BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk

mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan Martin T, 1997).
Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk
mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat
mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001)
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga
menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
(Brunner & Sudarth, 2001).
Klasifikasi gagal nafas:
Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah
dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan
menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg
dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini
merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan
dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh
melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus.
Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau
nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner.

3
 Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah
dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan
meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada
pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan.
Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi
bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat,
penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan
napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).

B. ETIOLOGI
1. Depresi sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat
pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak
(pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak
terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada
saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau
pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat
mempengaruhi ventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat
menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan

4
 nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan
fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas.
Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas.
Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru
dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal
nafas.
Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah :
1. Penyebab sentral
a. trauma kepala : contusio cerebri
b. radang otak : encephaliti
c. gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak
d. Obat-obatan : narkotika, anestesi
2. Penyebab perifer
a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle
relaxans
b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale
c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS
d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax,
haematothoraks
e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri
(harsono, 1996)

5
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Tanda
Gagal nafas total
 Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.
 Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan
sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
 Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi
buatan

Gagal nafas parsial

 Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan

whizing.
 Ada retraksi dada
2. Gejala
 Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
 Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis
(PO2 menurun)
D. PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas
kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal
nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal
secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit
paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap
hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas
kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt

6
tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja
pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah
ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak
adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang
mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak,
ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan
menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal.
Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak
adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang
dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia
atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

7
 PHATWAY GAGAL NAFAS
- Trauma
- depresi system saraf pusat
- penyakit akut paru
- kelainan neurologis
- efusi pleura,hemotokrat dan pneumotorka
↓
Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan
↓
↑ permeabilitas membrane alveolan kafiler

Gg evitalium slveolar gg endothalium

↓ kapiler
Odema paru→ ↓
kelebiham
↓ volume cairan cairan masuk ke intertisial
↓comlain paru ↓
↓ ↑ tahanan jalan nafas
↓ cairan surfaktan ↓
↓ kehilangan fungsi silia sal pernafasan
Gg pengembangan paru ↓
Kolap alveoli bersihan jalan nafas
↓ ekspansi paru tidak efektif
Ventilasi dan perfusi ↓
Tidak seimbang pola nafas tidak efektif
↓
Terjadi hipoksemia/hiperkapnia
gg pertukaran gas
↓

↓O2 dan CO2→ dyspenia,sianosis → ↓curah jantung→ gg perfusi jaringan

Sumber : ((harsono, 1996)\

8
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemerikasan gas-gas darah arteri
Hipoksemia
Ringan : PaO2 < 80 mmHg
Sedang : PaO2 < 60 mmHg
Berat : PaO2 < 40 mmHg
2. Pemeriksaan rontgen dada
Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak
diketahui
• Hemodinamik
Tipe I : peningkatan PCWP
• EKG
Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan
Disritmia

F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN

1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau
nasal prong
2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP)
atau PEEP
3. Inhalasi nebuliser
4. Fisioterapi dada
5. Pemantauan hemodinamik/jantung
6. Pengobatan Brokodilator Steroid
7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

9
G. ASKEP
a. Pimary survey
PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN
1. Airway
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu,
retraksi.
b. Menggunakan otot aksesori pernapasan
c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental,
mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS,
dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.
5. Eksposure
Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak
lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara
objektif.

10
Pemeriksaan fisik :

b. Secondary survey

( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000)

1. Sistem kardiovaskuler
Tanda : Takikardia, irama ireguler
S3S4/Irama gallop
Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal
Hamman’s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung
menandakan udara di mediastinum)
TD : hipertensi/hipotensi
2. Sistem pernafasan
Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru ,
keganasan, “lapar udara”, batuk
Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot
asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi :
hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area
berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang,
reduksi ekskursi thorak.
3. Sistem integumen
cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung,
stupor
4. Sistem musculoskeletal
Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4.
5. Sistem endokrin
Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid,
6. Sistem gastrointestinal
Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi.
7. Sistem neurologi

11
 Sakit kepala
8. Sistem urologi
Penurunan haluaran urine
9. Sistem reproduksi
Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada
rahim/serviks.
10. Sistem indera
 Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa
kebutaan tiba-tiba.
 Pendengaran : telinga berdengung
 Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman
 Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap
 Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap
panas/dingin tajam/tumpul baik.
11. Sistem abdomen
Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam.
12. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat
menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk
Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis
13. Keamanan
Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat
radiasi/kemoterapi
14. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga
dengan tuberculosis

12
 PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas
2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi
sekunder terhadap hipoventilasi
4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo
5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung
Sumber : (doengoes, 2002)

