposmolar (<260 mOsm/L) seperti hiponatremia akut
(Na<125 mEq/L) dikesampingkan dengan memeriksa elektrolit serum dan
osmolaritas. Analisis gas darah arteri menunjukkan CO2 narkosis (PaCO2>80
hingga 100 mmHg) serta kadar karboksihemoglobin untuk keracunan karbon
monoksida. Seorang pasien mungkin juga berpura-pura tidak responsif atau
mengalami reaksi histeris yang muncul sebagai ketidaksadaran, dan merupakan
diagnosis eksklusi.

Jika diagnosis tetap sulit dipahami, konsultasikan dengan ahli saraf untuk
evaluasi neurologis menyeluruh. Kadang-kadang, tidak responsif mencerminkan
kejang grand mal subklinis sekunder akibat delirium tremens atau gangguan
kejang yang mendasari. Anoksia serebral akibat hipoperfusi atau hipoksemia berat
yang berkepanjangan harus dipertimbangkan. Pada pasien cedera atau mereka
yang baru pulih dari operasi intrakranial, evaluasi untuk trauma kepala yang tidak
dikenali, perdarahan intraserebral, atau peningkatan tekanan intrakranial. Pasien
terkadang terbangun sangat lambat setelah prosedur intrakranial yang lama.
Tromboemboli serebral adalah kemungkinan lain pada pasien yang telah
menjalani kanulasi jugularis internal atau subklavia. Pasien dengan fibrilasi
atrium, bising karotis, atau keadaan hiperkoagulasi juga berisiko tinggi
mengalami tromboemboli. Emboli udara atau lemak paradoks melalui pintasan

69
intrakardiak kanan-ke-kiri harus dipertimbangkan. Setelah operasi jantung,
vaskular mayor proksimal, atau leher invasif, risiko stroke pasca operasi berkisar
antara 2,2% hingga 5,2%. 89 Insiden serebrovaskular pasca operasi pada pasien
lain jarang terjadi, menunjukkan Insiden 0,03% hingga 0,08% pada dekade
keempat tetapi meningkat menjadi 3% hingga 4% pada dekade kedelapan, dan
biasanya menjadi jelas setelah interval PACU.

Status Mental yang Berubah

Pasien yang pulih terkadang menunjukkan reaksi mental yang tidak tepat,
mulai dari kelesuan dan kebingungan hingga sifat agresif dan disorientasi yang
ekstrem.

Reaksi yang Muncul

Selain gangguan pada staf dan pasien lain, reaksi munculnya amukan
memiliki konsekuensi medis yang signifikan. Risiko trauma insidental meningkat,
termasuk memar atau patah tulang, abrasi kornea, dan keseleo karena meronta.
Meronta membahayakan garis jahitan, fiksasi ortopedi, cangkok vaskular, saluran
pembuangan, tabung trakea, dan kateter vaskular. Pasien yang gelisah
menunjukkan tonus sistem saraf simpatis, takikardia, dan hipertensi tingkat tinggi.
Yang kurang diperhatikan adalah risiko cedera pada staf yang berjuang untuk
melindungi pasien yang agresif.

Untuk waktu yang singkat setelah sadar kembali, beberapa pasien tampak
tidak dapat memproses masukan sensorik dengan tepat. Sebagian besar
menunjukkan perasaan mengantuk, sedikit disorientasi, dan reaksi mental yang
lamban yang cepat hilang. Perubahan emosi yang luas seperti tangisan atau
peningkatan resistensi terhadap pemosisian dan pengekangan. Sulit untuk
memprediksi pasien mana yang akan mengalami reaksi psikologis yang
merugikan. Delirium emergensi, yang lazim pada anak-anak dan dewasa muda,
sulit diprediksi sebelum operasi dan tampaknya tidak terkait dengan jenis anestesi
tertentu. Pada anak kecil, kecemasan diperparah dengan perpisahan orang tua.
Kecemasan yang meningkat tampaknya menjadi salah satu faktor yang konsisten
dalam memprediksi munculnya delirium. Banyak terapi telah dicoba untuk

70
mencegah atau menghentikan munculnya delirium pada pasien anak-anak namun
tidak berhasil akan tetapi, penggunaan dexmedetomidine telah menjanjikan dalam
mengurangi fenomena ini tanpa menambah waktu untuk ekstubasi atau waktu
untuk pemulangan. Ketamine dan propofol juga telah digunakan dengan beberapa
keberhasilan. Anak-anak yang sangat kecil mungkin bereaksi secara tidak tepat
terhadap suara saat pendengaran membaik secara akut setelah miriotomi.
Penderita gangguan mental kapasitas, gangguan kejiwaan, disfungsi otak organik,
atau interaksi pra operasi yang bermusuhan mewujudkan masalah tersebut setelah
operasi. Ketidakmampuan untuk berbicara karena fiksasi oral atau intubasi trakea
menimbulkan reaksi munculnya rasa frustrasi atau ketakutan yang membesar-
besarkan. Karakteristik etnis, budaya, dan psikologis memainkan beberapa peran.
Hambatan bahasa atau gangguan pendengaran pasca operasi baru menonjolkan
reaksi yang muncul karena masukan dari staf PACU mungkin tidak dapat
dipahami. Insiden munculnya pemberontakan mungkin lebih tinggi setelah
prosedur dengan signifikansi emosional tinggi. Peristiwa selama intraoperatif
dapat menimbulkan munculnya kepanikan dan kecemasan yang parah. Pada
pasien yang secara fisik bergantung pada alkohol, opioid, kokain, atau obat-obatan
terlarang lainnya, keracunan atau penarikan dapat menimbulkan munculnya
perilaku yang aneh. Disorientasi, paranoid, dan sifat agresif terjadi setelah
penggunaan skopolamin sebagai premedikasi atau antiemetik, yang dapat diobati
dengan physostigmine intravena. Ketamin dapat menyebabkan disforia dan
halusinasi, meskipun reaksi akut jarang terjadi. Etomidate bisa menjadi penyebab
kegelisahan.

