BAB I

KONSEP DASAR TEORI

A. KONSEP DASAR TEORI

1. Pengertian
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan
tekanan darah di atas normal yang mengakibatkan peningkatan angka morbiditas dan
angka kematian ( mortalitas ) ( Adib, 2009 ).
Hipertensiadalahsuatupeningkatan tekanann darah di dalaam arteri.Secara umum,
hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal
tinggi didalam arteti menyebabkan meningkatnya resiko tekanan stroke, aneurisma,
gagaal jantung, seranganjantungdankerusakanginjal (Faqih, 2007).
Hipertensiatautekanandarah tinggi adalah suatu gangguan padapembuluh darah
yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh darah, terhambat
sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya (Sustrani,2006).
Hipertensiadalahsuatukeadaandimana seseorang mengalami peningkatan tekanan
darah di atas normal yang mengakibatkan angka kesakitan atau morbiditas dan angka
kematian atau mortalitas. Hipertensi merupakan keadaan ketika seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah di atas normal ataukronisdalamwaktu yang lama
(Saraswati,2009).
TabelI :KlasifikasiTekananDarahuntukDewasa di Atas 18 Tahun
Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Sistolik/Diastolik (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Pre-Hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi Stadium I 140- 159 atau 90 – 99
Hipertensi Stadium II > 160 atau > 100

Besarnya tekanan darah selalu dinyatakan dengan dua angka. Angka yang pertama
menyatakan tekanan sistolik, yaitu tekanan yang dialami dinding pembuluh darah
ketika darah mengalir saat jantung memompa darah keluar dari jantung.Angka yang
kedua di sebut diastolic yaitu angka yang menunjukkan besarnya tekanan yang dialami
dinding pembuluh darah ketika darah mengalir masuk kembali ke dalam jantung.
Tekanan sistolik diukur ketika jantung berkontraksi, sedangkan tekanan diastolic
diukur ketika jantung mengendur (relaksasi). Kedua angka ini sama pentingnya dalam

1
 mengindikasikan kesehatan kita, namun dalam prakteknya, terutama buat orang yang
sudah memasuki usia di atas 40 tahun, yang lebih riskan adalah jika angka diastoliknya
tinggi yaitu diatas 90 mmHg(Adib, 2009).
2. Etiologi

Penyebab hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi essensial (primer)
merupakan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya dan ada kemungkinan karena
faktor keturunan atau genetik (90%). Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang
merupakan akibat dari adanya penyakit lain. Faktor ini juga erat hubungannya dengan
gaya hidup dan pola makan yang kurang baik. Faktor makanan yang sangat
berpengaruh adalah kelebihan lemak (obesitas), konsumsi garam dapur yang tinggi,
merokok dan minum alkohol.
Apabila riwayat hipertensi didapatkan pada kedua orang tua, maka kemungkinan
menderita hipertensi menjadi lebih besar. Faktor-faktor lain yang mendorong terjadinya
hipertensi antara lain stress, kegemukan (obesitas), pola makan, merokok
(M.Adib,2009).
3. Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di
pusat vasomotor, pada medula di otak.Dari pusat vasomotor itu bermula jaras saraf
simpatis yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ke ganglia simpatis di thoraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis
ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron masing-masing ganglia melepaskan
asetilkolin yang akan merangsang serabut saraf pusat ganglia ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor.Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang yang
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi.Medulla adrenal mensekresi
epinefrin yang pada akhirnya menyebabkan vasokonstriksi korteks adrenal serta
mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons
vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi tersebut juga mengakibatkan

