dan kehilangan K, hiperaldosteronisme dapat
menyebabkan hipokalemia dan alkalosis
metabolik.1Hypomagnesemia dapat menyebabkan hy-
pokalemia dengan mempromosikan hilangnya urin K.
mg2defi-siensi juga mengurangi aktivitas Na, K ATPase
dan meningkatkan sekresi aldosteron. pengobatan yang
efektif membutuhkan suplementasi dengan kedua Mg2 dan
K.1 loss K ginjal juga terjadi dengan leukemia akut
myelogenous, leukemia myelomonocytic akut, dan
leukemia limfositik akut.13 Meskipun mengurangi asupan
makanan dari K jarang menyebabkan hipokalemia pada
orang yang sehat, penurunan asupan dapat
mengintensifkan hipokalemia yang disebabkan oleh
penggunaan diuretik, misalnya.
Kedua alkalemia dan insulin meningkatkan ambilan K.
Karena alkalemia mempromosikan penurunan intraselular H
untuk meminimalkan ketinggian pH intraseluler, baik K dan
Na memasuki sel untuk melestarikan electroneutrality.
Plasma K menurun sekitar 0,4 mmol / L per 0,1 unit kenaikan
pH.1Insulin mempromosikan masuknya K ke dalam otot dan
hati rangka sel. Karena terapi insulin kadang-kadang dapat
mengungkap keadaan hipokalemia yang mendasari, plasma K
harus dipantau secara hati-hati setiap kali insulin diberikan
kepada pasien rentan.1Penyebab yang jarang hipokalemia
adalah asso-diasosiasikan dengan sampel darah dari pasien
leukemia dengan jumlah sel darah putih secara signifikan. K
pres-ent dalam sampel diambil oleh sel-sel putih jika sampel
dibiarkan pada suhu kamar selama beberapa jam.13
Gejala hipokalemia. Gejala (misalnya, kelemahan,
kelelahan, dan sembelit) sering menjadi jelas sebagai
plasma K menurun di bawah 3 mmol / L. Hipokalemia
dapat menyebabkan kelemahan otot atau kelumpuhan,
yang dapat mengganggu pernapasan. Bahaya perhatian
hipokalemia semua pasien, tetapi terutama mereka dengan
kardiovaskular disor-ders karena peningkatan risiko
aritmia, yang dapat menyebabkan kematian mendadak
pada pasien tertentu. Mild hy-pokalemia (3,0-3,4 mmol /
L) biasanya tanpa gejala.
Pengobatan hipokalemia. Pengobatan biasanya meliputi
penggantian KCl oral K selama beberapa hari. Dalam
beberapa di-sikap, intravena (IV) pengganti dapat
diindikasikan. Dalam beberapa kasus, hipokalemia ringan
kronis mungkin cor-dikoreksi hanya dengan termasuk
makanan dalam diet dengan konten K tinggi, seperti buah-
buahan kering, kacang-kacangan, sereal bekatul, pisang,
dan jus jeruk. elektrolit plasma dimonitor sebagai
pengobatan untuk kembali tingkat K untuk terjadi normal.
hiperkalemia
Penyebab paling umum dari hiperkalemia ditunjukkan
pada Tabel 15-8. pasien dengan hiperkalemia sering
memiliki gangguan un-derlying, seperti insufisiensi ginjal,
diabetes mellitus, atau asidosis metabolik, yang
memberikan kontribusi untuk hiper-kalemia.12Sebagai
contoh, selama pemberian KCl, seseorang dengan
insufisiensi ginjal jauh lebih mungkin untuk de-velop
hiperkalemia daripada orang dengan fungsi ginjal normal.
Penyebab paling umum dari hiperkalemia di
BAB 15 ■ elektrolit 365
TABEL 15-8 PENYEBAB hiperkalemia
Penurunan ekskresi GINJAL
Gagal ginjal akut atau kronis (GFR, 20 mL / menit)
Hypoaldosteronism
penyakit Addison
diuretik
SHIFT SELULER
asidosis
Otot / cedera seluler
kemoterapi
Leukemia
hemolisis
MENINGKAT ASUPAN
terapi penggantian oral atau IV kalium
artifactual
hemolisis sampel
trombositosis
Penggunaan tourniquet berkepanjangan atau berlebihan
tinju mengepalkan
pasien dirawat di rumah sakit karena terapi K
Administration-tion. Risiko paling besar dengan
penggantian IV K.12
Pada orang sehat, beban lisan akut K singkat akan
meningkatkan plasma K karena sebagian besar K rap-
iseng bergerak diserap intraseluler. proses seluler normal
grad-ually melepaskan kelebihan K ini kembali ke plasma,
