Perkembangan dalam Fototerapi untuk Psoriasis

Akimichi MORITA
Department of Geriatric and Environmental Dermatology, Nagoya City University Graduate School of Medical Sciences,
Nagoya, Japan

ABSTRAK
Fototerapi memberikan efek menguntungkan dari panjang gelombang ultraviolet (UV) untuk
mempengaruhi fungsi imunoregulasi. Fototerapi sinar UV menggunakan narrowband UV-B
(NB-UVB) dan terapi bath-psoralen UV-A (bath-PUVA) adalah perawatan yang telah
ditetapkan untuk psoriasis. Mekanisme aksi ganda fototerapi UV telah diidentifikasi: apoptosis
dan penekanan imun. NB-UVB menghabiskan sel T patogen dengan menginduksi apoptosis
dan sel T regulator. Panjang gelombang lain juga digunakan untuk fototerapi, yaitu 308-nm
excimer light dan 312-nm NB-UVB. Terapi cahaya Excimer (308-nm) secara efektif
menargetkan kulit yang terkena tanpa mengekspos area lain dan meningkatkan level sel T
regulatori. Fototerapi meningkatkan gangguan sel T regulator yang beristirahat dan
meningkatkan pengaktifkan sel T regulator pada pasien dengan psoriasis. Studi intensif efek
fototerapi telah menyebabkan beberapa perbaikan dalam desain, protokol, dan sumber cahaya,
seperti dioda pemancar cahaya UV, dengan demikian memberikan beberapa pilihan untuk
pasien dengan penyakit kulit refraktori, seperti psoriasis.

Kata kunci: apoptosis, cahaya excimer, penekanan kekebalan, narrowband ultraviolet B, sel T
regulator.

PENGANTAR
Sinar ultraviolet (UV) sering dikategorikan sebagai UV-A (320 – 400 nm), UV-B (290-
320 nm) dan UV-C (200–290 nm). Itu panjang gelombang pendek UV-C disaring oleh lapisan
atas atmosfer dan lapisan ozon. Sinar matahari alami, yang termasuk panjang gelombang UV-
A dan UV-B, memiliki potensi yang berfungsi sebagai imunoregulatori dan memiliki efek
menguntungkan untuk kondisi kulit, dan kadang-kadang direkomendasikan untuk pasien
psoriasis. Efek imunomodulator dari helioterapi kemungkinan mendasari efek terapi fotomedik
menggunakan UV-A dan -B untuk penyakit kulit.
Radiasi ultraviolet B menekan respon imun lokal dan sistemik pada model tikus dengan
kontak hipersensisensitivitas. Dua puluh pasien dengan psoriasis sedang sampai parah
diperiksa di bawah paparan sinar matahari yang terkontrol. Keduanya CD4 + dan
sel T CD8 + berkurang secara signifikan pada epidermis dan dermis pada kulit
lesi. Sebaliknya, dermal Foxp3 + Regulatory T cells relatif meningkat, tetapi peningkatannya
tidak signifikan secara statistik. Dalam darah tepi, skin homing kulit limfosit terkait sel T
antigen menurun secara signifikan setelah hanya 1 hari di bawah sinar matahari dan setelah
hanya 16 hari, mononuklear darah tepi yang dirangsang secara in vitro sel menunjukkan
penurunan kapasitas untuk mengeluarkan sitokin, yaitu tumor necrosis factor-alpha,
interleukin (IL) -12p40, IL-23p19 dan IL-17a. Temuan ini menunjukkan bahwa paparan
matahari menginduksi pengurangan peradangan lokal dan sistemik, dan menunjukkan bahwa
sinar matahari alami mengandung panjang gelombang untuk menginduksi imunosupresi pada
pasien dengan gangguan imunologis.

ACTION SPECTRA DARI FOTOTERAPI UV

Fototerapi ultraviolet menggunakan broadband UV-B (290-320 nm) dan narrowband
UV-B (NB-UVB) (311–313 nm) adalah modalitas pengobatan untuk penyakit kulit refraktori
seperti psoriasis, dermatitis atopik dan vitiligo. Walaupun mekanisme rinci yang mendasari
pengobatan yang berhasil penyakit kulit refraktori ini masih belum jelas, keefektifan dari
fototerapi ini tergantung pada fototerapi masing-masing action spektra. Action spectra UV
phototerapi untuk mengobati psoriasis diperiksa pada tahun 1980 menggunakan
amonokromator untuk menghasilkan radiasi antara 254 dan 313 nm. Panjang gelombang lebih
pendek (254, 280 dan 290 nm) bukan terapi untuk psoriasis. Panjang gelombang lebih panjang
(296, 300 dan 304 nm), bagaimanapun, secara efektif menginduksi reaksi eritema diperlukan
untuk membersihkan psoriasis, dengan paparan suberitemogenik untuk 313 nm menghasilkan
pembersihan lengkap di semua subjek. Temuan ini menunjukkan bahwa panjang gelombang
lebih dari 296 nm lebih efektif sebagai fototerapi untuk psoriasis dan Terapi NB-UVB berhasil
dikembangkan secara klinis efektif dalam pengobatan psoriasis.