2
penurunan aliran darah ke ginjal yang kemudian menyebabkan pelepasan renin.Renin
merangsang pembentukan angiotensin I, yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
yaitu suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron
oleh korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus
ginjal, menyebabkan peningkatan volume Intravaskuler.Semua faktor tersebut
cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Tekanan darah tinggi selain dipengaruhi oleh keturunan juga disebabkan oleh
beberapa faktor seperti peningkatan aktifitas tonus simpatis, gangguan
sirkulasi.Peningkatan aktifitas tonus simpatis menyebabkan curah jantung menurun dan
tekanan primer yang meningkat, gangguan sirkulasi yang dipengaruhi oleh reflek
kardiovaskuler dan angiotensin menyebabkan vasokonstriksi. Sedangkan mekanisme
pasti hipertensi pada lanjut usia belum sepenuhnya jelas. Efek utama dari penuaan
normal terhadap sistem kardiovaskuler meliputi perubahan aorta dan pembuluh darah
sistemik.Penebalan dinding aorta dan pembuluh darah besar meningkat dan elastisitas
pembuluh darah menurun sesuai umur.Penurunan elastisitas pembuluh darah
menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler perifer, yang kemudian tahanan perifer
meningkat. Faktor lain yang juga berpengaruh terhadap hipertensi yaitu kegemukan,
yang akan mengakibatkan penimbunan kolesterol sehingga menyebabkan jantung
harus bekerja lebih keras untuk memompa darah. Rokok terdapat zat-zat seperti nikotin
dan karbon monoksida yang diisap melalui rokok, yang masuk ke dalam aliran darah
dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses
aterosklerosis dan tekanan darah tinggi. Konsumsi alkohol berlebihan dapat
meningkatkan kadar kortisol dan meningkatkan sel darah merah serta kekentalan darah
berperan dalam menaikan tekanan darah.
Kelainan fungsi ginjal dimana ginjal tidak mampu membuang sejumlah garam dan
air dari dalam tubuh.Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah
juga meningkat.Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa
ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin
(Ruhyanudin, 2007).
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak.Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen.Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis
3
 ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang
akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon
pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokonstriksi.Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi.Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya,
yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.Vasokonstriksi yang
mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin.Renin
merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II,
suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh
korteks adrenal.Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkanpeningkatan volume intra vaskuler.Semua faktor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi (Rohaendi, 2008).
4. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik yang dapat ditemukan pada penderita hipertensi yaitu:Sakit

kepala, jantung berdebar-debar, sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat
beban berat, mudah lelah, penglihatan kabur, wajah memerah, hidung berdarah,
sering buang air kecil terutama di malam hari, telinga berdenging (tinnitus), vertigo,
mual, muntah, gelisah (Ruhyanudin, 2007).

Hipertensisulitdisadarioleh seseorang karena hipertensi tidak memiliki gejala

khusus. Menurut Sutanto (2009), gejala-gejala yang mudah diamati antara lain yaitu :
gejala ringan seperti, pusing atau sakit kepala, sering gelisah, wajah merah, tengkuk
terasa pegal, mudah marah, telinga berdengung, sukar tidur, sesak napas, rasa berat
ditengkuk, mudah lelah, mata berkunang-kunang, mimisan (keluar darah dari hidung).

4
 5. PATHWAYS

Obesitas Merokok Stress Konsumsi Alkohol Kurang olah Usia di atas 50 Kelainan fungsi
ginjal Feokromositoma
garam berlebih raga tahun

Penimbunan Nikotin dan karbon Pelepasan Peningkatan Menghasilkan

Tidak mampu hormon epinefrin
kolesterol monoksida masuk adrenalin dan Retensi cairan kadar kortisol Meningkatnya Penebalan
membuang
aliran darah kortisol tahanan perifer dinding aorta & dan norepinefrin
sejumlah garam
arteri pembuluh darah
dan air di dalam
Peningkatan Meningkatnya besar
Penyempitan tubuh Memacu stress
Merusak lapisan Vasokonstriksi volume darah sel darah merah
pembuluh darah endotel pembuluh pembuluh Elastisitas
dan sirkulasi Efek konstriksi
darah darah pembuluh
arteri perifer Volume darah
Meningkatnya darah menurun
dalam tubuh
viskositas meningkat
Aterosklerosis Tahanan
perifer
meningkat

Jantung bekerja keras

untuk memompa

HIPERTENSI

Otak Ginjal Indera Kenaikan beban

kerja jantung

Vasokonstriksi Retina Hidung

Suplai O2 ke Retensi pembuluh darah Telinga
Hipertrofi otot
otak menurun pembuluh darah ginjal jantung
otak meningkat Spasme Perdarahan Suara
Sinkope arteriole berdenging
Blood flow Penurunan
Tekanan menurun fungsi otot
pembuluh darah Diplopia Gangguan jantung
Resiko tinggi meningkat
keseimbangan
cidera Respon RAA
Nyeri Resiko tinggi Resiko
kepala cidera penurunan
Resiko terjadi Vasokonstriksi
curah jatung
gangguan
perfusi jaringan
serebral Gangguan rasa Rangsang
nyaman nyeri aldosteron