dimana biasanya dihapus oleh ekskresi ginjal. Penurunan
ekskresi K kemih biasanya berhubungan dengan
hiperkalemia kronis.1
Jika pergeseran K dari sel ke dalam plasma terjadi
terlalu rap-iseng untuk dihapus oleh ekskresi ginjal, akut
hiper-kalemia berkembang. Pada diabetes mellitus,
kekurangan insulin mempromosikan hilangnya seluler K.
Hiperglikemia juga con-upeti dengan memproduksi
plasma hiperosmolar yang menarik air dan K dari sel,
mempromosikan kerugian lebih lanjut dari K ke dalam
plasma.1
Dalam asidosis metabolik, sebagai kelebihan H
bergerak intracel-lularly untuk buffered, K meninggalkan
sel untuk mempertahankan electroneutrality. Plasma K
meningkatkan oleh 0,2-1,7 mmol / L untuk setiap
penurunan 0,1 unit pH.1 Karena cel-lular K sering
menjadi habis dalam kasus asidosis dengan hiperkalemia
(termasuk diabetic ketoacidosis), pengobatan dengan agen
seperti insulin dan bikarbonat dapat menyebabkan gerakan
intraseluler cepat K, pro-ducing hipokalemia berat.
Berbagai obat dapat menyebabkan hiperkalemia,
terutama pada pasien dengan baik insufisiensi ginjal atau
diabetes melli-tus. Obat ini termasuk captopril
(menghambat angiotensin converting enzyme), agen anti-
inflamasi nonsteroid (menghambat aldosteron),
spironolactone (K -sparing diuretik), digoxin
(menghambat Na -K pompa), siklosporin
366 BAGIAN 2 ■ KORELASI DAN PROSEDUR ANALITIS KLINIS
(Menghambat respon ginjal terhadap aldosteron), dan melepaskan K dalam plasma. Situasi pertama dapat
heparin ther-APY (menghambat sekresi aldosteron). dihindari dengan
Hiperkalemia dapat terjadi ketika K dilepaskan ke
dalam ECF selama kerusakan jaringan ditingkatkan atau
katabolisme, es-pecially jika insufisiensi ginjal hadir.
Peningkatan breakdown seluler dapat disebabkan oleh
trauma, pemberian agen sitotoksik, hemolisis besar, tumor
lisis syn-drome, dan transfusi darah. Dalam darah
membelok, K secara bertahap dilepaskan dari eritrosit
selama penyimpanan, sering menyebabkan konsentrasi K
tinggi dalam supernatan plasma.
Pasien bypass jantung dapat mengembangkan ringan
eleva-tions dalam plasma K selama pemanasan setelah
operasi karena pemanasan menyebabkan pelepasan sel K.
Hipotermia menyebabkan pergerakan K ke dalam sel.
Gejala hiperkalemia. Hiperkalemia dapat menyebabkan
kelemahan otot, kesemutan, mati rasa, atau mental yang
confu-sion dengan mengubah konduksi neuromuskular.
Otot yang lemah-ness biasanya tidak berkembang sampai
plasma K mencapai 8 mmol / L.1
Hiperkalemia mengganggu konduksi jantung, yang
dapat menyebabkan aritmia jantung dan kemungkinan
jantung ar-rest. Konsentrasi plasma K 6-7 mmol / L dapat
mengubah elektrokardiogram, dan konsentrasi lebih dari
10 mmol / L dapat menyebabkan serangan jantung yang
fatal.1
Pengobatan hiperkalemia. Pengobatan harus Imme-
diately dimulai ketika serum K adalah 6,0-6,5 mmol / L
atau lebih besar atau jika ada perubahan EKG.12 Untuk
mengimbangi efek dari K, yang menurunkan potensi
beristirahat sel miokard, Ca2dapat diberikan untuk
mengurangi ambang poten-esensial sel miokard. Oleh
karena itu, Ca2menyediakan Imme-diate tapi perlindungan
singkat ke miokardium terhadap efek hiperkalemia. Zat
yang akut bergeser K kembali ke dalam sel, seperti
natrium bicar-Bonate, glukosa, atau insulin, mungkin juga
diberikan. K dapat dengan cepat dikeluarkan dari tubuh
dengan menggunakan diuret-ics (loop), jika fungsi ginjal
adalah cukup, atau natrium poli-stirena sulfonat
(Kayexalate) enema, yang mengikat K disekresi dalam
usus besar. Hemodialisis dapat digunakan jika langkah-
langkah lain gagal.12 Pasien yang diobati dengan agen ini
harus dipantau secara hati-hati untuk mencegah
hipokalemia sebagai K bergerak kembali ke dalam sel atau
dikeluarkan dari tubuh.

