LAPORAN PENDAHULUAN

DENGAN KASUS GAGAL NAFAS DIRUANG IGD

RSUD DR.H.MOCH ANSYARI SALEH

BANJARMASIN

Nama Mahasiswa : Mega Riana Sari

Nim : 11409717011

Tingkat : II

Semester : 4 (Empat)

AKPER KESDAM VI/TANJUNGPURA BANJARMASIN

YAYASAN WAHANA BHAKTI KARYA HUSADA

TAHUN AJARAN 2019

 LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL NAFAS

A. PENGERTIAN

Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon
dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah
ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 2015).
Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2016)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh.
Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar
dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2016).
Klasifikasi gagal nafas:
Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2
rendah dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai
dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah
60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau
rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas
dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang
akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit
alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal
napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik,
pneumonia, dan perdarahan pulmoner.
 Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2
rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai
dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa
terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas
dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar
bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia.
Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular,
abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat
(contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).

B. ETIOLOGI
1. Depresi sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah
batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan
dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam
pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari
batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot
pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla
spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang
terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui
penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan
penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan
cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab
gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala,
ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat
mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan.
Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi
dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi
dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah
untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi
atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi
dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial,
atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.
Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah :
1. Penyebab sentral
a. trauma kepala : contusio cerebri
b. radang otak : encephaliti
c. gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical,
muscle relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax,
haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
(harsono, 1996)
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda
Gagal nafas total
 Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
 Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra
klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada
pada inspirasi
 Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan
ventilasi buatan

Gagal nafas parsial

 Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring,

Growing dan whizing.
 Ada retraksi dada
2. Gejala
 Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
 Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau
sianosis (PO2 menurun)

D. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal
nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang
bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada
pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah
terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis
kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas
 akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal
nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas
vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih
dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator
karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan.
Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan
yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons
dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala,
stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif
dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat
agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan
meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

PHATWAY GAGAL NAFAS

- Trauma
- depresi system saraf pusat
- penyakit akut paru
- kelainan neurologis
 - efusi pleura,hemotokrat dan pneumotorka
↓
Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan
↓
↑ permeabilitas membrane alveolan kafiler

Gg evitalium slveolar gg endothalium

↓ kapiler
Odema paru→ kelebiham ↓
volume cairan
↓ cairan masuk ke intertisial
↓comlain paru ↓
↓ ↑ tahanan jalan nafas
↓ cairan surfaktan ↓
↓ kehilangan fungsi silia sal
pernafasan
Gg pengembangan paru ↓
Kolap alveoli bersihan jalan nafas
↓ ekspansi paru tidak efektif
Ventilasi dan perfusi ↓
Tidak seimbang pola nafas tidak efektif
↓
Terjadi hipoksemia/hiperkapnia
gg pertukaran gas
↓

↓O2 dan CO2→ dyspenia,sianosis → ↓curah jantung→

gg perfusi jaringan
Sumber : ((harsono, 1996)
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
2. Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit
yang tidak diketahui
• Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
• EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia

F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker
Venturi atau nasal prong
2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu
(CPAP) atau PEEP
3. Inhalasi nebuliser
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik/jantung
6. Pengobatan Brokodilator Steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

G. ASKEP
a. Pimary survey
PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN
1. Airway
 a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung,
takipneu/bradipneu, retraksi.
b. Menggunakan otot aksesori pernapasan
c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain
GCS, dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.
5. Eksposure
Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat,
tampak lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang
didapat secara objektif.
Pemeriksaan fisik :

b. Secondary survey

( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000)