Retensi
natrium

Oedem

Gangguan
keseimbangan
volume cairan

Sumber :
Tjokronegoro & Utama, 2001; Smeltzer & Bare, 2002; John, 2003;
Sodoyo, 2006; Ruhyanuddin, 2007.
5
6. Penatalaksanaan
a. Terapi tanpa obat
1) Mengendalikan berat badan
Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk
menurunkan berat badannya sampai batas normal.
2) Pembatasan asupan garam (sodium/Na)
mengurangi pamakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium, dan
kalium yang cukup).
3) Berhenti merokok
Penting untuk mengurangi efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok
diketahui menurunkan aliran darah keberbagai organ dan dapat meningkatkan
kerja jantung.
4) Mengurangi atau berhenti minum minuman beralkohol.
5) Mengubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol
darah tinggi.
6) Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat.
b. Terapi dengan obat
1) Penghambat saraf simpatis
Golongan ini bekerja dengan menghambat akivitas saraf simpatis sehingga
mencegah naiknya tekanan darah, contohnya: Metildopa 250 mg (medopa,
dopamet), klonidin 0,075 & 0,15 mg (catapres) dan reserprin 0,1 &0,25 mg
(serpasil, Resapin).
2) Beta Bloker
Bekerja dengan menurunkan daya pompa jantung sehingga pada gilirannya
menurunkan tekanan darah. Contoh: propanolol 10 mg (inderal, farmadral),
atenolol 50, 100 mg (tenormin, farnormin), atau bisoprolol 2,5& 5 mg (concor).
3) Vasodilator
Bekerja langsung pada pembuluh darah dengan merelaksasi otot pembuluh darah.
4) Angiotensin Converting Enzym (ACE) Inhibitor
Bekerja dengan menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang
dapatmenyebabkan peningkatan tekanan darah). Contoh: Captopril 12,5, 25, 50
mg (capoten, captensin, tensikap), enalapril 5 &10 mg (tenase).

6
 5) Calsium Antagonis
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat
kontraksi jantung (kontraktilitas). Contohnya: nifedipin 5 & 10 mg (adalat,
codalat, farmalat, nifedin), diltiazem 30,60,90 mg (herbesser, farmabes).
6) Antagonis Reseptor Angiotensin II
Cara kerjanya dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung.Contoh :
valsartan (diovan).
7) Diuretic
Obat ini bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat urin) sehingga
volume cairan tubuh berkurang, sehingga mengakibatkan daya pompa jantung
menjadi lebih ringan. Contoh: Hidroklorotiazid (HCT) (Muttaqin, 2009).
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Urinalisis untuk darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah
Dapat menunjukkan penyakit ginjal baik sebagai penyebab atau disebabkan oleh
hipertensi.
b. Glukosa darah
Untuk menyingkirkan diabetes atau intoleransi glukosa.
c. Kolesterol, HDL dan kolesterol total serum
Membantu memperkirakan risiko kardiovaskuler di masa depan.
d. EKG
Untuk menetapkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
e. Hemoglobin/Hematokrit
Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(Viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti
hiperkoagulabilitas, anemia.
f. BUN/kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
g. Glukosa Hiperglikemia (diabetes melitus adalah pencetus hipertensi)
Dapatdiakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
h. Kalium serum
Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau
menjadi efek samping terapi diuretic.

7
i. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
j. Kolesterol dan trigliserida serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk/adanya pembentukan plak
atero matosa (efek kardiovaskuler).
k. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
l. Kadar aldosteron urin/serum
Untuk mengkaji aldosteronisme primer (penyebab).
m. Urinalisa
Darah, protein, glukosa, mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya diabetes.
n. Asam urat
Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi.
o. Foto dada
Dapat menunjukkan abstraksi kalsifikasi pada area katup, deposit pada dan atau
takik aorta, pembesaran jantung.
p. CT Scan
Mengkaji tumor serebral, ensefalopati, atau feokromositama(Sodoyo, 2006).