Koleksi Sampel
Koleksi dan penanganan sampel untuk analisis K sangat
penting karena ada banyak penyebab hiperkalemia
artifactual. Pertama, proses koagulasi melepaskan K dari
trombosit, sehingga serum K mungkin 0,1-0,7 mmol / L
lebih tinggi dari konsentrasi plasma K.2Jika jumlah
trombosit pasien ditinggikan (trombositosis), serum K
mungkin lebih tinggi. Kedua, jika tourniquet yang tersisa
pada lengan terlalu lama selama pengumpulan darah atau
jika pasien berlebihan mengepalkan tinju mereka atau
latihan lengan mereka sebelum venipuncture, sel-sel dapat
menggunakan tabung heparinized untuk mencegah TABEL 15-9 REFERENSI Ranges
pembekuan dari spesi-laki dan yang kedua dengan UNTUK KALIUM
menggunakan perawatan yang tepat dalam menggambar
Serum 3,5-5,1 mmol / L
darah. Ketiga, karena menyimpan darah di atas es
Plasma Pria: 3,5-4,5 mmol / L
mempromosikan pelepasan K dari sel,14sampel darah
keseluruhan untuk K de-terminasi harus disimpan pada Betina: 3,4-4,4 mmol / L
suhu kamar (tidak pernah es) dan dianalisis segera atau Urine (24 h) 25-125 mmol / hari
disentrifus untuk menghilangkan sel-sel. Keempat, jika
hemolisis terjadi setelah darah diambil, K dapat palsu
meningkat-penyebab paling umum dari hiperkalemia
artifactual. hemolisis sedikit (50 mg / dL hemoglobin)
dapat menyebabkan peningkatan sekitar 3% sementara
hemolisis bruto (500 mg / dL hemoglobin) dapat
menyebabkan peningkatan hingga 30%.2
Penentuan Kalium
Contoh
Serum, plasma, dan urin mungkin dapat diterima untuk
analisis. Hemolisis harus dihindari karena K tingginya
kandungan eritrosit. Heparin adalah antikoagulan pilihan.
Sedangkan serum dan plasma umumnya memberikan tingkat
K yang sama, interval referensi serum cenderung sedikit
lebih tinggi. Secara signifikan jumlah trombosit tinggi dapat
mengakibatkan ulang sewa K selama pembekuan dari
pecahnya sel-sel ini, caus-ing hiperkalemia palsu. Dalam hal
ini, plasma adalah pra-ferred. sampel darah seluruh dapat
digunakan dengan beberapa ana-lyzers. Konsultasikan
manual operasi instrumen untuk ac-ceptability. spesimen urin
harus dikumpulkan selama periode 24-jam untuk
menghilangkan pengaruh variasi diurnal.
metode
Seperti Na, metode saat pilihan adalah ISE. Untuk
pengukuran ISE, membran valinomisin digunakan untuk
selektif mengikat K, yang menyebabkan perubahan
impedansi yang dapat dikorelasikan dengan konsentrasi
K. KCl adalah larutan elektrolit dalam.