MEKANISME DUAL-ACTION UV FOTOTERAPI: APOPTOSIS DAN IMMUNE

SUPPRESSION
Dalam spektrum UV-B, fototerapi NB-UVB menjadi populer untuk lesi
refrakter. Selain itu dapat juga mengobati dermatitis atopi tahap ringan dan sedang dari, NB-
UVB sangat efektif untuk mengobati psoriasis, membersihkan lesi yang lebih cepat, lebih
sedikit episode eritema dan periode remisi yang lebih lama. Untuk psoriasis efikasi NB-UVB
dibandingkan dengan broadband penyinaran UV-B dikaitkan dengan kemampuan 311-nm NB-
UVB lebih efektif mengurangi sel T infiltrasi kulit dari epidermis dan dermis plak
psoriatik. NB-UVB memiliki dua mode aksi: induksi apoptosis dan induksi antigen-spesifik
Imunosupresi. NB-UVB diinduksi mengurangi sel T yang relevan secara pathogen yang
disebabkan oleh induksi apoptosis.

INDUCTION OF REGULATORY T CELLS (TREG)

Pada pasien dengan psoriasis, terapi NB-UVB umumnya menginduksi masa remisi
yang relatif lama sekitar 4-6 bulan. Namun, induksi apoptosis mungkin hanya sebagian
membutuhkan periode remisi yang relatif lama. Peran dari Treg juga harus dipertimbangkan,
karena radiasi NB-UVB mendukung untuk menekan respons imun lokal dan sistemik dalam
kontak hipersensitivitas. Treg memiliki regulasi imun yang berfungsi dan memainkan peran
kunci dalam toleransi periferal. Sel T perifer dari pasien yang menjalani pemeriksaan fototerapi
UV-B menunjukkan profil sel T CD4 + CD25 +. Induksi Treg setelah penyinaran UV
dikaitkan dengan kerusakan DNA yang diinduksi UV, yang mendorong pergerakan sel
Langerhans (LC) dari kulit ke draining lymph nodes, dan IL-12 menginduksi DNA
memperbaiki dan membatasi jumlah LC yang rusak akibat UV pada draining lymph
nodes. Dengan demikian dimungkinkan bahwa kerusakan DNA yang diinduksi UV mengubah
sel-sel yang mempresentasikan antigen kulit dan meningkatkan kemampuan mereka untuk
mengaktifkan Treg. Penyinaran UV meningkatkan perlindungan dari sel dendritik yang
mengandung isothiocyanate fluorescein dalam draining lymph nodes yang menunjukkan
kekurangan kematangan dan tidak sempurna dalam priming sel-T. 15 Selain itu, penyinaran
UV mendorong generasi sel CD4 + CD25 + Foxp3 + T dalam draining lymph nodes setelah
imunisasi. Antara sel-sel CD4 + CD25 + Foxp3 + T ini merupakan sel-sel dengan fungsi
pengaturan spesifik in vivo. Temuan ini menyarankan CD4 + CD25 + Foxp3 + Sel T, disebut
Treg, yang bertanggung jawab atas efek imunosupresif fototerapi.