Nyeri memperkuat agitasi, kebingungan, dan perilaku agresif nyeri

tersebut oleh karena itu, sangat membantu untuk memastikan analgesia pasca
operasi yang memadai di awal pemantauan PACU. Urgensi urin atau distensi
lambung dari gas yang terperangkap menimbulkan ketidaknyamanan dan agitasi,
seperti halnya pembalut ketat, proses mengeluarkan darah yang menyakitkan, dan
posisi yang buruk. Tabung endotrakeal atau nasogastrik dan kateter urin juga tidak
nyaman. Periksa sumber nyeri yang tidak biasa seperti abrasi kornea, bagian
tubuh yang terjepit, kateter vaskular yang menyusup, atau perangkat kecil yang
tertinggal di bawah pasien. Mual, pusing, dan pruritus mengganggu selama

71
perawatan. Beberapa pasien kesulitan untuk berpindah dari posisi terlentang ke
posisi semiduduk atau lateral yang lebih nyaman, terutama mereka dengan
gastroesophageal reflux, pulmonary congestion, atau obesitas. Pasien baru sering
menolak pengekangan fisik. Kelumpuhan residual menimbulkan agitasi atau
gerakan tidak terkoordinasi yang membuat pasien tampak bingung dan agresif.
Pengamatan kelemahan atau sifat kelebihan yang khas dari gerakan volenter
membantu dalam diagnosis. Namun, pasien dapat terlihat pulih sepenuhnya
dengan pengangkatan kepala dan pemantauan train-of-four tetapi masih
merasakan gangguan menelan, ketajaman visual, dan rasa kekuatan.

Sifat agresif, kebingungan, atau disorientasi mungkin mencerminkan

disfungsi pernapasan. Hipoksemia sedang sering muncul dengan mentalitas kabur,
disorientasi, dan agitasi yang menyerupai yang disebabkan oleh nyeri. Asidemia
respiratorik menimbulkan agitasi yang mendalam, walaupun asidemia yang
disebabkan oleh depresi pusat ventilasi menghasilkan agitasi yang lebih sedikit
karena fungsi SSP yang lebih tinggi juga tertekan. Hypercarbia lebih cenderung
menyebabkan kelesuan atau mengantuk. Batasan volume inspirasi oleh balutan
dada, distensi lambung, atau splinting menyebabkan ketidakpuasan yang samar-
samar dengan inflasi paru-paru yang mirip dengan kekurangan udara.
Ketidakmampuan untuk menghasilkan batuk yang kuat atau penyebab sekresi
yang jelas kesulitan. Edema paru interstisial menimbulkan gejala kekurangan
udara sebelum terjadinya flooding saluran napas terjadi. Agitasi bisa sangat berat,
bahkan dengan ventilasi dan oksigenasi yang memadai.

Kelainan metabolik mengganggu kejernihan. Asidemia laktat

menyebabkan kecemasan dan disorientasi ringan, hiponatremia akut menutupi
sensorium, dan hipoglikemia menyebabkan agitasi pertama dan kemudian
berkurangnya respons. Aktivitas kejang mungkin meniru agitasi dan sifat agresif.
Kejang harus lebih tinggi dalam diagnosis banding pada pasien dengan epilepsi,
trauma kepala, dan penyalahgunaan alkohol atau kokain kronis. Hipoperfusi
serebral dapat menyebabkan disorientasi, agitasi, dan sifat agresif, yang dapat
terlihat setelah trauma kepala atau lesi yang menempati ruang. Tindakan seperti

72
meningkatkan tekanan arteri rata-rata mungkin diperlukan untuk memastikan
tekanan perfusi serebral.

Ada beberapa intervensi yang mencegah reaksi kemunculan agresifitas.

