Mekanisme kekebalan dalam patogenesis dermatitis atopik (AD), dermatitis kontak iritan

(ICD), dan dermatitis kontak alergi (ACD). (a) Pada pasien dengan DA, penghalang epidermal
yang terganggu mengarah pada peningkatan permeasi antigen, yang berhadapan dengan sel
Langerhans (LCs), sel-sel epidermal dendritik inflamasi (iDEC), dan sel dendritik dermal
(dDC), mengaktifkan tipe T helper 2 (Th2 ) Sel T untuk menghasilkan IL-4 dan IL-13. Sel
dendritik (DCs) kemudian melakukan perjalanan ke kelenjar getah bening, di mana mereka
mengaktifkan sel T efektor dan menginduksi perpindahan kelas IgE. IL-4 dan IL-13
merangsang keratinosit (KC) untuk menghasilkan limfopoietin stroma timus (TSLP). TSLP
mengaktifkan OX40 ligand yang mengekspresikan dDC untuk menginduksi sel T Th2 yang
meradang. Sitokin dan kemokin, seperti IL-4, IL-5, IL-13, eotaxins, CCL17, CCL18, dan CCL22,
diproduksi oleh sel T Th2 dan DC merangsang infiltrasi kulit oleh DC, sel mast, dan eosinofil
(EOS). Sel T Th2 dan Th22 mendominasi pada pasien dengan AD, tetapi sel T Th1 dan Th17
juga berkontribusi terhadap patogenesisnya. Sitokin Th2 dan Th22 (IL-4 / IL-13 dan IL-22,
masing-masing) terbukti menghambat diferensiasi terminal dan berkontribusi terhadap
cacat penghalang pada pasien dengan AD. Dengan demikian, baik cacat penghalang dan
aktivasi kekebalan mengubah ambang batas untuk ICD, ACD, dan reaktivitas diri pada pasien
dengan AD. TEWL, kehilangan air transepidermal. (B) Pada pasien dengan ICD, paparan
iritan memberikan efek toksik pada KC, mengaktifkan imunitas bawaan dengan melepaskan
IL-1α, IL-1β, tumor necrosis factor (TNF) -α, GM-CSF, dan IL-8 dari KC epidermal. Pada
gilirannya, sitokin ini mengaktifkan LC, dDC, dan sel endotel, yang semuanya berkontribusi
pada rekrutmen seluler ke lokasi kerusakan KC. Sel infiltrasi termasuk neutrofil, limfosit,
makrofag, dan sel mast, yang selanjutnya memicu kaskade inflamasi. (c) Pada fase
sensitisasi ACD, mirip dengan ICD, alergen mengaktifkan imunitas bawaan melalui
pelepasan KC dari IL-1α, IL-1β, TNF-α, GM-CSF, IL-8, dan IL-18, yang menginduksi
vasodilatasi, rekrutmen seluler, dan infiltrasi. LC dan dDC bertemu dengan alergen dan
bermigrasi ke kelenjar getah bening yang menguras, di mana mereka mengaktifkan sel T
spesifik hapten, yang meliputi sel Th1, Th2, Th17, dan sel T (Treg). Sel T ini berproliferasi dan
memasuki sirkulasi dan tempat pemaparan awal, bersama dengan sel mast dan EOS. Ketika
bertemu kembali dengan alergen, fase elisitasi terjadi, di mana sel T spesifik hapten,
bersama dengan sel-sel inflamasi lainnya, memasuki lokasi pemaparan dan, melalui
pelepasan sitokin dan stimulasi konsekuen dari KC, menginduksi kaskade inflamasi. MBP,
protein dasar utama; TGF-β, mengubah faktor pertumbuhan-β.