Ranges referensi
Lihat Tabel 15-9.3

Khlorida
Klorida (Cl) adalah anion ekstraseluler utama. fungsi pra-
cise dalam tubuh tidak dipahami dengan baik; Namun, itu
adalah terlibat dalam menjaga osmolalitas, volume darah,
dan netralitas listrik. Dalam kebanyakan proses, Cl
bergeser sec-ondarily untuk gerakan Na atau HCO3 .
Cl tertelan dalam diet hampir sepenuhnya diserap oleh
saluran usus. Cl kemudian disaring oleh
 BAB 15 ■ elektrolit 367

glomerulus dan pasif diserap, dalam hubungannya dengan Penentuan Chloride

Na, oleh tubulus proksimal. Kelebihan Cl adalah mantan
creted dalam urin dan keringat. Berlebihan berkeringat
stimu-lambatnya sekresi aldosteron, yang bekerja pada
kelenjar keringat untuk melestarikan Na dan Cl.
Cl mempertahankan netralitas listrik dalam dua cara.
Pertama, Na diserap kembali bersama dengan Cl di
tubulus proksimal. Akibatnya, Cl bertindak sebagai
komponen tingkat-membatasi, dalam reabsorpsi Na
dibatasi oleh jumlah Cl berhasil-mampu. Electroneutrality
juga dikelola oleh Cl melalui pergeseran klorida. Dalam
proses ini, karbon dioksida (CO2) Yang dihasilkan oleh
metabolisme sel dalam jaringan berdifusi keluar ke kedua
plasma dan sel darah merah. Dalam sel darah merah, CO2
bentuk asam karbonat (H2BERSAMA3), Yang terbagi
menjadi H dan HCO3(bikarbonat). Deoxyhemoglobin
buffer H, sedangkan HCO3 berdifusi keluar ke plasma dan
Cl berdifusi ke dalam sel darah merah untuk menjaga
keseimbangan listrik dari sel (Gambar. 15-4).
Aplikasi klinis
Gangguan Cl sering merupakan akibat dari penyebab yang
sama yang dis-TURB tingkat Na karena Cl pasif berikut
Na. Ada beberapa pengecualian.Hyperchloremia juga
dapat terjadi bila ada kerugian lebih dari HCO3 sebagai
akibat dari kerugian GI, RTA, atau asidosis metabolik.
hipokloremiajuga dapat terjadi dengan hilangnya
berlebihan Cl dari berkepanjangan vom-Iting, ketoasidosis
diabetes, kekurangan aldosteron, atau penyakit ginjal
garam-kalah seperti pielonefritis. Tingkat serum rendah Cl
juga dapat ditemui dalam kondisi associ-diciptakan
dengan serum tinggi HCO3 konsentrasi, seperti asidosis
pernapasan kompensasi atau alkalosis metabolik.
Contoh
Serum atau plasma dapat digunakan, dengan lithium
heparin menjadi antikoagulan pilihan. Hemolisis tidak
menyebabkan perubahan signifikan dalam serum atau
plasma nilai-nilai sebagai akibat dari penurunan tingkat
intraseluler Cl. Namun, dengan hemolisis ditandai, tingkat
mungkin akan menurun sebagai akibat dari efek dilusi.
sampel darah seluruh dapat digunakan dengan
beberapa ana-lyzers. Konsultasikan manual operasi
instrumen untuk penerimaan. Spesimen pilihan dalam urin
analisis Cl adalah koleksi 24 jam karena variasi diur-nal
besar. Keringat juga cocok untuk analisis. Koleksi
keringat dan analisis dibahas dalam Bab 28.
metode
Ada beberapa metodologi yang tersedia untuk mengukur
Cl, termasuk ISES, amperometri-coulometri titrasi, titrasi
mercurimetric, dan kolorimetri. yang paling com-monly
yang digunakan adalah ISE. Untuk pengukuran ISE,
membran pertukaran ion digunakan untuk selektif
mengikat ion Cl.
titrasi amperometri-coulometri adalah metode
menggunakan generasi kuolometri ion perak (Ag), yang
menggabungkan dengan Cl menduga jumlah konsentrasi
Cl.
(Persama
Ag22Cl → AgCl2 an. 15-2)
Ketika semua Cl pada pasien terikat untuk Ag,
kelebihan atau bebas Ag digunakan untuk menunjukkan
titik akhir. Sebagai Ag accu-Mulates, generator
kuolometri dan timer dimatikan. Waktu berlalu digunakan
untuk menghitung concen-trasi dari Cl dalam sampel.
Digital (Cotlove)

sekeliling Plasma eritrosit

sel jaringan

HAI
HAI2 2 HAI2
(Intern
pernafasan)
HHbCO2 HHB
4 -
PRCO2 DCO2 Larut 5 HBO2
BERSAMA2
2 3
6
CA
BER
BERSA SAM BERSAMA2 - -
MA2 A2 + H2HAI H+ + HCO3 HCO3 + Na+
(Metabolism
e)
+ H2HAI + +
- 7 -
H+HCO3 K+ + Cl Cl
1 + Protein
 H-protein
+ HCO3
GAMBAR 15-4. mekanisme pergeseran klorida. Lihat teks untuk rincian. (Dicetak ulang dengan izin dari Burtis
CA, Ashwood ER, eds. Tietz buku teks kimia klinis. ed 2. Philadelphia, Pa .: WB Saunders, 1994.)
368 BAGIAN 2 ■ KORELASI DAN PROSEDUR ANALITIS KLINIS
Di antara tanggapan tubuh untuk asidosis adalah
ekskresi di-berkerut dari H ke dalam urin. Selain itu,
TABEL 15-10 REFERENSI Ranges HCO3 reabsorpsi hampir lengkap, dengan 90% dari
UNTUK KLORIDA
Plasma, serum 98-107 mmol / L
Urine (24 h) 110-250 mmol / hari, bervariasi
dengan diet