Status mental yang berubah diperlakukan secara suportif karena sebagian besar
reaksi munculnya sering hilang dalam 10 hingga 15 menit. Keyakinan verbal
bahwa operasi telah selesai dan pasien dalam keadaan baik sangat berharga.
Seseorang harus sering menggunakan nama pasien dengan jaminan kesejahteraan,
dan menekankan waktu dan lokasi. Ketika dalam prakteknya, praktisi harus
membiarkan pasien memilih posisinya sendiri dan memberikan analgesia yang
memadai. Dalam kasus tertentu, sedasi parenteral mengurangi rasa takut atau
kecemasan dan meredakan munculnya hal tersebut. Penting untuk
mengidentifikasi apakah pasien bereaksi terhadap rasa sakit atau kecemasan.
Benzodiazepin dan barbiturat merupakan analgesik yang tidak efektif, sedangkan
opioid merupakan ansiolitik yang buruk. Seseorang tidak boleh memberikan obat
penenang atau analgesik jika status mental yang berubah mungkin mencerminkan
kelainan fisiologis seperti hipoksemia, hipoglikemia,

Delirium dan Penurunan Kognitif

Sebagian besar pasien usia lanjut (5% hingga 50%) mengalami beberapa
derajat kebingungan pasca operasi, delirium, atau penurunan kognitif. Pasien
menunjukkan fluktuasi dalam tingkat kesadaran dan orientasi, atau penurunan
daya ingat, fungsi mental, dan perolehan informasi baru. Delirium dapat
ditunjukkan oleh dua subtipe, pasien hipoaktif mendominasi, sedangkan
persentase yang lebih kecil adalah hiperaktif. Masalahnya mungkin terkait dengan
eksaserbasi insufisiensi kolinergik sentral oleh narkotika, sedatif, atau
antikolinergik. Namun, stres akibat pembedahan, demam, nyeri, muntah, kurang
tidur, dan kehilangan rutinitas tidak diragukan lagi berkontribusi terhadap
penurunan kognitif. Munculnya demensia yang sudah ada sebelumnya, kelainan
kognitif, sindrom otak organik, atau gangguan pendengaran dan penglihatan
memprediksi delirium pasca operasi, seperti halnya bukti kelemahan fisik seperti
status fisik ASA yang tinggi atau kurangnya respons stres terhadap operasi.
Disfungsi kognitif juga terjadi pada bagian bawah insidensinya (15% lebih besar

73
dari kontrol) pada pasien yang lebih muda, lebih sering sembuh dalam 3 bulan,
dan mungkin terkait dengan ketidakaktifan selama penyembuhan. Meskipun
tanda-tanda sering muncul pada hari pertama hingga ketiga pasca operasi,
onsetnya sering terlihat pada PACU.

Secara keseluruhan, pemulihan fungsi kognitif lebih lambat pada orang

tua. Karena pasien yang lebih tua seringkali terampil dalam menyembunyikan
kemampuan yang menurun, penilaian yang cermat terhadap kemampuan pra
operasi membantu mengidentifikasi defisit yang mempengaruhi status pasca
operasi. Kelemahan pasca operasi, sensasi kabur, atau delirium terkadang
mencerminkan perubahan fisiologis akut. Hiperosmolaritas akibat hiperglikemia
atau hipernatremia serta hiponatremia dapat mengubah kesadaran. Pergeseran
cairan serebral dengan penurunan mental terjadi pada pasien yang menjalani
dialisis dan setelah koreksi cepat pada dehidrasi berat. Pasien yang menerima
premedikasi atropin atau terapi meperidin kronis mungkin menunjukkan delirium
yang diinduksi antikolinergik. Disorientasi atau sensorium yang kabur dapat
mencerminkan penggunaan kronis obat psikogenik, premedikasi dengan obat
penenang jangka panjang, atau intoksikasi yang tidak diketahui. Kondisi yang
mengancam jiwa seperti kejang, hipoksemia, hipoglikemia, hipotensi, asidemia,
atau kecelakaan serebrovaskular kadang-kadang muncul dengan kebingungan,
disorientasi, ketidakmampuan untuk bersuara, atau berkurangnya tingkat
kesadaran, terutama jika tanda dan gejala sebelumnya disalahartikan.

Meskipun tidak ada teknik anestesi yang diketahui lebih baik untuk
menghindari delirium pasca operasi, ada hal-hal yang harus dihindari yang dapat
mengurangi kejadiannya. Menghindari faktor yang diketahui seperti itu sebagai
benzodiazepin, antikolinergik, dan meperidin akan mengurangi risiko pasien.
Pengaturan protokol untuk meningkatkan pemulihan yang aman dan efisien
dimulai dengan perencanaan awal pembedahan. Personel pemulihan di PACU
harus menyadari dan menerapkan protokol ini agar tetap konsisten dengan
perawatan yang berkelanjutan. Manajemen nyeri merupakan faktor utama untuk
mengurangi kejadian delirium. Pastikan pasien terhidrasi dengan baik, lepaskan
kateter yang tidak lagi diperlukan, kembalikan stimulasi kognitif dengan

74
mengembalikan kacamata dan alat bantu dengar, atur ulang pasien, dan berikan
interaksi yang sering, yang semuanya dapat membantu membatasi atau
mengurangi delirium.