1. Intervensi dan rasional

No Diagnose Tujuan/KH Intervensi Rasional

1. Tidak efektifnya Setelah 1. Catat perubahan dalam 1. otot-otot
jalan nafas dilakukan bernafas dan pola interkostal/abdo
berhubungan tindakan nafasnya minal/leher
dengan hilangnya keperawatan 2. Observasi dari penurunan dapat
fungsi jalan nafas, jalan nafas pengembangan dada dan meningkatkan
peningkatan sekret efektif Tujuan : peningkatan fremitus – usaha dalam
pulmonal, - Pasien dapat 3. Catat karakteristik dari bernafas
peningkatan mempertahank suara nafas 2. Pengembangan
resistensi jalan an jalan nafas 4. Catat karakteristik dari dada dapat
nafas dengan bunyi batuk menjadi batas
nafas yang 5. Pertahankan posisi dari akumulasi
jernih dan tubuh/posisi kepala dan cairan dan
ronchi (-) gunakan jalan nafas adanya cairan
- Pasien bebas tambahan bila perlu dapat
dari dispneu - 6. Kaji kemampuan batuk, meningkatkan
Mengeluarkan latihan nafas dalam, fremitus
sekret tanpa perubahan posisi dan 3. Suara

13
kesulitan lakukan suction bila ada nafas terjadi
indikasi karena adanya
7. Peningkatan oral intake aliran udara
jika memungkinkan melewati batang
Kolaboratif tracheo
8. Berikan oksigen, cairan branchial dan
IV ; tempatkan di kamar juga karena
humidifier sesuai indikasi adanya cairan,
9. Berikan therapi aerosol, mukus atau
ultrasonik nabulasasi sumbatan lain
10. Berikan fisiotherapi dari saluran
dada misalnya : postural nafas
drainase, perkusi 4. Karakterist
dada/vibrasi jika ada ik batuk dapat
indikasi merubah
11. Berikan bronchodilator ketergantungan
misalnya : aminofilin, pada penyebab
albuteal dan mukolitik dan etiologi dari
jalan nafas.
Adanya sputum
dapat dalam
jumlah yang
banyak, tebal
dan purulent
5. Pemelihara
an jalan nafas
bagian nafas
dengan paten
6. Penimbuna
n sekret

14
 mengganggu
ventilasi dan
predisposisi
perkembangan
atelektasis dan
infeksi paru
7. Peningkata
n cairan per oral
dapat
mengencerkan
sputum
8. Mengeluar
kan sekret dan
meningkatkan
transport
oksigen
9. Dapat
berfungsi
sebagai
bronchodilatasi
dan
mengeluarkan
secret
10.Meningkatkan
drainase secret
paru, peningkatan
efisiensi
penggunaan otot
otot pernafasan
11.Diberikan

15
 untuk mengurangi
bronchospasme,
menurunkan
viskositas sekret
dan meningkatkan
2. Pola nafas tidak Setelah 1. Kaji frekuensi,
efektif b.d dilakukan kedalaman dan kualitas
penurunan tindakan pernapasan serta pola
ekspansi paru keperawatan pernapasan.
pasien dapat 2. Kaji tanda vital dan
mempertahank tingkat kesasdaran
an pola setaiap jam dan prn
pernapasan 3. Monitor pemberian
yang efektif trakeostomi bila PaCo2
Kriteria Hasil : 50 mmHg atau PaO2<
Pasien 60 mmHg
menunjukkan 4. Berikan oksigen dalam
•Frekuensi, bantuan ventilasi dan
irama dan humidifier sesuai dengan
kedalaman pesanan
pernapasan 5. Pantau dan catat gas-gas
normal darah sesuai indikasi :
•Adanya kaji kecenderungan
penurunan kenaikan PaCO2 atau
dispneu kecendurungan
•Gas-gas darah penurunan PaO2
dalam batas 6. Auskultasi dada untuk
normal mendengarkan bunyi
nafas setiap 1 jam
7. Pertahankan tirah baring

16
 dengan kepala tempat
tidur ditinggikan 30
sampai 45 derajat untuk
mengoptimalkan
pernapasan
8. Berikan dorongan utnuk
batuk dan napas dalam,
bantu pasien untuk
mebebat dada selama
batuk
9. Instruksikan pasien
untuk melakukan
pernapasan diagpragma
atau bibir
10. Berikan bantuan
ventilasi mekanik bila
PaCO > 60 mmHg.
PaO2 dan PCO2
meningkat dengan
frekuensi 5 mmHg/jam.
PaO2 tidak dapat
dipertahankan pada 60
mmHg atau lebih, atau
pasien memperlihatkan
keletihan atau depresi
mental atau sekresi
menjadi sulit untuk
diatasi.