chloridometer (Labconco Perusahaan) menggunakan ini

Princi-ple dalam analisis Cl.
Ranges referensi
Lihat Tabel 15-10.3

Bikarbonat
Bikarbonat adalah anion yang paling banyak kedua di
CES. Jumlah CO2 terdiri dari ion bikarbonat (HCO3 ),
Asam karbonat (H2BERSAMA3), Dan CO terlarut2,
Dengan HCO3 akuntansi untuk lebih dari 90% dari total
CO2pada pH physi-ologic. karena HCO3 menyusun fraksi
terbesar dari total CO2Total CO2 pengukuran merupakan
indikasi HCO3 pengukuran.
HCO3adalah komponen utama dari penyangga sys-tem
dalam darah. karbonat anhidrase di sel darah merah
mengkonversi CO2 dan H2O untuk asam karbonat, yang
terdisosiasi menjadi H dan HCO3 .
BERSAMA2 H2HAI ←
CA
→ H2BERSAMA3 ← CA
→H HCO3
(Persama
CA, karbonat anhidrase an. 15-3)

HCO3berdifusi keluar dari sel dalam pertukaran untuk Cl

untuk menjaga netralitas muatan ionik dalam sel (klorida
pergeseran; lihat Gambar 15-4.). Proses ini mengubah CO
berpotensi beracun2 dalam plasma untuk buffer yang
efektif: HCO3. HCO3 buffer kelebihan H dengan
menggabungkan dengan asam, maka akhirnya
memisahkan ke dalam H2O dan CO2 di paru-paru di mana
asam gas CO2 dihilangkan.