Mual dan Muntah Pasca Operasi

Mual dan muntah pasca operasi (PONV) terus menjadi tantangan

signifikan yang harus dihindari setelah banyak jenis anestesi. PONV tidak hanya
dianggap oleh banyak pasien sebagai aspek yang paling tidak menyenangkan
setelah anestesi, tetapi banyak juga yang menggambarkannya sebagai ketakutan
terbesar mereka terhadap anestesi berikutnya. Pasien seringkali lebih
mengkhawatirkan PONV daripada rasa sakit atau risiko lain yang terkait dengan
anestesi dan pembedahan. Selain ketidakpuasan pasien terhadap mual dan muntah,
terdapat risiko medis (peningkatan tekanan perut, peningkatan tekanan vena
sentral, aspirasi isi lambung, respons sistem saraf simpatis dengan peningkatan
tekanan darah dan detak jantung serta respons parasimpatis yang menghasilkan
bradikardia dan hipotensi). PONV merupakan beban signifikan yang harus
dihindari karena kepuasan dan keselamatan pasien serta dampak ekonomi dari
masa tinggal PACU yang berkepanjangan dan penerimaan yang tidak terduga.

Insiden PONV bervariasi dengan banyak penyebab potensial. Pasien

sering mengalami mual dan muntah setelah keluar dari PACU, yang mungkin
bertepatan dengan peningkatan asupan oral atau penurunan efek antiemetik.
Pembedahan yang terkait dengan risiko PONV yang lebih tinggi adalah prosedur
mata, iritasi peritoneal atau usus, prosedur telinga-hidung-tenggorokan, terutama
dengan manipulasi telinga tengah, prosedur gigi, dan kosmetik. Kelompok pasien
yang berisiko tinggi adalah mereka yang memiliki riwayat PONV sebelumnya,
riwayat mabuk perjalanan, wanita menstruasi, anak-anak di atas usia dua tahun,
obesitas, dan bukan perokok. Faktor perioperatif yang dapat meningkatkan
kejadian termasuk tidak ada asupan PO (kelaparan, dehidrasi), ketidakseimbangan
otonom, nyeri, dan efek anestesi pada pusat kemotaktik.

Insiden PONV lebih rendah setelah anestesi regional dibandingkan

anestesi umum terutama dengan penurunan penggunaan opioid. Penggunaan

75
analgesik nonopioid dapat mengurangi frekuensi emesis sambil memberikan
kontrol nyeri yang memadai. Agen induksi seperti propofol dan barbiturat
berhubungan dengan penurunan insiden dibandingkan dengan etomidate dan
ketamine. Teknik anestesi intravena total (TIVA) dengan propofol sangat
mengurangi kejadian PONV dibandingkan dengan anestesi inhalasi murni. Ada
sedikit perbedaan yang signifikan antara agen inhalasi, meskipun sevoflurane dan
desflurane mungkin menghasilkan tingkat mual yang sedikit lebih tinggi. Pilihan
agen pembalikan antikolinergik mungkin merupakan faktor yang berkontribusi
terhadap PONV, tetapi masih belum jelas sampai sejauh mana.

Beberapa intervensi telah dievaluasi dan dapat diterapkan untuk

mengurangi kejadian PONV. Penggunaan meclizine 25 mg sebelum operasi untuk
pasien yang cenderung mabuk perjalanan bisa efektif. Profilaksis dengan
antagonis reseptor 5- HT3 (yaitu, ondansetron) sebelum kemunculan secara
signifikan mengurangi insiden dan hemat biaya. Deksametason juga memiliki
efek antiemetik dan dapat digunakan secara efektif dengan agen profilaksis
lainnya. Hidrasi efektif, mudah, dan hemat biaya. Penggunaan profilaksis
droperidol menurun karena peringatan kotak hitam FDA 2001 dengan QT
memanjang pada EKG serta masalah manufaktur yang dimulai pada 2013. Surat
FDA tentang penggunaan droperidol tidak membahas dosis profilaksis biasa
0,625mg, tetapi EKG yang direkomendasikan pemantauan selama 2 sampai 3 jam
setelah pemberian. Pada bulan September 2011, FDA mengeluarkan pengumuman
keamanan serupa mengenai QT memanjang dengan penggunaan ondansetron.
Tidak ada rekomendasi mengenai pemantauan EKG rutin dengan penggunaan
ondansetron tetapi hati-hati dan pemantauan harus digunakan dengan pasien
dengan sindrom QT memanjang yang telah diketahui. Penyelamatan dengan
nonselektif antihistamin (yaitu, promethazine) efektif, tetapi hati-hati disarankan
pada pasien di mana peningkatan sedasi dapat menjadi masalah pada anak-anak
dan pasien dengan OSA. Akupunktur, akupresur, dan terapi TENS dapat
meredakan nyeri, tetapi karena kecakapan penyedia, penerimaan pasien, dan
kemanjuran yang terbukti dibandingkan dengan obat antiemetik, metode ini lebih
jarang digunakan. Penyebab mual dan muntah yang lebih serius seperti hipotensi,

76
hipoksia, hipoglikemia, peningkatan tekanan intrakranial, atau perdarahan
lambung harus dipertimbangkan sebelum pengobatan.

