LAPORAN PENDAHULUAN

RESPIRATORY FAILURE

Disusun oleh:

Fazar Arohman
4006220066

Pembimbing Akademik

( )

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

STIKES DHARMA HUSADA BANDUNG

2022
 LAPORAN PENDAHULUAN
RESPIRATORY FAILUR
I. Definisi
Respiratory Failur atau gagal nafas adalah ketidakmampuan system
pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal ( PaO2),
eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat oleh masalah
ventilasi difusi atau perfusi ( Susan, 2018). Gagal nafas adalah
ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan parsial normal
O2 dan CO2 di dalam darah.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak memelihara laju konsumsi oksigen
dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga
menyebabkan tegangan oksigen dari 50 mmHg ( Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg
( Hiperkapnia) ( Brunner & Sudarth, 2013).
II. Etiologi
Penyebab gagal nafas biasanya tidak berdiri sendiri melainkan
merupakan kombinasi dari beberapa keadaan, dimana penyebab utamanya
adalah :
1. Gangguan Ventilasi
Gangguan ventilasi disebabkan oleh kelainan intrapulmonal maupun
ekstrapulmonal. Kelainan intrapulmonal meliputi kelainan pada
saluran nafas bawah, sirkulasi pulmonal, jaringan dan daeral kapiler
alveolar. Kelainan ekstrapulmonal disebabkan oleh onstruksi akut
maupun obstruksi kronik. Obstruksi akut disebabkan oleh fleksi leher
pada pasien tidak sadar , spasme larink, atau oedema larink, epiglottis
akut, dan tumor pada trachea. Obstruksi kronik, misalnya pada
emfisema, bronchitis kronik, asma , COPD. Cystic fibrosis,
bronkhitasis yang disertai dengan sepsis.
2. Gangguan neuromuscular
 Terjadi pada polio, guillaine bare syndrome (Sindrom Guillain-Barre
merupakan kondisi yang langka dan hal ini dipicu oleh infeksi akut
dari bakteri atau infeksi virus sehingga sistem imun menyerang sistem
saraf. Gejalanya ditandai dengan rasa lemah dan kesemutan di kaki dan
tangan), miastenia gravis (melemahnya otot tubuh akibat gangguan
pada saraf dan otot), cedera spinal, fraktur servikal, keracunan obat
seperti narkotik atau sedative, dan gangguan metabolic seperti
alkalosis metabolic kronik yang ditandai dengan depresi pernafasan
3. Gangguan / depresi pernafasan
Terjadi pada penggunaan narkotik atau barbiturate, obat anastesi,
trauma infark otak, hipoksia berat pada sususnan saraf pusat.
4. Gangguan pada system perifer, otot respiratori, dan dinding dada
Kelainan ini menyebabkan ketidakmampuan untuk mempertahankan
minute volume ( mempengaruhi jumlah karbondioksida), yang sering
terjadi pada gullain bare syndrome, distropi muscular, miastenia
gravis, kiposkoliosis, dan obesitas.
5. Gangguan difusi alveoli kapiler
Gangguan difusi alveoli kapiler sering menyebabkan gagal nafas
hipoksemia, seperti pada oedema paru ( kardiak atau nonkardiak),
ARDS, fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, pneumonia, tumor
paru, aspirasi, perdarahan massif pulmonal.
6. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal
nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadarah
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan
nafas dan depresi pernafasan. Hemothoraks, pnemuothoraks dan
fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebablan gagal nafas.
Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas.
III. Manifestasi Klinis
Tanda
1. Gagal nafas total
 a. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/ dirasakan
b. Pada Gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan
sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
c. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi
buatan
2. Gagal nafas parsial
a. Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, growing dan
whizing
b. Ada retraksi dinding dada

