Gagal Nafas Akut

(Acute Respiratory Failure)

Arifin
 Gagal nafas akut

“Sistem respiratori tidak mampu

memenuhi kebutuhan
oksigenasi, ventilasi, atau
metabolik pasien”
 GAGAL NAFAS
TIPE I. Hipoksemik
Gagal oksigenasi
PaO2 < 60 mmHg
alveolar component

TIPE II. Hiperkapnik

Gagal ventilasi, dengan atau tanpa gagal respiratori

hipoksemik

PaCO2 > 50 mmHg, meningkat dari normal dan ada

asidosis pH < 7,25

CNS, Saraf perifer/Chest below, airway

 Gagal nafas tipe III
(gabungan kegagalan oksigenasi dan ventilasi) :

• Gagal nafas tipe III menunjukkan gambaran baik hipoksemia dan hiperkarbia
(penurunan pao2 dan peningkatan paco2)
• Setiap kelainan yang menyebabkan gagal nafas tipe I atau tipe II dapat
menyebabkan gagal nafas tipe III
Penyebab tersering gagal nafas tipe III:
1. Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
2. Asthma
3. Chronic obstructive pulmonary disease
 Gagal Nafas, berdasarkan onset dan durasi :
Akut :
Menit - jam

Kronik :
Beberapa hari atau lebih

Akut pada kronik

Gangguan akut atau memburuk
pada pasien disfungsi respiratori
kronik.
Gangguan klinis

* Gangguan kesadaran
* takikardia/bradikardia
* Aritmia
* Hipertensi /hipotensi

* takipnea / bradipnea

* tampak penggunaan otot-otot pernafasan

* diaphoresis
* Sianosis / pucat
 Kendali respiratori
Penghantar
Pengendali Bellows Jalan nafas Paru
(SSPusat) (SS Perifer) Rongga torak atas

Stroke ALS Trauma Obstruksi ARDS

Obat2an GBS Obesitas Edema laring CHF
Infeksi Polio Kiposkoliosis Infeksi PPOK
Trauma Efusi pleura (epiglotitis, Emboli
Myastenia Pneumotorak laringitis) Infeksi
Botulisme Parese pita Fibrosis
Penyakit kritis suara Reseksi
Penyakit miopati Obstructive
kritis Sleep Apnea
neuropati

Sistem kardiovaskular
Left ventrikel Emboli lemak Mitral
stenosis Gigitan ular
Volume overload Uremia
 Gagal nafas hipoksemik
 Sistem respiratori tidak mampu untuk menjaga kadar oksigen

di dalam darah arteri

 Ventilasi-perfusi abnormal

 Dapat diperbaiki dgn pemberian oksigen, kecuali shunt

abnormal dimana PaO2 tetap rendah walaupun telah diberikan

oksigen cukup tinggi.

 Mekanisme hipoksemia
 PAO2 tidak adekuat

Hipoventilasi alveolar

FiO2 / PiO2 rendah

 V/Q mismatch
 Shunt

Intrapulmoner

Intrakardiak
 Difusi abnormal
 Hipoventilasi alveolar
 Menurunnya ventilasi paru

 Penyebab :
•Penyakit paru restriktif
•Penyakit SSP
•Disfungsi dinding dada
•Penyakit neuromuskular
 FiO2 atau PiO2 rendah

 Udara yang terkontaminasi dengan gas lain yang mendorong

oksigen sehingga lebih rendah dari 21%

 Tekanan barometer rendah, seperti di dataran tinggi

Hubungan Ventilasi (V) dan Perfusi (Q)

TRAKEA ANATOMICAL
DEAD SPACE

PHYSIOLOGICAL
DEAD SPACE
V/Q = ∝ ALVEOLAR
DEAD SPACE
KAPILER
PARU
V/Q > 1

V/Q = 1 NORMAL

V/Q < 1

VENOUS ADMIXTURE
V/Q = 0 (SHUNT)

12
 V/Q mismatch:

Ruang Rugi Ventilasi

Ventilasi di alveoli normal tetapi perfusi sangat sedikit

Ruang Rugi Anatomik

Gas melewati jalan nafas tetapi tidak mengalami pertukaran dengan
kapiler, spt pd faring.