8
B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian Keperawatan
a. Aktifitas/Istirahat
Gejala: Kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : 1) Frekuensi jantung meningkat
2) Perubahan irama jantung
3) Takipnea
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner / katup dan
penyakit serebrovaskuler.
Tanda: 1) Kenaikan TD (pengukuran serial dari kenaikan tekanan darah
diperlukan untuk diagnosis.
2) Nadi: Denyutan jelas dari kerotis, jugularis, radialis.
1. Ekstremitas: perubahan warna kulit, suhu dingin
(vasokonstriksiperifer), pengisian kapiler mungkin lambat/tertunda
(vasokonstriksi)
2. Kulit pucat, sianosis dan diaforesis (kongesti, hipoksemia),
kemerahan.
c. Integritas ego
Gejala: 1) Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, atau
marah kronik (dapat mengindikasikan kerusakan serebral)
2) Faktor-faktor stress multiple (hubungan keuangan yang berkaitan
dengan pekerjaan)
Tanda: 1) Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinu perhatian tangisan
yang meledak
2) Gerak tangan empati, otot muka tegang (khususnya sektor mata),
gerakan fisik cepat, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu (seperti infeksi/obstruksi atau
riwayat penyakit ginjal masa yang lalu).

e. Makanan/Cairan

9
 Gejala: 1) Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam,
tinggi lemak, tinggi kolesterol (seperti makanan yang digoreng, keju,
telur), gula-gula yang berwarna hitam, kandungan tinggi kalori.
2) Mual, muntah
3) Perubahan berat badan akhir-akhir ini (meningkat/menurun)
4) Riwayat penggunaan diuretik
Tanda: 1) Berat badan normal atau obesitas
2) Adanya oedema
f. Neurosensori
Gejala: 1) Keluhan pening/pusing
1) Berdenyut, sakit kepala suboksipital (terjadi saat bangun dan
menghilang secara spontan setelah beberapa jam)
2) Episode kebas, dan atau kelemahan pada satu sisi tubuh
3) Gangguan penglihatan (diplopia, penglihatan kabur)
4) Episode epistaksis
g. Nyeri/ ketidaknyamanan
Gejala: 1) Angina (penyakit arteri koroner/keterlibatan jantung)
2) Nyeri hilang timbul pada tungkai/klaudikasi (indikasi arteriosklerosis
pada arteri ekstremitas bawah)
3) Sakit kepala oksipital berat seperti yang pernah terjadi sebelumnya
4) Nyeri abdomen atau massa (feokromositoma)
h. Pernafasan
Gejala: 1) dispneu yang berkaitan dengan aktifitas/ kerja
2) takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal
3) batuk dengan atau tanpa sputum
4) riwayat merokok
Tanda: 1) distress respirasi/penggunaan obat aksesori pernafasan
2) bunyi nafas tambahan (krekles/mengi)
3) Sianosis
i. Keamanan
Gejala: 1) gangguan koordinasi atau cara berjalan
2) episode parestesia unilateral transion
3) hipotensi postural
j. Pembelajaran/penyuluhan
10
 Gejala: 1) faktor-faktor risiko keluarga: hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung, diabetes mellitus, penyakit serebrovaskuler/ginjal.
2) Pengguaan pil KB atau hormone lain; penggunaan obat atau alkohol
(Ruhyanudin, 2007).

2. DiagnosaKeperawatan
Diagnosa keperawatan hipertensi yang muncul menurut (Nathea, 2008) adalah
sebagai berikut:

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh

darah.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak seimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
c. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral.
d. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebih
sehubungan dengan kebutuhan metabolik.
e. Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak efektif,
harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistik.
f. Kurang pengetahuan mengenai konndisi penyakitnya berhubungan dengan
kurangnya informasi.

11
3. Intervensi
1) Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan
vasokontriksi pembuluh darah.
Intervensi:
a. Observasi tekanan darah
Rasional : Perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang
lebih lengkap tentang keterlibatan/bidang masalah
vaskuler.
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
Rasional: Denyutan karotis, jugularis, radialis dan femoralis
mungkin teramati/palpasi. Dunyut pada tungkai
mungkin menurun, mencerminkan efek dari
vasokontriksi.
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas.
Rasional : S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena
adanya hipertropi atrium, perkembangan S3
menunjukan hipertropi ventrikel dan kerusakan fungsi,
adanya krakels, mengi dapat mengindikasikan kongesti
paru sekunder terhadap terjadinya atau gagal jantung
kronik).
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler.
Rasional : Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan masa pengisian
kapiler lambat mencerminkan dekompensasi/penurunan
curah jantung.
e. Catat adanya demam umum/tertentu.
Rasional: dapat mengindikasikan gagal jantung, kerusakan ginjal
atau vaskuler.
f. Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi
aktivitas/keributan ligkungan, batasi jumlah pengunjung dan
lamanya tinggal.