REFERENCES

1. Bothner U, Georgieff M, Schwilk B. The impact of minor perioperative

anesthesiarelated incidents, events, and complications on postanesthesia
care unit utilization. Anesth Analg. 1999;89:506–513.
2. Cohen MM, O’Brien-Pallas LL, Copplestone C, et al. Nursing workload
associated with adverse events in the postanesthesia care unit.
Anesthesiology. 1999; 91:1882–1890.
3. Pavlin DJ, Rapp SE, Polissar NL, et al. Factors affecting discharge time in
adult outpatients. Anesth Analg. 1998;87:816–826.
4. Song D, Chung F, Ronayne M, et al. Fast-tracking (bypassing the PACU)
does not reduce nursing workload after ambulatory surgery. Br J Anaesth.
2004;93:768– 774.
5. Hines R, Barash PG, Watrous G, et al. Complications occurring in the
postanesthesia care unit: A survey. Anesth Analg. 1992;74:503–509.
6. American Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care.
Practice guidelines for postanesthetic care: a report by the American
Society of Anesthesiologists Task Force on Postanesthetic Care.
Anesthesiology. 2002;96:742–752.
7. Sullivan EE. Standards of perianesthesia nursing practice 2002. J
Perianesth Nurs. 2002;17:275–276.
8. Swenson JD, Bay N, Loose E, et al. Outpatient management of continuous
peripheral nerve catheters placed using ultrasound guidance: An
experience in 620 patients. Anesth Analg. 2006;103:1436–1443.
9. Apfelbaum JL, Walawander CA, Grasela TH, et al. Eliminating intensive
postoperative care in same-day surgery patients using short-acting
anesthetics. Anesthesiology. 2002;97:66–74.
10. Pittet D, Stephan F, Hugonnet S, et al. Hand-cleansing during
postanesthesia care. Anesthesiology. 2003;99:530–535.

77
11. Macario A, Weinger M, Carney S, et al. Which clinical anesthesia
outcomes are important to avoid the perspective of patients? Anesth
Analg. 1999;89:652–658.
12. Strassels SA, Chen C, Carr D B. Postoperative analgesia: economics,
resource used and patient satisfaction in an urban teaching hospital.
Anesth Analg. 2002;94:130–137.
13. Apfelbaum JL, Chen C, Mehta SS, et al. Postoperative pain experience:
Results from a national survey suggest postoperative pain continues to be
undermanaged. Anesth Analg. 2003;97:534–540.
14. Rundshagen I, Schnabel K, Standl T, et al. Patients’ vs nurses’
assessments of postoperative pain and anxiety during patient- or nurse-
controlled analgesia. Br J Anaesth. 1999;82:374–378.
15. American Society of Anesthesiologists Task Force on Acute Pain
Management. Practice guidelines for acute pain management in the
perioperative setting: An updated report by the American Society of
Anesthesiologists Task Force on Acute Pain Management.
Anesthesiology. 2004;100:1573–1581.
16. Chung F, Ritchie E, Su J. Postoperative pain in ambulatory surgery.
Anesth Analg. 1997;85:808–816.
17. Wu CL, Berenholtz SM, Pronovost PJ, et al. Systematic review and
analysis of postdischarge symptoms after outpatient surgery.
Anesthesiology. 2002;96:994–1003.
18. Peng PW, Sandler AN. A review of the use of fentanyl analgesia in the
management of acute pain in adults. Anesthesiology. 1999;90:576–599.
19. White PF. The role of non-opioid analgesic techniques in the management
of pain after ambulatory surgery. Anesth Analg. 2002;94:577–585.
20. Gwirtz KH, Young JV, Byers RS, et al. The safety and efficacy of
intrathecal opioid analgesia for acute postoperative pain: Seven years’
experience with 5,969 surgical patients at Indiana university hospital.
Anesth Analg. 1999;88:599–604.
21. de Leon-Casasola OA, Lema MJ. Postoperative epidural opioid analgesia:
What are the choices? Anesth Analg. 1996;83:867–875.

78
22. Baig MK, Zmora O, Derdemezi J, et al. Use of the ON-Q pain
management system is associated with decreased postoperative analgesic
requirement: Double blind randomized placebo pilot study. J Am Coll
Surg. 2006;202:297–305.
23. Capdevila X, Pirat P, Bringuier S, et al. Continuous peripheral nerve
blocks in hospital wards after orthopedic surgery: A multicenter
prospective analysis of the quality of postoperative analgesia and
complications in 1,416 patients. Anesthesiology. 2005;103:1035–1045.
24. Ilfeld BM, Enneking FK. Continuous peripheral nerve blocks at home: A
review. Anesth Analg. 2005;100:1822–1833.
25. Casati A, Fanelli G, Cedrati V, et al. Pulmonary function changes after
interscalene brachial plexus anesthesia with 0.5% and 0.75% ropivacaine:
A double-blinded comparison with 2% mepivacaine. Anesth Analg.
1999;88:587–592.
26. Aldrete JA. The post-anesthesia recovery score revisited. J Clin Anesth.
1995; 7:89–91.
27. White PF, Song D. New criteria for fast-tracking after outpatient
anesthesia: A comparison with the modified Aldrete’s scoring system.
Anesth Analg. 1999;88:1069–1072.
28. Standards for Postanesthesia Care (Approved by House of Delegates on
October 12, 1988 and last amended on October 14, 2014). www.asahq.org
Standards Guidelines Statements, Postanesthetic Care, 10.15.14 Standards
for Post Anesthesia Care.
29. Noiseux N, Bracco D, Prieto I, et al. Do patients after off-pump coronary
artery bypass grafting need the intensive care unit? A prospective audit of
85 patients. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2008;7:32–36.
30. Schweizer A, Khatchatourian G, Hohn L, et al. Opening of a new
postanesthesia care unit: Impact on critical care utilization and
complications following major vascular and thoracic surgery. J Clin
Anesth. 2002;14:486–493.
31. Heland M, Retsas A. Establishing a cardiac surgery recovery unit within
the post anaesthesia care unit. Collegian. 1999;6:10–13.