1. Sistem kardiovaskuler
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
 Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung
menandakan udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Sistem pernafasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi
paru , keganasan, “lapar udara”, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan
otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal,
perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak),
dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan
dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak.
3. Sistem integumen
cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah,
bingung, stupor
4. Sistem musculoskeletal
Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2-
4.
5. Sistem endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid,
6. Sistem gastrointestinal
Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi.
7. Sistem neurologi
Sakit kepala
8. Sistem urologi
Penurunan haluaran urine
9. Sistem reproduksi
Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada
rahim/serviks.
10. Sistem indera
  Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau
tanpa kebutaan tiba-tiba.
 Pendengaran : telinga berdengung
 Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman
 Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap
 Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap
panas/dingin tajam/tumpul baik.
11. Sistem abdomen
Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam.
12. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam,
dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba
saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi
meringis
13. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat
radiasi/kemoterapi
14. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko
keluarga dengan tuberculosis

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi

jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan
nafas
2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas
ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi
4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung
Sumber : (doengoes, 2002)

Intervensi dan rasional

No Diagnose Tujuan/KH Intervensi Rasional

1. Tidak Setelah 1. Catat perubahan 1. otot-otot intercostal
efektifnya dilakukan dalam bernafas dan /abdominal/ leher dapat
jalan nafas tindakan pola nafasnya meningkatkan usaha
berhubung keperawat 2. Observasi dari dalam bernafas.
an dengan an jalan penurunan 2. Pengembangan dada
hilangnya nafas pengembangan dada dapat
fungsi efektif dan peningkatan menjadi batas dari
jalan Tujuan : fremitus – akumulasi cairan dan
nafas, - Pasien 3. Catat karakteristik adanya cairan dapat
peningkat dapat dari suara nafas meningkatkan fremitus
an sekret memperta 4. Catat karakteristik 3. Suara nafas terjadi
pulmonal, hankan dari batuk karena adanya aliran
peningkat jalan nafas 5. Pertahankan posisi udara melewati batang
an dengan tubuh/posisi kepala tracheo branchial dan
resistensi bunyi dan gunakan jalan juga karena adanya