Peraturan
Sebagian besar HCO3pada ginjal (85%) diserap kembali
oleh tubulus proksimal, dengan 15% yang diserap kembali
oleh tubulus distal. Karena tubulus hanya sedikit per-
meable ke HCO3 , Biasanya diserap sebagai CO2. Hal ini
terjadi sebagai HCO3 , Setelah penyaringan ke dalam
tubulus, com-bines dengan H membentuk asam karbonat,
yang kemudian disso-ciates ke H2O dan CO2. CO2mudah
berdifusi kembali ke dalam ECF itu. Biasanya, hampir
semua HCO3adalah reab-diserap dari tubulus, dengan
sedikit hilang dalam urin. ketika HCO3 disaring lebih dari
H tersedia, hampir semua kelebihan HCO3 mengalir ke
dalam urin.
Pada alkalosis, dengan peningkatan relatif HCO3 com-
dikupas ke CO2, Ginjal meningkatkan ekskresi HCO3ke
dalam urin, yang membawa bersama kation seperti Na. ini
kehilangan HCO3 dari tubuh membantu pH yang benar.
disaring HCO3 diserap kembali di tubulus proksimal dan
sisanya di tubulus distal.1
Aplikasi klinis
ketidakseimbangan asam-basa menyebabkan perubahan
HCO3 dan CO2tingkat. Sebuah penurunan HCO3
mungkin terjadi dari asidosis metabolik sebagai HCO3
menggabungkan dengan H untuk menghasilkan CO2,
Yang dihembuskan oleh paru-paru. Respon khas asidosis
metabolik adalah kompensasi oleh hiperventilasi, yang
menurunkan PCO2. Peningkatan jumlah CO2 konsentrasi
terjadi pada alkalosis metabolik sebagai HCO3
dipertahankan, sering dengan peningkatan PCO2sebagai
akibat dari kompensasi oleh hy-poventilation. Penyebab
khas dari alkalosis metabolik termasuk muntah,
hipokalemia, dan asupan alkali berlebihan.
Penentuan Karbon Dioksida
Contoh
Bab ini penawaran khusus dengan vena serum atau
plasma penentuan. Untuk pembahasan arteri dan PCO
darah seluruh2 pengukuran, lihat Bab 16.
Serum atau lithium heparin plasma cocok untuk analisis.
Meskipun spesimen harus anaerobik untuk akurasi tertinggi,
banyak analisa saat ini (tidak termasuk analisa gas darah)
tidak mengizinkan penanganan sampel anaerobik. Dalam
kebanyakan kasus, sampel dibatasi sampai serum atau
plasma dipisahkan dan sampel dianalisis immedi-i
pemerintah RI. Jika sampel yang tersisa membuka tutup
sebelum analisis, CO2lolos. Tingkat dapat menurun 6 mmol /
L per jam.2
pengukuran karbon dioksida dapat diperoleh dengan
cara-cara sev-eral; Namun, porsi yang sebenarnya dari
total CO2yang diukur mungkin berbeda dengan metode
yang digunakan. Dua metode umum adalah ISE dan
metode enzimatik.
Salah satu jenis ISE untuk mengukur jumlah CO2
menggunakan reagen asam untuk mengkonversi semua
bentuk CO2 untuk CO2 gas dan diukur oleh PCO2
elektroda (lihat Bab 16).
Metode enzim alkalinizes sampel untuk mengkonversi
segala bentuk CO2 untuk HCO3. HCO3 digunakan untuk
karboksi-akhir phosphoenolpyruvate (PEP) di hadapan
phosphoenolpyruvate (PEP) karboksilase, yang
mengkatalisis pembentukan oksaloasetat.
phosphoenolpyruvate HCO3 PEF karboksilat
→ kelebihan Mg2di negara-negara yang berlebihan. Dari Mg
oksaloasetat H2PO4
(Persamaan. 15-4)
Hal ini ditambah dengan reaksi berikut, di mana
NADH dikonsumsi sebagai akibat dari aksi malat de-
hydrogenase (MDH).
MDH
Oksaloasetat NADH H → belit distal.17 Ambang ginjal untuk Mg2adalah sekitar
(Persama
malat NAD an. 15-5)
Tingkat perubahan absorbansi dari NADH adalah
propor-tional dengan konsentrasi HCO3 .
Ranges referensi
Karbon dioksida, vena 23-29 mmol / L (plasma, serum).3
Magnesium
magnesium Fisiologi
Magnesium (Mg2) Adalah kation paling melimpah
keempat dalam tubuh dan kedua yang paling berlimpah
ion intraselular. Tubuh manusia rata-rata (70 kg)
mengandung 1 mol (24 g) Mg2. Sekitar 53% dari Mg2
dalam tubuh ditemukan dalam tulang, 46% di otot dan
organ lain dan jaringan lunak, dan kurang dari 1% hadir
dalam serum dan sel darah merah.15 Dari Mg2hadir dalam
serum, sekitar sepertiga terikat dengan protein, terutama
albumin. -Ulang maining duapertiga, 61% ada di negara
bebas atau terionisasi dan sekitar 5% kompleks dengan
ion lain, seperti PO4dan sitrat. Mirip dengan Ca2 , Itu
adalah ion bebas yang secara fisiologis aktif dalam
tubuh.16
Peran Mg2dalam tubuh tersebar luas. Ini adalah
kofaktor es-sential lebih dari 300 enzim, termasuk yang
penting dalam glikolisis, transportasi ion transelular,
transmisi neuromuskuler, sintesis karbohidrat, protein,
lipid, dan asam nukleat, dan pelepasan dan respon
terhadap hormon tertentu.
Kegunaan klinis serum Mg2tingkat telah sangat
meningkat dalam 10 tahun terakhir karena lebih banyak
informa-tion tentang analit telah ditemukan. Yang paling
Temuan sig-nifikan adalah hubungan antara serum normal