79
32. Baltimore JJ. Perianesthesia care of cardiac surgery patients: A CPAN
review. J Perianesth Nurs. 2001;16:246–254.
33. Rose DK, Cohen MM, Wigglesworth DF, et al. Critical respiratory events
in the postanesthesia care unit, patient, surgical, and anesthetic factors.
Anesthesiology. 1994;81:410–418.
34. Schwilk B, Bothner U, Schraag S, et al. Perioperative respiratory events in
smokers and nonsmokers undergoing general anaesthesia. Acta
Anaesthesiol Scand. 1997;41:348–355.
35. Ballantyne JC, Carr DB, deFerranti S, et al. The comparative effects of
postoperative analgesic therapies on pulmonary outcome: Cumulative
metaanalyses of randomized, controlled trials. Anesth Analg.
1998;86:598–612.
36. Warner DO, Warner MA, Offord KP, et al. Airway obstruction and
perioperative complications in smokers undergoing abdominal surgery.
Anesthesiology. 1999;90:372–379.
37. Strauss SG, Lynn AM, Bratton SL, et al. Ventilatory response to CO2 in
children with obstructive sleep apnea from adenotonsillar hypertrophy.
Anesth Analg. 1999;89:328–332.
38. Tait AR, Malviya S, Voepel-Lewis T, et al. Risk factors for perioperative
adverse respiratory events in children with upper respiratory tract
infections. Anesthesiology. 2001;95:299–306.
39. D’Honneur G, Lofaso F, Drummond GB, et al. Susceptibility to upper
airway obstruction during partial neuromuscular block. Anesthesiology.
1998;88:371–378.
40. Asai T, Koga K, Vaughan RS. Respiratory complications associated with
tracheal intubation and extubation. Br J Anaesth. 1998;80:767–775.
41. Benumof JL, Dagg R, Benumof R. Critical hemoglobin desaturation will
occur before return to an unparalyzed state following 1 mg/kg intravenous
succinylcholine. Anesthesiology. 1997;87:979–982.
42. Warner DO, Warner MA, Barnes RD, et al. Perioperative respiratory
complications in patients with asthma. Anesthesiology. 1996;85:460–467.

80
43. Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, et al. Residual neuromuscular block is
a risk factor for postoperative pulmonary complications: A prospective,
randomised, and blinded study of postoperative pulmonary complications
after atracurium, vecuronium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand.
1997;41:1095–1103.
44. Debaene B, Plaud B, Dilly MP, et al. Residual paralysis in the PACU after
a single intubating dose of nondepolarizing muscle relaxant with an
intermediate duration of action. Anesthesiology. 2003;98:1042–1048.
45. de Boer HD, Driessen JJ, Marcus MA, et al. Reversal of rocuronium-
induced (1.2 mg/kg) profound neuromuscular block by sugammadex: A
multicenter, dosefinding and safety study. Anesthesiology. 2007;107:239–
244.
46. Stoller JK, Kester L. Respiratory care protocols in postanesthesia care. J
Perianesth Nurs. 1998;13:349–358.
47. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, et al. Airway closure, atelectasis and
gas exchange during general anaesthesia. Br J Anaesth. 1998;81:681–686.
48. Karayiannakis AJ, Makri GG, Mantzioka A, et al. Postoperative
pulmonary function after laparoscopic and open cholecystectomy. Br J
Anaesth. 1996; 77:448—452.
49. Thomas JA, McIntosh JM. Are incentive spirometry, intermittent positive
pressure breathing, and deep breathing exercises effective in the
prevention of postoperative pulmonary complications after upper
abdominal surgery? A systematic overview and meta-analysis. Phys Ther.
1994;74:3–10.
50. Overend TJ, Anderson CM, Lucy SD, et al. The effect of incentive
spirometry on postoperative pulmonary complications: A systematic
review. Chest. 2001;120:971–978.
51. Young T, Palta M, Dempsey J, et al. The occurrence of sleep-disordered
breathing among middle-aged adults. N Engl J Med. 1993;328:1230–1235.
52. Xue FS, Huang YG, Tong SY, et al. A comparative study of early
postoperative hypoxemia in infants, children, and adults undergoing
elective plastic surgery. Anesth Analg. 1996;83:709–715.