Ruang Rugi Fisiologik

Sebagian alveoli tdk berfungsi krn buruknya aliran darah yg
melewati paru
 Ruang rugi ventilasi

Ruang rugi ventilasi meningkat:

 Antarmuka alveoli-kapiler rusak, seperti pada emfisema
 Aliran darah berkurang, seperti CHF, PE
 Alveoli melebar secara berlebihan, seperti ventilasi
tekanan-positif
 Perfusi tanpa ventilasi (Shunting)

 Intra-kardiak
 Apapun penyebab shunt kanan ke kiri
Seperti Tetralogi Fallot, Eisenmenger

 Intra-pulmoner
 Pneumonia
 Edema Pulmoner
 Atelektasis
 Kolaps
 Perdarahan atau kontusio Pulmoner
 Perfusi tanpa ventilasi (Shunting)

Intra-pulmoner

 Jalan nafas kecil tersumbat (asma, bronkitis kronis)

 Alveoli terisi cairan (edema pulmoner, pneumonia)

 Kolaps Alveolar (atelektasis)

 Difusi abnormal

Membrana alveoli yang abnormal atau berkurangnya jumlah

kapiler yang menyebabkan berkurangnya area permukaan
alveoli

Penyebab termasuk:
Acute Respiratory Distress Syndrome
Penyakit Paru Fibrotik
Mixed venous oxygen saturation (SVO2) rendah

SVO2

 Saturasi darah yg kembali ke jantung kanan

 Menggambarkan jumlah oksigen yg tersisa setelah

digunakan jaringan sesuai kebutuhan
Mixed venous oxygen saturation (SVO2) rendah

 Nilai normal SvO2 adalah 75%, hal ini berarti dalam kondisi
normal, jaringan mengambil/menggunakan (ekstraksi) oksigen
sebesar 25% dari oksigen yang ditransport (DO2).

 Jika ekstraksi oksigen meningkat, maka saturasi mixed vena akan

menurun; hal ini menyebabkan CaO2 akan menurun. Tubuh akan
mengkompensasi dengan cara meningkatkan flow/CO
 Gagal Nafas Hiperkapnik

 Disebut juga gagal ventilatori akut

 AGD asidemia respiratori akut (pH < 7,35) dgn PaCO2 >
50 mmHg
 Definisi ini kurang tepat pd pasien dgn PPOK berat atau
gangguan neuromuskular yg terdapat alkalemia
metabolik sbg kompensasi thdp hiperkapnia kronis
 Gagal Nafas Hiperkapnik

 Peningkatan PaCO2 dapat disebabkan tiga perubahan klinik :

Produksi CO2 meningkat
ventilasi tidal menurun
ruang rugi ventilasi meningkat
 Produksi CO2 krn keadaan hipermetabolik, spt latihan, demam,
sepsis, luka bakar, trauma, masukan karbohidrat yg berlebih, dan
hipertiroid
 Mekanisme Hiperkapnik

Alveolar hypoventilation
  ventilatory drive
 Penyakit neurologik

 Peningkatan work of breathing

V/Q abnormality
 Shunt – pada keadaan lanjut (edema, infiltrates)
 Ruang rugi ventilasi Vd/Vt > 50% (advanced emphysema)

CO2 produksi ↑, pasien dgn penurunan kemampuan untuk

mengeliminasi CO2
 Ventilatory drive

Kemoreseptor
Sentral (medullary)
Perifer (aortic & carotis)  “Respon thd CO2 & O2 tension”

Drive akan berkurang, krn :

Obat-obatan (overdosis / sedatsi)

Lesi batang otak
Penyakit SSP (multiple sclerosis, parkinsons)
Hypothyroidism
Obesitas
Sleep apnea
Alkalosis Metabolik
 ICP
Encephalopati Metabolik
 Ventilatory drive

Adanya stimulus SSP, tetapi sinyal tidak mencapai

tujuan
Menurunnya kekuatan (gangguan transmisi NM)
Trauma Spinal
Motor neuron disease (amyotrophic lateral
sclerosis or poliomyelitis)
GBS
Gangguan NM junction (Myastenia)
Kelemahan otot pernafasan
Penyakit otot (distrofi otot, myositis,
hypomagnesemia)
Peningkatan Work of Breathing