Mg2tingkat dan kardiovaskular, metabolisme, dan
gangguan neuromuskuler. Meskipun tingkat serum
mungkin tidak mencerminkan jumlah toko tubuh Mg2 ,
Kadar serum berguna dalam menentukan perubahan akut
pada ion.
Peraturan
sumber yang kaya Mg2dalam diet termasuk kacang
mentah, sereal kering, dan “keras” air minum; sumber-
sumber lain termasuk sayuran, daging, ikan, dan buah. 15
makanan olahan, merupakan bagian yang terus meningkat
dari diet rata-rata AS, memiliki tingkat rendah Mg2yang
dapat menyebabkan asupan yang tidak memadai. Hal ini
pada gilirannya dapat meningkatkan kemungkinan
Mg2kekurangan. Usus kecil dapat menyerap 20% -65%
dari Mg diet2 , Tergantung pada kebutuhan dan asupan.
Keseluruhan regulasi tubuh Mg2 dikendalikan
terutama oleh ginjal, yang dapat menyerap kembali Mg2
di negara-negara defi-siensi atau mudah mengeluarkan
nonprotein terikat2yang akan disaring oleh glomerulus,
25% -30% diserap oleh prox-imal tubulus berbelit-belit
(PCT), tidak seperti Na, di mana 60% -75% diserap dalam
PCT. lingkaran Henle adalah situs regulasi ginjal utama,
di mana 50% -60% dari disaring Mg2diserap di tungkai
menaik. Selain itu, 2% -5% diserap di tubulus berbelit-
0,60-0,85 mmol / L (1,46-2,07 mg / dL). Karena ini dekat
konsentrasi serum normal, ekses sedikit Mg2dalam serum
dengan cepat diekskresikan oleh ginjal. Biasanya, hanya
sekitar 6% dari disaring Mg2 diekskresikan dalam urin
per hari.15
 BAB 15 ■ elektrolit 369 umum ditemukan pada penyakit ini. Beberapa penelitian
2 2
mg Peraturan tampaknya terkait dengan yang Ca dan Na. telah menunjukkan hubungan antara Mg2
hormon paratiroid (PTH) meningkatkan reabsorpsi ginjal
Mg2 dan meningkatkan penyerapan Mg2dalam usus.
Namun, perubahan dalam terionisasi Ca2memiliki efek
yang jauh lebih besar pada PTH sekresi. Aldosteron dan
tiroksin tampaknya memiliki efek sebaliknya dari PTH di
ginjal, meningkatkan ekskresi ginjal Mg2 .16
Aplikasi klinis
hypomagnesemia
hypomagnesemia paling sering diamati pada orang sakit-kan
di unit perawatan intensif atau mereka yang menerima terapi
diuretik atau terapi digitalis. Pasien-pasien ini kemungkinan
besar memiliki penipisan jaringan keseluruhan Mg2sebagai
akibat dari penyakit atau kehilangan berat, yang
menyebabkan kadar serum rendah. Hypomagnesemia jarang
pada individu Nonhospitalized.16
Ada banyak penyebab hypomagnesemia; Namun, hal
itu dapat dikelompokkan ke dalam kategori umum (Tabel
15-11). asupan dikurangi adalah paling mungkin
menyebabkan kekurangan parah di Amerika Serikat.
sebuah Mg2 diet -deficient sebagai akibat dari kelaparan,
alkoholisme kronis, atau Mg2 Terapi IV -deficient dapat
menyebabkan hilangnya ion.
Berbagai gangguan GI dapat menyebabkan penurunan
penyerapan oleh usus, yang dapat mengakibatkan kerugian
lebih dari Mg2melalui feses. Malabsorpsi sindrom; reseksi
usus atau operasi bypass; hisap nasogastrik; pancre-atitis;
dan muntah berkepanjangan, diare, atau penggunaan
laksatif dapat menyebabkan Mg2kekurangan. Neonatal
hypomagne-semia telah dilaporkan sebagai hasil dari
berbagai prosedur bedah. Kekurangan utama juga telah
dilaporkan pada bayi sebagai akibat dari malabsorpsi
selektif ion.16Sebuah hypomagnesemia bawaan kronis
dengan sec-ondary hipokalsemia (gangguan autosomal
resesif) juga telah dilaporkan; studi molekuler telah
mengungkapkan cacat protein transportasi tertentu dalam
usus.18
mg2kerugian akibat peningkatan ekskresi dengan cara
urin dapat terjadi sebagai akibat dari berbagai gangguan
ginjal dan endokrin atau efek dari obat-obatan tertentu
pada ginjal. Gangguan tubulus ginjal dan gangguan ginjal
pilih lainnya dapat mengakibatkan jumlah kelebihan Mg2
hilang melalui urine karena penurunan reabsorpsi tubular.
Beberapa gangguan endokrin dapat menyebabkan
hilangnya Mg2. Hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia
dapat menyebabkan ekskresi ginjal di-berkerut Mg2
sebagai akibat dari kelebihan Ca2ion. serum kadar Na
kelebihan yang disebabkan oleh hyperal-dosteronism
mungkin juga menyebabkan peningkatan ekskresi ginjal
Mg2. Sebuah pseudohypomagnesemia mungkin juga hasil
dari hiperaldosteronisme disebabkan oleh meningkatnya
air reab-serapan. Hipertiroidisme bisa mengakibatkan
ekskresi ginjal meningkat dari Mg2dan juga dapat
menyebabkan pergeseran intracel-lular dari ion. Pada
orang dengan diabetes, kelebihan berat uri-nary
Mg2dikaitkan dengan glikosuria. Hypomagnesemia dapat
memperburuk neuromuskular dan komplikasi vaskular
370 BAGIAN 2 ■ KORELASI DAN PROSEDUR ANALITIS KLINIS