Gejala

a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran ( PCO2)

b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis
( Po2 menurun)
IV. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda.
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan
penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada
pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema
dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien
mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang
memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-
paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru
alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital
adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
 Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan
medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke,
tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif
dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat
agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.
V. Klasifikasi
1. Gagal nafas akut
Gagal nafas yang timbul pada pasien yang paru-parunya normal
secara structural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul

2. Gagal ginjal kronis

Terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronchitis

kronik empisema dan penyakit paru hitam

VI. Komplikasi
1. Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan
ventilator (seperti, emfisema kutis dan pneumothoraks).
2. Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output,
aritmia, perikarditis dan infark miokard akut.
3. Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus paralitik ,
diare dan pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal
napas.
4. Polisitemia (dikarenakan hipoksemia yang lama sehingga sumsum
tulang memproduksi eritrosit, dan terjadilah peningkatan eritrosit
yang usianya kurang dari normal).
5. Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis.
 6. Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit asam basa.
7. Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan
pemberian nutrisi enteral dan parenteral.
VII. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
a. Analisis gas darah (pH meningkat, HCO3 meningkat, PaCO2
meningkat, PaO2 menurun) dan kadar elektrolit (Kalium).
b. Pemeriksaan darah lengkap : anemia bisa meneyebabkan
hipoksia jaringan polisitemia bisa terjadi bila hipoksia tidak
diobati dengan cepat.
c. Fungsi ginjal dan hati : untuk mencari etiologi atau ientifikasi
komplikasi yang berhubungan dengan gagal nafas.
d. Serum kreatinin kinase dan troponin : untuk menyingkirkan
infark miocard akut
2. Radiologi
a. Rontgen toraks membantu mengidentifikasi kemungkinan
penyebab gagal nafas seperti atelectasis dan pneumonia.
b. EKG dan Echocardiografi : jika gagal nafas akut disebabkan
oleh cardiac
e. Uji faal paru : sangat berguna untuk evaluasi gagal nafas kronik
(volume tidal < 500ml, FVC (kapasitas vital paksa) menurun,
ventilasi semenit (Ve) menurun (Lewis, 2015)
VIII. Penatalaksanaan Medis
1. Pemberian oksigen yang adekuat dengan meningkatkan fraksi o2
akan memperbaikai PaO2 sampai sekitar 60-80 mmHg cukup
untuk oksigenasi jaringan dan pencegahan hipertensi pulmonal
akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberian FiO2 < 40%
menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian oksigen yang
berlebihan akan memperberat keadaan hiperanue. Menurunkan
kebutuhan oksigen dengan memperbaiki dan mengobati febris,
agitasi, infeksi, sepsis dll usahakan Hb sekitar 10-12 g/dl.
 2. Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP dan PEEP.
Perbaiki elektrolit, balance PH, barotrauma, infeksi dan komplikasi
iatrogenic. Gangguan pH dikoreksi pada hiperapnue akut dengan
asidosis, perbaiki ventilasi alveolar dengan memberikan bantuan
ventilasi mekanis, memasang dan mempertahankan jalan nafas
adekuat, mengatasi bronkospasmae dan mengontrol gagal jantung,
demam dan sepsis.
3. Atasi atau cegah terjadinya atelectasis, overload cairan,
bronkospasmae, secret trakeobronkial yang meningkat dan infeksi.
Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin. Kortikosteroid
methylprednisolone bisa digunakan bersama dengan bronkodilator
ketika terjadi bronkospasmae dan inflamasi. Ketika penggunaan IV
kortikosteroid mempunyai reaksi onset cepat. Kortikosteroid
dengan inhalasi memerlukan 4-5 hari untuk efek optimal therapy
dan tidak digunakan untuk gagal nafas akut. Hal yang perlu
diperhatikan dalam penggunaan IV kortikosteroid , monitor tingkat
kalium yang memperburuk hypokalemia yang disebabkan diuretic.
Penggunaan jangka panjang menyebabkan insufisiensi adrenalin
4. Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak
meningkatkan volume paru yang ekuivalen dengan 5-12 cm H2O
PEEP.
5. Drainase secret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan
pemberian mukolitik, hidrasi cukup, humidifikasi udara yang
dihirup perkusi vibrasi dada dan latihan batuk efektif.
6. Pemberian antibiotic apabila timbul bronkospasmae
Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasmae
Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjjadi asidemia,
hipoksemia dan disfungsi sirkulasi yang prospektif (Lewis, 2015)