81
53. Xue FS, Huang YG, Tong SY, et al. A comparative study of early post
operative hypoxemia in infants, children and adults undergoing elective
plastic surgery. Anesth Analg. 1996;83:709.
54. Moller JT, Johannessen NW, Espersen K, et al. Randomized evaluation of
pulse oximetry in 20,802 Patients. II. Perioperative events and
postoperative complications. Anesthesiology. 1993;78:445–453.
55. Xue FS, Li BW, Zhang GS, et al. The influence of surgical sites on early
postoperative hypoxemia in adults undergoing elective surgery. Anesth
Analg. 1999;88:213–219.
56. Moller JT, Wittrup M, Johansen SH. Hypoxemia in the postanesthesia care
unit: An observer study. Anesthesiology. 1990;73:890–895.
57. Ng A, Smith G. Gastroesophageal reflux and aspiration of gastric contents
in anesthetic practice. Anesth Analg. 2001;93:494–513.
58. Eriksson LI, Sundman E, Olsson R, et al. Functional assessment of the
pharynx at rest and during swallowing in partially paralyzed humans:
Aimultaneous videomanometry and mechanomyography of awake human
volunteers. Anesthesiology. 1997;87:1035–1043.
59. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic
agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy
patients undergoing elective procedures: a report by the American Society
of Anesthesiologist Task Force on Preoperative Fasting. Anesthesiology.
1999;90:896–905.
60. Mulroy MF, Salinas FV, Larkin KL, et al. Ambulatory surgery patients
may be discharged before voiding after short-acting spinal and epidural
anesthesia. Anesthesiology. 2002;97:315–319.
61. Marshall SI, Chung F. Discharge criteria and complications after
ambulatory surgery. Anesth Analg. 1999;88:508–517.
62. Twersky R, Fishman D, Homel P. What happens after discharge? Return
hospital visits after ambulatory surgery. Anesth Analg. 1997;84:319–324.
63. Cogliati AA, Vellutini R, Nardini A, et al. Fenoldopam infusion for renal
protection in high-risk cardiac surgery patients: A randomized clinical
study. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007;21:847–850.

82
64. Waters JH, Gottlieb A, Schoenwald P, et al. Normal saline versus lactated
Ringer’s solution for intraoperative fluid management in patients
undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. Anesth
Analg. 2001;93:817–822.
65. Moos DD, Lind DM. Detection and treatment of perioperative corneal
abrasions. J Perianesth Nurs. 2006;21:332–338.
66. Myers MA, Hamilton SR, Bogosian AJ, et al. Visual loss as a
complication of spine surgery: A review of 37 cases. Spine.
1997;22:1325–1329.
67. Warner ME, Warner MA, Garrity JA, et al. The frequency of perioperative
vision loss. Anesth Analg. 2001;93:1417–1421.
68. Williams EL, Hart WM Jr, Tempelhoff R. Postoperative ischemic optic
neuropathy. Anesth Analg. 1995;80:1018–1029.
69. Warner ME, Fronapfel PJ, Hebl JR, et al. Perioperative visual changes.
Anesthesiology. 2002;96:855–859.
70. Sprung J, Bourke DL, Contreras MG, et al. Perioperative hearing
impairment. Anesthesiology. 2003;98:241–257.
71. Warner ME, Benenfeld SM, Warner MA, et al. Perianesthetic dental
injuries: frequency, outcomes, and risk factors. Anesthesiology.
1999;90:1302–1305.
72. Brimacombe J, Holyoake L, Keller C, et al. Pharyngolaryngeal, neck, and
jaw discomfort after anesthesia with the face mask and laryngeal mask
airway at high and low cuff volumes in males and females.
Anesthesiology. 2000;93:26–31.
73. Practice advisory for the prevention of perioperative peripheral
neuropathies: A report by the American Society of Anesthesiologists Task
Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies.
Anesthesiology. 2000;92:1168–1182.
74. Cheney FW, Domino KB, Caplan RA, et al. Nerve injury associated with
anesthesia: A closed claims analysis. Anesthesiology. 1999;90:1062–1069.
75. Warner MA, Warner DO, Matsumoto JY, et al. Ulnar neuropathy in
surgical patients. Anesthesiology. 1999;90:54–59.