TABEL 15-11 PENYEBAB Hypomagnesemia seperti furosemide, sangat efektif dalam semakin
MENGURANGI ASUPAN meningkat-ing kehilangan ginjal Mg2. Diuretik thiazide
memerlukan waktu yang lebih lama penggunaan
pola makan yang buruk / kelaparan menyebabkan hypomagnesemia. Cisplatin memiliki efek
Terapi IV berkepanjangan magnesium-kekurangan nefrotoksik yang menghambat abil-ity dari tubulus ginjal
alkoholisme kronis untuk menghemat Mg2. Siklosporin, immunosuppressant,
PENURUNAN PENYERAPAN
sangat menghambat reabsorpsi tu-bular ginjal Mg2dan
memiliki banyak efek samping, termasuk nefrotoksisitas,
sindrom malabsorpsi hipertensi, hepato-toksisitas, dan gejala neurologis seperti
reseksi bedah usus kecil kejang dan tremor. glikosida jantung, seperti digoksin dan
hisap nasogastrik digi-talis, dapat mengganggu Mg2reabsorpsi. The
hypomagnesemia hasil-ing adalah temuan yang signifikan
pankreatitis
karena tingkat penurunan Mg2 dapat memperkuat gejala
muntah
keracunan digitalis.16
Diare laktasi Kelebihan telah dikaitkan dengan hypomagne-
penyalahgunaan laksatif semia sebagai akibat dari peningkatan penggunaan dan
neonatal
kehilangan melalui produksi susu. kekurangan ringan telah
dilaporkan pada kehamilan, yang dapat menyebabkan
Utama hyperexcitable rahim, kecemasan, dan insomnia.
Bawaan
Peningkatan ekskresi-GINJAL Gejala hypomagnesemia. Seorang pasien yang hypo-
magnesemic mungkin asimtomatik sampai tingkat serum
gangguan tubular
jatuh di bawah 0,5 mmol / L.16Berbagai gejala dapat
glomerulonefritis
terjadi. Yang paling sering melibatkan kardiovaskular,
pielonefritis neuromuskular, kejiwaan, dan kelainan metabolik (Tabel
Peningkatan ekskresi-ENDOKRIN 15-12). Gejala-gejala kardiovaskuler dan neuromuskuler
hiperparatiroidisme hasil terutama dari persyaratan enzim ATPase untuk Mg2.
hiperaldosteronisme mg2loss menyebabkan penurunan kadar K intraseluler
karena rusak Na -K pompa (ATPase). Perubahan RMP
hipertiroidisme
seluler ini menyebabkan rangsangan meningkat yang
hiperkalsemia dapat menyebabkan aritmia jantung. Kondisi ini juga
diabetic ketoacidosis dapat menyebabkan toksisitas digitalis.
Peningkatan ekskresi-OBAT TERINDUKSI TABEL 15-12 GEJALA
diuretik Hypomagnesemia
Antibiotik
siklosporin KARDIOVASKULAR PSIKIATRIK
digitalis aritmia Depresi
LAIN-LAIN Hipertensi Agitasi
menyusui kelebihan toksisitas digitalis kegilaan
kehamilan neuromuskular metabolik
Diadaptasi dengan izin dari Polancic JE. Magnesium: Metabolisme, Kelemahan hipokalemia
kepentingan klinis, dan analisis. Clin Lab Sci 1991; 4 (2): 105-109.
haid hipokalsemia
Ataxia hypophosphatemia
2 Getaran hiponatremia
Kekurangan dan resistensi insulin; Namun, Mg tidak
berpikir untuk memainkan peran dalam patofisiologi Penyitaan
diabetes mellitus. The American Diabetes Association
tetani
telah mengeluarkan pernyataan mengenai asupan makanan
Mg2 dan meas-urement serum Mg2 pada pasien dengan Kelumpuhan
diabetes.19 Koma
Beberapa obat, termasuk diuretik, gentamisin, cis- Diadaptasi dengan izin dari Polancic JE. Magnesium: Metabolisme,
platin, dan siklosporin, meningkatkan hilangnya ginjal kepentingan klinis, dan analisis. Clin Lab Sci 1991; 4 (2): 105-109.
Mg2dan sering mengakibatkan hypomagnesemia. Loop
diuretik,