XI. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
A. Airway
- Peningkatan sekresi pernapasan
- Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
B. Breathing
- Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
- Menggunakan otot aksesori pernapasan
- Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
C. Circulation
- Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
- Sakit kepala
- Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
- Papiledema
- Penurunan haluaran urine
2. Pemeriksaan fisik
a. Sirkulasi
Tanda :
- Takikardia, irama ireguler
- S3S4/Irama gallop
- Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
- Hamman’s sign (bynui udara beriringan dengan denyut jantung
menandakan udara di mediastinum)
- TD : hipertensi/hipotensi
b. Nyeri/Kenyamanan
- Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam,
dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba
saat batuk
- Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi
meringis
 c. Pernapasan
- Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi
paru , keganasan, “lapar udara”, batuk
- Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan
otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal,
perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak),
dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan
dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. Kulit : cyanosis,
pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung,
stupor
d. Keamanan
- Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat
radiasi/kemoterapi
e. Penyuluhan/pembelajaran
- Gejala : riwayat faktor resiko keluarga dengan tuberkulosis,
kanke

XII. Analisa data

No. Symptom Etiologi Problem

1. Do: Pola nafas tidak
a. terpasang efektif berhubungan
Continuous Positive dengan penurunan
Airway Pressure ekspansi paru
( CPAP) Positive
End- Expiratory
( PEEP) : 5
b. RR : lebih cepat
c. Terdapat retraksi
dinding dada

2. DS: - pasien sulit berbicara Bersihan jalan nafas

 DO : tidak efektif
a. Pasien tidak mampu
batuk efektif
b. Sputum berlebih
c. Terdapat suara nafas
tambahan gurgling
d. Pola nafas
hiperventilasi

3. Ds: pasien tidak dapat Gangguan

dikaji karena pasang ETT pertukaran gas
DO :
a. Pasien menggun
ventilator mode
SIMV, VT 400,
PEEP 5, RR
14,FiO2 50%
b. Klien gelisah
c. CRT > 2 detik
d. TTV TD : 130/80
mmHg, MAP 96,6
mmHg

Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru

2. Bersihan Jalan nafas tidak efektif b.d sekresi yang tertahan
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-
perfusi sekunder terhadap hipoventilasi

N Diagnosa Perencanaan
Keperawat Tujuan Intervensi Rasional
o an
1. Pola nafas Setelah dilakukan a. Airway management 1. Untuk mengetahui
tidak intervensi 1. Buka jalan nafas, keadaan umum
efektif keperawatan selama 3 gunakan tekhnik chin pasien terutama di
berhubung x 24 jam, diharapkan lift atau jaw trust bila airway
an dengan pola nafas efektif perlu 2. Agar pasien tidak
penurunan dengan kriteria hasil : 2. Posisikan pasien tambah sesak
ekspansi 1. Respiratory untuk 3. Membantu
paru airway patency memaksimalkan pernafasan pasien
2. Frekuensi ventilasi 4. Membantu
pernafasan 3. Identifikasi pasien pernafasan pasien
sesuai yang perlunya pemasangan 5. Membersihkan
diharapkan alat jalan bantu nafas jalan nafas
3. Irama nafas 4. Pasang mayo bila 6. Untuk mengetahui
sesuai yang perlu keadaan umum
diharapkan 5. Keluarkan secret pasien dan
4. Ekspansi dada dengan batuk atau menentukan
simetris suction intervensi yang
5. Tidak 6. Auskultasi suara diberikan
didapatkan nafas, catat adanya selanjutnya
penggunaan suara tambahan 7. Untuk membantu
otot tambahan 7. Berikan terapi pernafasan pasien
6. Auskultasi oksigen
suara nafas
sesuai yang
diharapkan