DISFUNGSI TREG PADA PSORIASIS DIPULIHKAN OLEH FOTOTERAPI

Pada psoriasis, ada cacat fungsional pada penekan aktivitas Treg yang tidak terkait
dengan penurunan jumlah CD25 + Treg dalam darah tepi. Kuantitas dan kualitas Treg
mungkin terkait dengan patogenesis psoriasis. Di studi, kami tidak menemukan perbedaan
dalam persentase Treg antara pasien psoriasis dan kontrol yang sehat. Di tempat lain
melaporkan, frekuensi Treg yang beredar lebih tinggi pada pasien dengan psoriasis parah
daripada pada kontrol normal. Kami menganalisis jumlah Treg dalam 68 pasien dan 20
kontrol. Tingkat Treg rata-rata tidak secara signifikan lebih tinggi pada pasien daripada di
kontrol yang sehat. Berdasarkan dua penelitian independen ini, jumlah Treg pada pasien
psoriasis sama dengan pada kontrol yang sehat.
Kami menunjukkan bahwa bath psoralen UV-A (bath-PUVA) terapi menginduksi
Foxp3 + Treg yang bersirkulasi pada 10 pasien dengan psoriasis yang pertama kali diobati
dengan fototerapi. Tingkat Treg dianalisis pada 68 pasien sebelum dan sesudah fototerapi.
Meskipun tingkat Treg tidak meningkat dengan fototerapi pada 68 pasien, tingkat Treg
meningkat secara signifikan pada pasien yang awalnya memiliki Treg kurang dari 4,07%,
didefinisikan sebagai rata-rata dari kontrol. Kami selanjutnya menilai fungsi Treg sebelum dan
sesudah fototerapi. Untuk mengkonfirmasi laporan sebelumnya bahwa Treg disfungsional
pada pasien psoriasis, kami menguji fungsi Treg. Rasio fungsional Treg secara signifikan lebih
rendah pada pasien psoriasis dibandingkan pada kontrol yang sesuai usia, dan kemudian
meningkat secara signifikan, sehingga mengembalikan fungsi Treg ke level yang hampir
normal. Temuan ini menunjukkan bahwa fototerapi yang berhasil tidak hanya meningkatkan
jumlah Treg, tetapi juga mengembalikan fungsi Treg

FOTOTERAPI MENINGKATKAN DIFUNGSIONAL RESTING TREG DAN

PENINGKATAN AKTIFASI TREG PADA PASIEN PSORIATIK
Populasi Treg, sel CD4 + CD25 + Foxp3 + T, dapat dibagi menjadi tiga subset
berdasarkan penanda permukaan sel CD45RA. Limfosit CD4 +, CD25 +, CD45RA, dan
Foxp3High diaktivasi Treg (aTreg), yang memiliki aktivitas supresi terkuat. Limfosit CD4 +,
CD25 +, CD45RA + dan Foxp3low, disebut resting Treg (rTreg), memiliki aktivitas penekan
ringan dibandingkan dengan aTreg. Limfosit CD4 +, CD25 +, CD45RA, dan Foxp3low adalah
Treg non-supresif (non-Treg) yang mengeluarkan sitokin dan dapat berubah menjadi sel T-
helper (Th) 17. Baik aTreg dan rTreg adalah benar Treg berdasarkan definisi konvensional dari
CD4 +, CD25 + dan Foxp3 + Treg. Penanda permukaan sel CD45RA memungkinkan untuk
investigasi yang lebih tepat dari keterlibatan Treg sejati dalam gangguan inflamasi, autoimun
dan neoplastik. Kami menganalisis dan mengevaluasi tingkat setiap subset Treg, aTreg, rTreg
dan non-Treg, mengikuti terapi bath-PUVA pada pasien dengan psoriasis, dan mengevaluasi
korelasi antara tingkat subset ini dan efektivitas klinis.
Gambar 1. Ketidakseimbangan sel T regulatori (Treg) dan sel T-helper (Th) 17+ dalam patogenesis psoriasis.
Setelah fototerapi, fungsi Treg kembali dan kadar sel Th17 + dalam darah yang beredar dinormalisasi.