3. Gangguan Setelah 1. Kaji terhadap tanda dan 1. Takipneu

17
pertukaran gas diberikan gejala hipoksia dan adalah
berhubungan tindakan hiperkapnia mekanisme
dengan keperawatan 2. Kaji TD, nadi apikal dan kompensasi
abnormalitas pasien dapat tingkat kesadaran setiap[ untuk
ventilasi-perfusi mempertahank jam dan prn, laporkan hipoksemia dan
sekunder terhadap an pertukaran perubahan tingkat peningkatan
hipoventilasi gas yang kesadaran pada dokter. usaha nafas
adekuat 3. Pantau dan catat 2. Suara nafas
Kriteria Hasil : pemeriksaan gas darah, mungkin tidak
Pasien mampu kaji adanya sama atau tidak
menunjukkan : kecenderungan kenaikan ada ditemukan.
•Bunyi paru dalam PaCO2 atau Crakles terjadi
bersih penurunan dalam PaO2 karena
•Warna kulit 4. Bantu dengan pemberian peningkatan
normal ventilasi mekanik sesuai cairan di
•Gas-gas darah indikasi, kaji perlunya permukaan
dalam batas CPAP atau PEEP. jaringan yang
normal untuk 5. Auskultasi dada untuk disebabkan
usia yang mendengarkan bunyi oleh
diperkirakan nafas setiap jam peningkatan
6. Tinjau kembali permeabilitas
pemeriksaan sinar X membran
dada harian, perhatikan alveoli, kapiler.
peningkatan atau 3. Wheezing
penyimpangan terjadi karena
7. Pantau irama jantung bronchokontrik
8. Berikan cairan parenteral si atau adanya
sesuai pesanan mukus pada
9. Berikan obat-obatan jalan nafas
sesuai pesanan : 4. Selalu berarti

18
 bronkodilator, antibiotik, bila diberikan
steroid. oksigen
(desaturas 5 gr
dari Hb)
sebelum
cyanosis
muncul. Tanda
cyanosis dapat
dinilai pada
mulut, bibir
yang indikasi
adanya
hipoksemia
sistemik,
cyanosis
perifer seperti
pada kuku dan
ekstremitas
adalah
vasokontriksi
5. Hipoksemia
dapat
menyebabkan
iritabilitas dari
miokardium
6. Menyimpan
tenaga pasien,
mengurangi
penggunaan
oksigen

19
 7. Memaksimalka
n pertukaran
oksigen secara
terus menerus
dengan tekanan
yang sesuai
8. Peningkatan
ekspansi paru
meningkatkan
oksigenasi
9. Memperlihatka
n kongesti paru
yang progresif
4. Kelebihan volume Setelah 1. Timbang BB tiap hari 1. Untuk
cairan b.d. edema diberikan 2. Monitor input dan output mengetahui
pulmo tindakan pasien tiap 1 jam perkembangan
perawatan 3. Kaji tanda dan gejala bb klien
pasien tidak penurunan curah jantung 2. Untuk
terjadi 4. Kaji tanda-tanda mengetahui
kelebihan kelebihan volume : balance cairan
volume cairan edema, BB , CVP 3. Mengetahui
Kriteria Hasil : 5. Monitor parameter suplai oksigen
Pasien mampu Hemodinamik di dalam tubuh
menunjukkan: 6. Kolaborasi untuk 4. Mengetahui
• TTV normal pemberian cairan dan adanya odema
•Balance cairan elektrolit 5. Untuk
dalam batas memantau
normal cairan dalam
• Tidak terjadi tubuh
edema 6. Memnuhi

20
 kebutuhan
cairan dan
elektrolit dalam
tubuh
5 Gangguan perfusi Setelah 1. Kaji tingkat kesadaran 1. Untuk
jaringan b.d dilakukan 2. Kaji penurunan perfusi mengetahui
penurunan curah tindakan jaringan tingkat
jantung keperawatan 3. Kaji status hemodinamik kesadaran
pasien mampu 4. Kaji irama EKG klien
mempertahank 5. Kaji system 2. Mengetahui
an perfusi Gastrointestinal keadaan
jaringan. perfusi
Kriteria Hasil : jaringan
Pasien mampu tercukupi apa
menunjukkan tidaknya
•Status 3. Untuk
hemodinamik memantau
dalam bata cairan dalam
normal tubuh
• TTV normal 4. Untuk
mengetahui
kelainan di
jantung
5. Untuk
mengetahui
adanya
kelainan di
gastrointestina
l

21
22