Peningkatan resistensi (bronkospasme)

Compliance paru menurun (edema alveolar,
atelektasis, auto PEEP)

Compliance dinding dada menurun

(pneumotorak, PE, abd distension)
TERAPI OKSIGEN
 Tujuan Utama

Mempertahankan PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 >

90% 
 Mencegah hipoksia sel dan jaringan
 Me  kerja napas
 Me  kerja otot jantung
 Definisi Hipoksemia

 Penurunan PaO2 dalam darah

 Orang dewasa, anak, bayi > 28 hari : PaO2 <
60 mmHg atau SaO2< 90%
 Neonatus : PaO2< 50mmHg dan atau SaO2<
88%
 Terapi Oksigen
Kapan menggunakan terapi oksigen ?

 Hypoksemia.
 Hipotensi Akut.
 Pernafasan tidak adekuat.
 Trauma.
 Penyakit akut.
 Keracunan CO.
 Anemia berat.
 Periode peri-operatif dll
 Metode Pemberian Oksigen
 Harus sederhana, FiO2 serendah mungkin  pertahankan
PaO2>60 mmHg & SaO2>90%
 Pe  PaO2 dampak kecil pada pe  oksigenasi, tapi risiko
keracunan O2 
 Klasifikasi alat menentukan perbedaan FDO2 (konsentrasi O2
yang dimasukkan ke jalan napas) dan FiO2 (konsentrasi O2 yang
sebenarnya masuk ke paru):
* Variable performance devices (low-flow devices)
* Fixed performance devices (high-flow devices)
 Variable Performance Devices
(Low-flow Devices)

Gas yang masuk < dibanding yang dihirup pasien

FiO2 < FDO2, bervariasi tergantung gas yang keluar dari alat dan pola
pernapasan pasien (volume tidal, RR, I:E rasio, inspiratory flow rate)

Contoh: kanula hidung, oxygen face mask (simple face mask,

rebreathing mask dan non-rebreathing mask
 Cara pemberian arus rendah

1. Kanula hidung
2. Pemakaian Masker
 KANULA HIDUNG

a. Kanula dihubungkan dengan pipa kecil dan disambung ke

humidifier
b. Kecepatan aliran O2 2-6 L/’, FiO2 0,28 - 0,4
c. Kecepatan aliran O2 < 2 liter/menit tidak perlu
pelembab
d. Setiap tambahan 1 L/’ O2  kadar O2 bertambah
4%Misal: aliran 1liter/menit = 24%,
2 liter/menit =28% dst, maximal 6 L/’
e. Komplikasi: kerusakan kulit, kekeringan,
ketidaknyamanan
f. Keuntungan
Pemberian O2 stabil dengan volume tidal dan laju napas teratur
Baik diberikan dalam jangka waktu lama
Pasien dapat bergerak bebas
Efisien dan nyaman
g. Kerugian
Iritasi pada hidung, bagian belakang telinga tempat tali binasal
FiO2 akan berkurang bila pasien bernapas dengan mulut
 Masker

A. Bila level O2 yang diberikan > tinggi dibandingkan

kanula hidung menutupi hidung dan
mulutMengikat (sungkup harus melekat pada pipi /
wajah pasien mencegah kebocoran)
B. Lembab
C. Pasien tidak dapat makan, minum atau berbicara
D. Aspirasi jika pasien muntah, terutama jika pasien
tidak sadar
Terdiri dari
1. Masker simple
2. Masker reservoir (penampung udara)
 Masker rebreathing
 Masker nonrebreathing
 Masker Simple

Digunakan pada wajah dengan mengikat pita kepala plastik

Masker harus kuat tetapi tidak menekansakit pada wajah terutama
bila menekan tulang pipi
Kecepatan aliran O2 bervariasi antara 5-7 liter/menit, FiO2 0,3-0,6
konsentrasi O2 mencapai 60%.
Sistem aliran rendah dengan hidung, nasofaring dan orofaring sebagai
penyimpan anatomik
Masker Reservoir (Penampung Udara)