83
76. Warner MA. Perioperative neuropathies. Mayo Clin Proc. 1998;73:567–
574.
77. Auroy Y, Benhamou D, Bargues L, et al. Major complications of regional
anesthesia in France: the SOS regional anesthesia hotline service.
Anesthesiology. 2002;97:1274–1280.
78. Horlocker TT, McGregor DG, Matsushige DK, et al. A retrospective
review of 4,767 consecutive spinal anesthetics: central nervous system
complications: Perioperative outcomes group. Anesth Analg.
1997;84:578–584.
79. Schreiber JU, Mencke T, Biedler A, et al. Postoperative myalgia after
succinylcholine: No evidence for an inflammatory origin. Anesth Analg.
2003;96:1640–1644.
80. Bettelli G. Which muscle relaxants should be used in day surgery and
when. Curr Opin Anaesthesiol. 2006;19:600–605.
81. Sessler DI. Complications and treatment of mild hypothermia.
Anesthesiology. 2001;95:531–543.
82. Lenhardt R, Marker E, Goll V, et al. Mild intraoperative hypothermia
prolongs postanesthetic recovery. Anesthesiology. 1997;87:1318–1323.
83. Sun LS, Adams DC, Delphin E, et al. Sympathetic response during
cardiopulmonary bypass: Mild versus moderate hypothermia. Crit Care
Med. 1997; 25:1990–1993.
84. Frank SM, Fleisher LA, Breslow MJ, et al. Perioperative maintenance of
normothermia reduces the incidence of morbid cardiac events: A
randomized clinical trial. JAMA. 1997;277:1127–1134.
85. Ammori JB, Sigakis M, Englesbe MJ, et al. Effect of intraoperative
hyperglycemia during liver transplantation. J Surg Res. 2007;140:227–
233.
86. De Witte J, Sessler DI. Perioperative shivering: physiology and
pharmacology. Anesthesiology. 2002;96:467–484.
87. Zelcer J, Wells DG. Anaesthetic-related recovery room complications.
Anaesth Intensive Care. 1987;15:168–174.

84
88. Schubert A, Mascha EJ, Bloomfield EL, et al. Effect of cranial surgery and
brain tumor size on emergence from anesthesia. Anesthesiology.
1996;85:513–521.
89. Wong GY, Warner DO, Schroeder DR, et al. Risk of surgery and
anesthesia for ischemic stroke. Anesthesiology. 2000;92:425–432.
90. Kim J, Gelb AW. Predicting perioperative stroke. J Neurosurg
Anesthesiol.1995;7:211–215.
91. Vlajkovic GP, Sindjelic RP. Emergence delirium in children: Many
questions, few answers. Anesth Analg. 2007;104:84–91.
92. Voepel-Lewis T, Malviya S, Tait AR. A prospective cohort study of
emergence agitation in the pediatric postanesthesia care unit. Anesth
Analg. 2003; 96:1625– 1630.
93. Isik B, Arslan M, Tunga AD, et al. Dexmedetomidine decreases
emergence agitation in pediatric patients after sevoflurane anesthesia
without surgery.Paediatr Anaesth. 2006;16:748–753.
94. Abu-Shahwan I, Chowdary K. Ketamine is effective in decreasing the
incidence of emergence agitation in children undergoing dental repair
under sevoflurane general anesthesia. Paediatr Anaesth. 2007;17:846–850.
95. Schwender D, Kunze-Kronawitter H, Dietrich P, et al. Conscious
awareness during general anaesthesia: Patients’ perceptions, emotions,
cognition and reactions. Br J Anaesth. 1998;80:133–139.
96. Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE, et al. The impact of postoperative pain on
the development of postoperative delirium. Anesth Analg. 1998;86:781–
785.
97. Kopman AF, Yee PS, Neuman GG. Relationship of the train-of-four fade
ratio to clinical signs and symptoms of residual paralysis in awake
volunteers. Anesthesiology. 1997;86:765–771.
98. Cook DJ, Rooke GA. Priorities in perioperative geriatrics. Anesth Analg.
2003;96:1823–1836.
99. Zakriya KJ, Christmas C, Wenz JFS, et al. Preoperative factors associated
with postoperative change in confusion assessment method score in hip
fracture patients. Anesth Analg. 2002;94:1628–1632.

85
100. Johnson T, Monk T, Rasmussen LS, et al. Postoperative cognitive
dysfunction in middle-aged patients. Anesthesiology. 2002;96:1351–1357.
101. Dodds C, Allison J. Postoperative cognitive deficit in the elderly
surgical patient. Br J Anaesth. 1998;81:449–462.
102. Card E, Pandharipande P, Tomes C, et al. Emergence from general
anaesthesia and evolution of delirium signs in the post-anaesthesia car
unit. Br J Anaesth. 2015;115:411–417.
103. Neufeld KJ, Leotsakos JM, Sieber FE, et al. Outcomes of early
delirium diagnosis after general anesthesia in the elderly. Anesth Analg.
2013;117:471–478.
104. Kerger H, Turan A, Kredel M, et al. Patients’ willingness to pay
for anti-emetic treatment. Acta Anaesthesiol Scand. 2007;51:38–43.
105. Sinclair DR, Chung F, Mezei G. Can postoperative nausea and
vomiting be predicted? Anesthesiology. 1999;91:109–118.
106. Williams BA, Kentor ML, Vogt MT, et al. Economics of nerve
block pain management after anterior cruciate ligament reconstruction:
Potential hospital cost savings via associated postanesthesia care unit
bypass and same-day discharge. Anesthesiology. 2004;100:697–706.
107. Charbit B, Albaladejo P, Funck-Brentano C, et al. Prolongation of
QTc interval after postoperative nausea and vomiting treatment by
droperidol or ondansetron. Anesthesiology. 2005;102(6):1094–1100.
108. Lee A, Done ML. The use of nonpharmacologic techniques to
prevent postoperative nausea and vomiting: a meta-analysis. Anesth
Analg. 1999;88:1362–1369.

86