12
 Rasional: membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis,
meningkatkan relaksasi.
g. Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi.
Rasional: Dapat menurunkan rangsangan yang menimbulkan
stress, membuat efek tenang, sehingga akan
menurunkan tekanan darah.
h. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti
hipertensi, diuretik.
Rasional: Menurunkan tekanan darah.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidak
seimbanganantara suplai dan kebutuhan O2.
a. Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunakan
parameter: frekwensi nadi 20 per menit diatas frekwensi istirahat,
catat peningkatan TD, dipsnea, atau nyeri dada, kelelahan berat dan
kelemahan, berkeringat, pusing atau pingsan.
Rasional: Parameter menunjukan respon fisiologis pasien
terhadap stress, aktivitas dan indikator derajat pengaruh
kelebihan kerja/jantung.
b. Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas contoh: penurunan
kelemahan/kelelahan, TD stabil, frekwensi nadi, peningkatan
perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.
Rasional: Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk
memajukan tingkat aktivitas individual.
c. Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri. (Konsumsi
oksigen miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan
jumlah oksigen yang ada.
Rasional: Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan
tiba-tiba pada kerja jantung.
d. Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi
mandi, menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya.

13
 Rasional: teknik penghematan energi menurunkan penggunaan
energi dan sehingga membantu keseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
e. Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode aktivitas.
Rasional: Seperti jadwal meningkatkan toleransi terhadap
kemajuan aktivitas dan mencegah kelemahan.
3) Nyeri (akut): nyeri kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan
vaskuler serebral.
Intervensi:
a. Pertahankan tirah baring selama fase akut.
Rasional: Meminimalkan stimulasi meningkatkan relaksasi.
b. Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala,
misalnya: kompres dingin pada dahi, pijat punggung dan leher.
Rasional: Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebral
dengan menghambat/memblok respon simpatik, efektif
dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
c. Hilangkan/minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala : mengejan saat BAB, batuk panjang,
dan membungkuk.
Rasional: Aktivitas yang meningkatkan vasokontriksi
menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan
tekanan vakuler serebral.
d. Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan.
Rasional: Meminimalkan penggunaan oksigen dan aktivitas yang
berlebihan yang memperberat kondisi klien.
e. Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam
setelah makan.
Rasional: menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja
pencernaan.
f. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti
ansietas, diazepam dll.

14
 Rasional: Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan
rangsangan saraf simpatis.
4) Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolik.
Intervensi:
a. Kaji pemahaman klien tentang hubungan langsung antara
hipertensi dengan kegemukan.
Rasional: Kegemukan adalah resiko tambahan pada darah tinggi,
kerena disproporsi antara kapasitas aorta dan
peningkatan curah jantung berkaitan dengan massa
tumbuh.
b. Bicarakan pentingnya menurunkan masukan kalori dan batasi
masukan lemak, garam dan gula sesuai indikasi.
Rasional: Kesalahan kebiasaan makan menunjang terjadinya
aterosklerosis dan kegemukan yang merupakan
predisposisi untuk hipertensi dan komplikasinya,
misalnya, stroke, penyakit ginjal, gagal jantung,
kelebihan masukan garam memperbanyak volume
cairan intra vaskuler dan dapat merusak ginjal yang
lebih memperburuk hipertensi.
c. Tetapkan keinginan klien menurunkan berat badan.
Rasional: motivasi untuk penurunan berat badan adalah internal.
Individu harus berkeinginan untuk menurunkan berat
badan, bila tidak maka program sama sekali tidak
berhasil.
d. Kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet.
Rasional: mengidentifikasi kekuatan/kelemahan dalam program
diit terakhir. Membantu dalam menentukan kebutuhan
inividu untuk menyesuaikan/penyuluhan.