2. Bersihan Setelah dilakukan a. Manajemen jalan nafas 1. Untuk mengetahui

Jalan nafas intervensi 1. Monitor pola nafas keadaan umum
tidak keperawatan selama dengan melihat pasien
 efektif b.d 3x24 jam bersihan monitor 2. Mengetahui apakah
sekresi jalan nafas meningkat 2. Monitor bunyi nafas ada bunyi tambahan
yang dengan kriteria hasil : tambahan ( missal atau tidak
tertahan 1. Batuk efektif gurgling, mengi, 3. Untuk menentukan
meningkat wheezing, rochi intervensi
2. Produksi 3. Monitor sputum 4. Mengetahui
sputum 4. Monitor ttv keadaan umum
menurun 5. Posisikan pasien 60 pasien
3. Wheezing 6. Berikan minum 5. Agar pasien tidak
menurun hangat sesak
4. Dispnea 7. Lakukan fisipterapi 6. Meredakan secret
menurun dada 7. Mengeluarkan
5. Gelisah 8. Lakukan penghisapan sekret
menurun lendri kurang dari 15 8. Membantu
6. Frekuensi detik mengeluarkan
nafas membaik 9. Ajarkan batuk efektif lender
7. Pola nafas 10. Kolaborasi pemberian 9. Mengeluarkan
membaik bronkodilator, sputum
ekspetoran mukolitik 10. Mengencerkan dan
membantu
pengeluaran sputum

3. Gangguan Setelah dilakukan a. pemantauan Respirasi 1. untuk mengetahui

pertukaran intervensi 1. monitor frekuensi, keadaan umum
gas b.d keperawatan selama 3 irama, kedalaman pasien
perubahan x 24 jam pertukaran dan upaya nafas 2. untuk menentukan
membrane gas meningkat dengan dengan melihat ke intervensi yang
alveolus kriteria hasil : monitor diberikan
kapiler 1. Tingkat 2. monitor pola 3. untuk
kesadaran nafas ( seperti mengeluarkan
meningkat bradypnea, sputum
2. Dispnea takipnea, 4. untuk mengetahui
menurun hiperventilasi, nilai AGD pasien
3. Nafas cuping kussmaul) 5. mentehaui keadaan
hidung 3. monitor umum pasien
menurun kemampuan batuk 6. membantu
4. PO2 membaik efektif pernafasan pasien
5. PCO2 4. monitor nilai 7. agar pasien tidak
membaik AGD sesak
6. Takikardia 5. monitor hasil X-
membaik ray Toraks
7. pH membaik b. terapi oksigen
8. sianosis 1. monitor
membaik kecepatan oksigen
9. pola nafas 2. berikan oksigen
memabaik tambahan
3. ajarkan tekhnik
relaksasi
Daftar Pustaka
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, (2016), Standar Diagnosis
Keperawatan Indonesia (SDKI), Edisi 1, Jakarta,
PersatuanPerawat Indonesia
Tim Pokja SIKI DPP PPNI, (2018), Standar Intervensi
Keperawatan Indonesia (SIKI), Edisi 1, Jakarta,
Persatuan Perawat Indonesia
Tim Pokja SLKI DPP PPNI, (2018), Standar Luaran Keperawatan
Indonesia (SLKI), Edisi 1, Jakarta, Persatuan
Perawat Indonesia
Hudak & Gallo. (2011). Critical Care Nursing: A Holistic
Approach. Philadelphia: JB/ Lippincot Company.
Nugroho. T & Bunga T.P. (2016). Teori Asuhan Keperawatan
Gawat Darurat. Yogyakarta: Nuha Medika.
AHA, (2012), Warning signs for heart failure, di akses pada
tanggal 20 september 2017 dari situs
http://heart.org.