Disusun untuk memenuhi salah satu tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat
DISUSUN OLEH:
Erni Nurhidayati NIM. J.0105.20.055
Farid Usman NIM. J.0105.20.056
Vina Selfiany NIM. J.0105.20.073
A. DEFINISI
Gagal nafas merupakan keadaan dimana terjadi kegagalan tubuh memenuhi kebutuhan
oksigen kehilangan kemampuan ventilasi secara adekuat sehingga terjadi kegagalan
pertukaran gas karbondioksida dan oksigen. Gagal nafas ditandai oleh adanya peningkatan
CO2 dan penurunan O2 dalam darah secara signifikan. Gagal nafas dapat disebabkan oleh
gangguan system saraf pusat yang mengontrol system pernafasan, kelemahan
neuromuskuler, keracunan obat, gangguan metabolism, kelemahan otot pernafasan, dan
obstruksi jalan nafas (Kozier, 2011).
B. ETIOLOGI
1. Depresi sistem pernafasan
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat.pusat pernafasan yang
mengendalikan pernafasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga
pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan mempengaruhi fungsi pernafasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla
spinalis, otot-otot pernafasan atau pertemuan neuromuscular yang terjadi pada
pernafasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
3. Efusi Pleura
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakit paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyabab gagal nafas. Kecelakaan
yang mengakibatkan cedera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan
mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernafasan.
Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin
menyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal
nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pneumonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pneumonia kimiawi atau pneumonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengiritasi dan materi lambung yang bersifat
asam. Asma bronkial, ateliktasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyebabkan gagal nafas.
Penyebab gagal nafas berdasarkan lokasi adalah:
1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala: contusion cerebri
b. Radang otak: enchephaliti
c. Gangguan vaskuler: perdarahan otak, infark otak
d. Obat-obatan: narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler: GBS, tetanus, trauma cervical. Muscle relaxans
b. Kelainan jalan nafas: obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru: edema paru, atelectasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/ thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothorax
e. Kelainan jantung: kegagalan jantung kiri
(harnoso, 1996).
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda
Gagal nafas total
a. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan
b. Pada Gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak
ada pengembangan dada pada inspirsi
c. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
Gagal nafas parsial
a. Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, growing dan whizzing
b. Ada retraksi dada
2. Gejala
a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)
D. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan aggal nafas kronik
dimana masing-masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah
gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara structural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi
pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronchitis kronik, emfisema dan
penyakit paru hitam (penyakit penambang batu bara). Pasien mengalami toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas
akut biasanya paru-paru Kembali ke asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami
kerusakan yang irreversible.
Indicator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
pernafasan normal ialah 16-20 x/menit. Bila lebih dari 20 x/menit Tindakan yang
dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga
timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernafasan
terletak dibawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi,
cedera kepala, stroke, tumor otak ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode post operatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan
tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan
atau dengan meningkatkan efek dari analgetic opioid. Pneumonia atau dengan penyakit
paru-paru dapat mengarah keg agal nafas akut.
Trauma, depresi system saraf pusat, penyakit akut paru, kelainan
neurologis, efusi pleura, hemothorax dan pneumothorax
Menurunnya complain
Cairan masuk ke
paru
intertisial
Menurunnya cairan
Peningkatan tahanan
surfaktan
jalan nafas
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan gas-gas darah arteri
a. Hipoksemia
- Ringan: PaO2 <80 mmHg
- Sedang: PaO2 <60 mmHg
- Berat: PaO2 <40 mmHg
b. Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui
a. Hemodinamik
Tipe 1: peningkatan PCWP
b. EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan disritmia
G. KOMPLIKASI
1. Hipoksia jaringan
2. Asidosis respiratori kronis: kondisi medis dimana paru-paru tidak dapat mengeluarkan
semua karbondioksida yang dihasilkan dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan gangguan
keseimbangan asam basa dan membuat jaringan tubuh lebih asam terutama adarah
3. Henti nafas
4. Henti jantung
H. PENATALAKSANAAN
1. Terapi oksigen pemberian oksigen kecepatan: masker venturi atau nasal prong
2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP)
3. Inhalasi nebulizer
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik/jantung
6. Pengobatan bronkodilator steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
I. ANALISA DATA
Masalah
NO Data Etiologi
Keperawatan
1. DS: Gangguan saraf pernafasan Bersihan jalan
- Sulit bicara nafas tidak efektif
- Dispnea
- ortopnea peningkatan permiabilitas
DO: mambran alveolar kapiler
- Batuk tidak efektif
- Tidak mampu batuk
- Sputum berlebih Peningkatan tahanan jalan
- Mengi, wheezing dan atau nafas
ronkhi kering
- Gelisah
- Sianosis bersihan jalan nafas tidak
- Bunyi nafas menurun efektif
- Frekuensi nafas berubah
- Pola nafas berubah
Masalah
NO Data Etiologi
Keperawatan
2. DS: Peningkatan permeabilitas Gangguan
- Pusing kapiler pertukaran gas
- Penglihatan kabur
- Dipsneu
DO: menurunnya complain paru
- PCO2 meningkat/ menurun
- PO2 menurun
- Takikardia menurunnya cairan surfaktan
- pH arteri meningkat/ menurun
- bunyi nafas tambahan
- sianosis Ventilasi dan perfusi tidak
- diaphoresis seimbang
- gelisah
- Nafas cuping hidung
- Pola nafas abnormal Gangguan pertukaran gas
(cepat/lambat, regular/
ireguler, dalam/ dangkal)
- Warna kulit abnormal (misal
pucat atau kebiruan)
- Kesadaran menurun
3. DS: Peningkatan permeabilitas Pola nafas tidak
- Dispneu kapiler efektif
- Ortopnea
DO:
- Penggunaan otot bantu menurunnya complain paru
pernafasan
- Fase ekspirasi memanjang
- Pola nafas abnormal (misal: menurunnya cairan surfaktan
takipnea, bradypnea,
hiperventilasi, kussmaul,
Cheyne-stokes) ggn pengembangan paru,
- Pernafasan puesed-lip kolap alveoli
- Pernafasan cuping hidung
- Diameter toraks anterior-
posterior meningkat
Pola nafas tidak efektif
- Ventilasi semenit menurun
- Kapasitas vital menurun
- Tekanan ekspirasi dan inspirasi
menurun
- Ekskursi dada berubah
4. DS : - Peningkatan permeabilitas Penurunan curah
Masalah
NO Data Etiologi
Keperawatan
kapiler jantung
DO :
- Pengisian kapiler >3 detik
- Nadi perifer menurun atau menurunnya complain paru
tidak teraba
- Akral teraba dingin
- Warna kulit pucat menurunnya cairan surfaktan
- Turgor kulit menurun
hipoksemia/hiperkapnia
kolaborasi
Kolaborasi pemberian bronchodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC
Jevon Philip, Ewen Beverley. 2008. Pemamntauan Pasien Kritis Edisi kedua. Jakarta: Erlangga.
Shirley A.Jones. 2014. Seri Panduan Klinis BLS, ACLS dan PALS. Jakarta: Erlangga
Tm Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Edisi I. Jakarta : PPNI
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi I. Jakarta : PPNI
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1. Jakarta : PPNI
TIM PPGD. 2010. Penanggulangan Penderita Gawat Darurat Basic Trauma & Cardiac Life
Support. Bukittinggi.
Kurniati. A, Trisyani. Y, dkk. 2018. Keperawatan Gawat Darurat dan Bencana Sheehy Edisi Indonesia Pertama. Elsevier Singapura