jalan nafas nafas yang nafas tambahan bila cairan, mukus atau
jernih dan perlu sumbatan lain dari saluran
ronchi (-) 6. Kaji kemampuan nafas
- Pasien batuk, latihan nafas 4. Karakteristik batuk
bebas dari dalam, perubahan dapat
dispneu - posisi dan lakukan merubah ketergantungan
Mengeluar suction bila ada pada penyebab dan
kan sekret indikasi etiologi dari jalan nafas.
tanpa 7. Peningkatan oral Adanya sputum dapat
kesulitan intake jika dalam
memungkinkan jumlah yang
Kolaboratif banyak, tebal dan
8. Berikan oksigen, purulent
cairan IV ; tempatkan 5. Pemeliharaan jalan
di kamar humidifier nafas
sesuai indikasi bagian nafas
9. Berikan therapi dengan paten
aerosol, ultrasonik 6. Penimbunan sekret
nabulasasi mengganggu ventilasi dan
10. Berikan fisiotherapi predisposisi
dada misalnya : perkembangan atelektasis
postural drainase, dan infeksi paru
perkusi dada/vibrasi 7. Peningkatan cairan
jika ada indikasi per oral dapat
11. Berikan mengencerkan sputum
bronchodilator 8. Mengeluarkan sekret
misalnya : dan
aminofilin, albuteal meningkatkan transport
dan mukolitik oksigen
9. Dapat berfungsi
sebagai bronchodilatasi
dan mengeluarkan secret
10.Meningkatkan drainase
secret
paru, peningkatan efisiensi
penggunaan otot
otot pernafasan
 11.Diberikan untuk
mengurangi
bronchospasme,
menurunkan viskositas
sekret dan meningkatkan
2. Pola nafas Setelah 1. Kaji frekuensi, 1. Untuk mengetahui
tidak dilakukan kedalaman dan keadaan nafas .
efektif b.d tindakan kualitas pernapasan 2. Suara nafas
keperawat serta pola mungkin tidak sama
penurunan an pasien pernapasan. atau tidak ada
ekspansi dapat 2. Kaji tanda vital dan ditemukan. Crakles
paru memperta tingkat kesasdaran terjadi karena
hankan setaiap jam dan prn peningkatan cairan di
pola 3. Berikan oksigen permukaan jaringan yang
pernapasa dalam bantuan disebabkan oleh
n yang ventilasi dan peningkatan
efektif humidifier sesuai permeabilitas membran
Kriteria dengan pesanan alveoli, kapiler.
Hasil : 4. Pantau dan catat 3. Mengeluarkan sekret dan
Pasien gas-gas darah meningkatkan transport
menunjukk sesuai indikasi : kaji oksigen .
an kecenderungan 4. Wheezing terjadi karena
•Frekuensi kenaikan PaCO2 bronchokontriksi atau
, irama dan atau kecendurungan adanya mukus pada jalan
kedalaman penurunan PaO2 nafas
pernapasa 5. Auskultasi dada 5. Hipoksemia dapat
n normal untuk mendengarkan menyebabkan iritabilitas
•Adanya bunyi nafas setiap 1 dari miokardium
penurunan jam 6. Pemeliharaan jalan nafas
dispneu 6. Pertahankan tirah bagian nafas
•Gas-gas baring dengan dengan paten
darah kepala tempat tidur
dalam ditinggikan 30
batas sampai 45 derajat
normal untuk
mengoptimalkan
pernapasan
7. Berikan dorongan
utnuk batuk dan
napas dalam, bantu
pasien untuk
mebebat dada
selama batuk
8. Instruksikan pasien
untuk melakukan
pernapasan
diagpragma atau
bibir
9. Berikan bantuan
ventilasi mekanik
bila PaCO > 60
mmHg. PaO2 dan
PCO2 meningkat
dengan frekuensi 5
mmHg/jam. PaO2
tidak dapat
dipertahankan pada
60 mmHg atau
 lebih, atau pasien
memperlihatkan
keletihan atau
depresi mental atau
sekresi menjadi sulit
untuk diatasi.