 Rebreathing & nonrebreathing plastik transparan dengan

reservoir di bawah dagu
 Perbedaan: pada pemakaian katup  masker nonrebreathing
dihubungkan dengan katup/klep di antara reservoir dan masker
 Reservoir umumnya menampung sampai 600 ml
 Katup/klep  ekspirasi udara keluar melalui lubang samping
antara katup dan reservoir  inspirasi hanya O2 yang dihisap dari
reservoir
 Masker Rebreathing

 Aliran 6-10 liter/menit  konsentrasi O2 mencapai 80%

 Udara inspirasi sebagian bercampur dengan udara
ekspirasi 1/3 bagian volume ekshalasi masuk ke kantong,
2/3 bagian volume ekshalasi melewati lubang-lubang pada
bagian samping
Tanpa klep

Tanpa klep
 Masker Non Rebreathing

 Aliran 8-12 liter/menit  konsentrasi O2 mencapai 100%

 Udara inspirasi tidak bercampur dengan udara ekspirasi
dan tidak dipengaruhi oleh udara luar
 Masker

Klep 2 Masker
Klep 2

Klep1

Kantung udara

Selang O2
TRACHEOSTOMY MASK

Tracheostomy mask
Semirigid plastic
Bekerja spt yg di muka
 T-PIECE SYSTEM

T-piece system
Terdapat inspiratory & expiratory limb
Berbentuk huruf ‘T”
Dapat digunakan dengan ETT
 Cara Pemberian Arus Tinggi

• Venturi mask
• CPAP (continous positive airway pressure)
 Masker Venturi

 Aliran bervariasi dengan konsentrasi O 2 24 –

50%.
 Pasien dengan ventilasi yang tidak teratur.
 Komplikasi  ketidaknyamanan, kulit rusak
dan retensi CO2
CPAP (continous positive airway pressure)

 Sistem CPAP dengan regulator digunakan melalui sebuah

flow meter menuju masker dan diakhiri dengan sebuah
alat yang dapat mengukur tekanan antara 2,5-20 cmH2O
 Masker dipasang pada wajah dengan menggunakan
pengikat kepala
 Efek Samping Terapi Oksigen

 Toksisiti dan efek samping terapi O2 sulit dinilai,

tergantung beberapa faktor :
a. Toleransi pasien
b. Dosis pemberian oksigen
c. Lamanya pemberian oksigen
 Efek Samping Terapi Oksigen

 Efek samping  bila FiO2  dan lamanya O2 diberikan 

ambang toksik FiO2 dan lama paparan belum diketahui pasti
 O2  diberikan dengan cara sederhana dan FiO2 serendah mungkin
 hasil optimal.
 Peningkatan PaO2  hanya memberikan ke saturasi sedikit 
dibanding terjadinya risiko / efek samping.
 Target  PaO2 > 60 mmHg atau SaO2 > 90 %.
 Efek Samping Terapi Oksigen

 Atelektasis absorpsi
 Kerusakan Jaringan Paru Akut
 Kerusakan Jaringan Paru Kronik
Efek samping lain terapi O2
 Hiperkarbia pada pasien PPOK
 Trakeobronkitis
 Retinopati pada bayi prematur
 Iritasi mukosa
 CNS : twitcing, konfulsi, kejang
 Renal : kerusakan sel tubuli
 Hematologi : hemolisis
 Kardiovasklular : kerusakan miosit
 Hal Penting Pada Terapi O2

 FiO2 < 50 %  kerusakan paru akut jarang, walau diberikan

untuk waktu yang lama.
 Toksisiti O2 pada paru  tidak pernah terjadi pada pemberian O2

100% dalam waktu 24 jam/ <  tidak ada KI pemberian O2 100%

dalam keadaan darurat  tapi harus diingat mungkin terjadi
atelektasis absorpsi
 Atelektasis absorbsi  > mudah terjadi pada pasien yang sudah
memiliki kelainan di paru.
 Cegah Efek Toksik O2

 Pemakaian konsentrasi O2 serendah mungkin yang dapat

mempertahankan PaO2 > 60 mmHg.

 Memonitor AGD ( monitor ketat )