15
 e. Dorong klien untuk mempertahankan masukan makanan harian
termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan
perasaan sekitar saat makanan dimakan.
Rasional: memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi
yang dimakan dan kondisi emosi saat makan,
membantu untuk memfokuskan perhatian pada faktor
mana pasien telah/dapat mengontrol perubahan.
f. Intruksikan dan Bantu memilih makanan yang tepat , hindari
makanan dengan kejenuhan lemak tinggi (mentega, keju, telur, es
krim, daging dll) dan kolesterol (daging berlemak, kuning telur,
produk kalengan, jeroan).
Rasional: Menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan
kolesterol penting dalam mencegah perkembangan
aterogenesis.
g. Kolaborasi dengan ahli gizi sesuai indikasi.
Rasional: Memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi
kebutuhan diet individual.
5) Inefektif koping individu berhubungan dengan mekanisme koping tidak
efektif, harapan yang tidak terpenuhi, persepsi tidak realistik.
Intervensi:
a. Kaji keefektifan strategi koping dengan mengobservasi perilaku,
Misalnya: kemampuan menyatakan perasaan dan perhatian,
keinginan berpartisipasi dalam rencana pengobatan.
Rasional: Mekanisme adaptif perlu untuk megubah pola hidup
seorang, mengatasi hipertensi kronik dan
mengintegrasikan terapi yang diharuskan kedalam
kehidupan sehari-hari).
b. Catat laporan gangguan tidur, peningkatan keletihan, kerusakan
konsentrasi, peka rangsangan, penurunan toleransi sakit kepala,
ketidak mampuan untuk mengatasi/menyelesaikan masalah.

16
 Rasional: Manifestasi mekanisme koping maladaptife mungkin
merupakan indikator marah yang ditekan dan diketahui
telah menjadi penentu utama TD diastolik.
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi stressor spesifik dan
kemungkinan strategi untuk mengatasinya.
Rasional: pengenalan terhadap stressor adalah langkah
pertama dalam mengubah respon seseorang terhadap
stressor)
d. Libatkan klien dalam perencanaan perawatan dan beri dorongan
partisipasi maksimum dalam rencana pengobatan.
Rasional: keterlibatan memberikan klien perasaan kontrol diri
yang berkelanjutan. Memperbaiki keterampilan koping,
dan dapat menigkatkan kerjasama dalam regiment
terapiutik.
e. Dorong klien untuk mengevaluasi prioritas/tujuan hidup. Tanyakan
pertanyaan seperti: apakah yang anda lakukan merupakan apa yang
anda inginkan?.
Rasional: Fokus perhatian klien pada realitas situasi yang relatif
terhadap pandangan klien tentang apa yang diinginkan.
Etika kerja keras, kebutuhan untuk kontrol dan fokus
keluar dapat mengarah pada kurang perhatian pada
kebutuhan-kebutuhan personal.
f. Bantu klien untuk mengidentifikasi dan mulai merencanakan
perubahan hidup yang perlu. Bantu untuk menyesuaikan ketimbang
membatalkan tujuan diri/keluarga.
Rasional: Perubahan yang perlu harus diprioritaskan secara
realistis untuk menghindari rasa tidak menentu dan
tidak berdaya
6) Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan
kurangnya informasi.
Intervensi:

17
a. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor-faktor resiko kardivaskuler
yang dapat diubah, misalnya: obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan
kolesterol, pola hidup monoton, merokok, dan minum alcohol (lebih
dari 60 cc/hari dengan teratur) pola hidup penuh stress.
Rasional: Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan
dalam menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskuler
serta ginjal.
b. Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat.
Rasional: Kesalahan konsep dan menyangkal diagnosa karena
perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati
mempengaruhi minimal klien/orang terdekat untuk
mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila
klien tidak menerima realitas bahwa membutuhkan
pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak
akan dipertahankan.
c. Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda
dan gejala, pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut.
Rasional: Mengidentifikasi tingkat pegetahuan tentang proses
penyakit hipertensi dan mempermudah dalam
menentukan intervensi.
d. Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi
(pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan, pengobatan, dan
akibat lanjut) melalui pendkes.
Rasional: Meningkatkan pemahaman dan pengetahuan klien
tentang proses penyakit hipertensi (Ncithea, 2008).

18
 DAFTAR PUSTAKA

Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung

dan Stroke. Edisi I. Yogyakarta: CV. Dianloka.

Gleadle, J. (2005). Anamesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga.

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.
Ruhyanudin, F. (2007). Asuhan keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: UPT Penerbitan Universitas
Muhammadiyah Malang.

Sudoyo, A. W; Bambang, S & Idrus, A, et al. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Edisi Keempat Jilid 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

19