3. Gangguan Setelah 1. Kaji terhadap tanda 1. Takipneu adalah

pertukaran diberikan dan gejala hipoksia mekanisme kompensasi
gas tindakan dan hiperkapnia untuk hipoksemia dan
berhubung keperawat 2. Kaji TD, nadi apikal peningkatan usaha nafas
an dengan an pasien dan tingkat 2. Suara nafas
abnormalit dapat kesadaran setiap[ mungkin tidak sama
as memperta jam dan prn, atau tidak ada
ventilasi- hankan laporkan perubahan ditemukan. Crakles
perfusi pertukaran tingkat kesadaran terjadi karena
sekunder gas yang pada dokter. peningkatan cairan di
terhadap adekuat 3. Pantau dan catat permukaan jaringan yang
hipoventila Kriteria pemeriksaan gas disebabkan oleh
si Hasil : darah, kaji adanya peningkatan
Pasien kecenderungan permeabilitas membran
mampu kenaikan dalam alveoli, kapiler.
menunjukk PaCO2 atau 3. Wheezing terjadi karena
an : penurunan dalam bronchokontriksi atau
•Bunyi PaO2 adanya mukus pada
paru bersih 4. Bantu dengan jalan nafas
•Warna pemberian ventilasi 4. Selalu berarti bila
kulit mekanik sesuai diberikan oksigen
normal indikasi, kaji (desaturas 5 gr dari Hb)
 •Gas-gas perlunya CPAP atau sebelum cyanosis
darah PEEP. muncul. Tanda cyanosis
dalam 5. Auskultasi dada dapat dinilai pada
batas untuk mendengarkan mulut, bibir
normal bunyi nafas setiap yang indikasi adanya
untuk usia jam hipoksemia sistemik,
yang 6. Tinjau kembali cyanosis perifer seperti
pemeriksaan sinar X pada kuku dan
diperkiraka dada harian, ekstremitas adalah
n perhatikan vasokontriksi
peningkatan atau 5. Hipoksemia dapat
penyimpangan menyebabkan iritabilitas
7. Pantau irama dari miokardium
jantung 6. Menyimpan tenaga
8. Berikan cairan pasien, mengurangi
parenteral sesuai penggunaan oksigen
pesanan 7. Memaksimalkan
9. Berikan obat-obatan pertukaran oksigen
sesuai pesanan : secara terus menerus
bronkodilator, dengan tekanan yang
antibiotik, steroid. sesuai
8. Peningkatan ekspansi
paru meningkatkan
oksigenasi
9. Memperlihatkan kongesti
paru yang progresif
4. Kelebihan Setelah 1. Timbang BB tiap hari 1. Untuk mengetahui
volume diberikan 2. Monitor input dan perkembangan bb klien
cairan b.d. tindakan output pasien tiap 1 2. Untuk mengetahui
 edema perawatan jam balance cairan
pulmo pasien 3. Kaji tanda dan gejala 3. Mengetahui suplai
tidak penurunan curah oksigen di dalam tubuh
terjadi jantung 4. Mengetahui adanya
kelebihan 4. Kaji tanda-tanda odema
volume kelebihan volume : 5. Untuk memantau cairan
cairan edema, BB , CVP dalam tubuh
Kriteria 5. Monitor parameter 6. Memnuhi kebutuhan
Hasil : Hemodinamik cairan dan elektrolit
Pasien 6. Kolaborasi untuk dalam tubuh
mampu pemberian cairan
menunjukk dan elektrolit
an:
• TTV
normal
•Balance
cairan
dalam
batas
normal
• Tidak
terjadi
edema
5 Gangguan Setelah 1. Kaji tingkat 1. Untuk mengetahui
perfusi dilakukan kesadaran tingkat kesadaran klien
jaringan tindakan 2. Kaji penurunan 2. Mengetahui keadaan
b.d keperawat perfusi jaringan perfusi jaringan
penurunan an pasien 3. Kaji..status tercukupi apa tidaknya
curah mampu hemodinamik 3. Untuk memantau cairan
jantung memperta 4. Kaji irama EKG dalam tubuh
hankan 5. Kaji system 4. Untuk mengetahui
perfusi Gastrointestinal kelainan di jantung
jaringan. 5. Untuk mengetahui
Kriteria adanya kelainan di
Hasil : gastrointestinal
Pasien
mampu
menunjukk
an
•Status
hemodina
mik dalam
bata
normal
• TTV
normal
 DAFTAR PUSTAKA

1. NemaaPK.2015.respiratory failure.indian jowrnal of

Anaesthesia, 47(5);360-6 (Susan Martin T, 2015), (Heri
Rokhaeni, dkk, 2016), (Brunner & Sudarth, 2016)
2. Shapiro BA and Peruzzi WT.2016. Physiology of resfiration.In
shapiro BA and Peruzzi WT (Ed) clinical Application of Blood
Gases, Baltimore. Pp.13-24
3. Sue DY and Bongard FS.2015.Respirtory Failure.in current
critical care diagnosis and Treatment,2nd Ed ,lange-mcGrawHill
calofornia,pp.269-89
4. Behrendt C.F.(2015).Acute Respiratory Fai in detehae.united
status states : incidenc and 31-day survival.
 LEMBAR PERSETUJUAN

Saya yang bertanda tangan dibawah ini telah menyelasaikan laporan pendahuluan
tentang gagal nafas di ruang IGD. RSUD DR.H.MOCH ANSYARI SALEH
BANJARMASIN.

Nama : Mega Riana Sari

Nim : 11409717011

Tingkat : II

Semester : 4 (Empat)

Banjarmasin, 20 Mei 2019

Mahasiswa

Mega Riana Sari

Nim 11409717011

Mengetahui
Pembimbing Lahan Pembimbing Akademik
 LEMBAR KONSUL

NAMA :

NIM :

KELOMPOK :

RUANGAN :

NO HARI KEGIATAN SARAN TTD

TANGGAL YANG CI/CT
DILAKSANAKAN CI CT MHS