Kami memeriksa tiga himpunan bagian Foxp3 + yang berbeda, aTreg, rTreg dan sitokin
yang mensekresi non-Treg, dalam darah tepi yang diperoleh dari 15 pasien psoriasis sebelum
dan setelah setiap sesi terapi bath-PUVA kelima. Tingkat aTreg secara signifikan meningkat
pada sesi terapi bath-PUVA awal dan kemudian berkurang. Tingkat rTreg lebih rendah pada
pasien psoriasis daripada kontrol yang sehat dan meningkat selama terapi bath-PUVA. Terapi
bath-PUVA menginduksi aTreg dan rTreg bersamaan dengan peningkatan lesi psoriasis,
menunjukkan bahwa mekanisme yang mendasari efektivitas terapi bath-PUVA untuk pasien
psoriasis melibatkan aTreg dan rTreg.
Imunohistokimia untuk aTreg lebih sulit daripada untuk CD4 + , CD25 + dan
Foxp3 + Treg konvensional karena CD45RA tidak diekspresikan pada permukaan
aTreg. Sebagai contoh, Treg konvensional dalam lesi kulit psoriatik yang diinduksi oleh
pemberian biologik atau aplikasi topikal salep kalsipotriol-betametason dipropionat telah
dievaluasi secara klinis, tetapi aTreg belum dievaluasi dalam lesi kulit. Sialyl Lewis x (CD15s)
mengidentifikasi Treg Foxt3 yang sangat berbeda dan supresif pada manusia. Jika limfosit bisa
menjadi imunohistosit diwarnai secara kimia oleh CD15 dan Foxp3, kita mungkin dapat
melacak aTreg dalam keadaan patologis dan dengan demikian mengevaluasi peran imunitas
dalam perkembangan lesi kulit inflamasi. Diperlukan hipometilasi CpG untuk Foxp3 + Treg
untuk mendapatkan ekspresi gen Treg. Selain itu, hubungan antara miRNA-210 dan sel
T Foxp3 + CD4 + telah diidentifikasi dalam psoriasis. Penelitian genetik Treg dapat
memberikan wawasan baru tentang patofisiologi psoriasis.
KETERLAMBATAN TH17 SEL DAN TREG DINORMALISASI DENGAN
FOTOTERAPI
Sel T-helper 17 yang menghasilkan IL-17, IL-22 dan tumor necrosis faktor secara
patogen relevan dengan psoriasis. Ketidakseimbangan antara Th17 dan Treg diperkirakan
berkontribusi pada patogenesis psoriasis. Dalam sebuah studi klinis, 14 pasien dengan psoriasis
sedang sampai parah diobati dengan NB-UVB. NB-UVB menekan jalur IL-23 / IL-17,
termasuk IL-12 / 23p40, IL-23p19, IL-17 dan IL-22, dalam plak yang dinormalisasi, tetapi
tidak pada plak yang tidak responsif. Dalam penelitian lain, Dalam penelitian lain, profil
ekspresi gen dilakukan menggunakan RNA epidermal dari kulit lesi dan non-lesional yang
menjalani fototerapi NB-UVB. Jalur Th17 diatur ke bawah selama fototerapi NB-UVB pada
epidermis psoriatik. Kami membandingkan level sel Th17 sebelum dan sesudah NB-UVB (n
= 18) dan bath-PUVA (n = 50). Tingkat sel Th17 tidak menurun oleh NB-UVB dan bath-
PUVA pada 68 pasien. Pasien dengan sel Th17 lebih dari 3,01%, ambang batas berdasarkan
rata-rata +1 standar deviasi (SD) dari kontrol, didefinisikan sebagai populasi Th17
tinggi. Tingkat sel Th17 pada populasi Th17 tinggi secara signifikan dikurangi dengan
fototerapi. Temuan kami menunjukkan bahwa fototerapi yang berhasil mengembalikan tingkat
sel Th17 kembali ke tingkat normal pada populasi Th17 tinggi .
Tingkat serum IL-17 dan IL-22 secara signifikan meningkat pada pasien psoriasis
dibandingkan dengan yang sehat. Fototerapi secara signifikan menurunkan serum tingkat IL-
17 dan IL-22 pada pasien psoriasis. Lebih lanjut, pengurangan persentase area psoriasis dan
tingkat keparahan indeks berkorelasi dengan kadar serum IL-6, tetapi tidak dengan kadar serum
IL-17 atau IL-22, sebelum fototerapi, menunjukkan bahwa pasien psoriasis dengan kadar IL-6
serum tinggi lebih banyak rentan terhadap fototerapi. Dengan demikian, fototerapi dapat
menekan kadar serum IL-17 dan IL-22 dengan menghambat IL-6 yang diinduksi generasi sel
Th17.
Temuan ini menunjukkan bahwa fototerapi menginduksi penurunan sel Th17 dan
meningkatkan Treg di darah tepi pasien dengan psoriasis, sehingga menyelesaikan Th17
dan ketidakseimbangan Treg pada pasien ini. Induksi Treg adalah target untuk kemanjuran
fototerapi. Namun mekanisme terperinci dari induksi / restorasi Treg, masih belum jelas.
Apakah Treg berkembang biak di kelenjar getah bening atau kulit lesional masih harus
dijelaskan. Pemantauan Fungsi Treg dapat membantu untuk membuat regimen fototerapi yang
lebih efektif dalam pengaturan klinis.

PENGAMATAN PROLIFERASI TREG PADA KULIT YANG DIIKUTI DENGAN

PAPARAN UV-B
Setelah paparan UV-B, Foxp3 + Treg yang diturunkan dari timus dengan hipometilasi
CpG spesifik Treg, yang meluas menjadi sekitar 60% dari sel T CD4 + di kulit, membentuk
kelompok dengan sel dendritik (DC). Ini menunjukkan keterlibatan DC dalam ekspansi
Treg. Tidak jelas, bagaimanapun, apakah kulit DC terlibat dalam toleransi imun imbas UV-B.
 Sel dendritik, yang sangat penting untuk menghubungkan imunitas bawaan dan adaptif,
bersifat heterogen dan diklasifikasikan ke dalam beberapa himpunan bagian dengan fungsi
berbeda. CD8 + DEC205 + DC atau langerin + DC menginduksi Treg dari sel T CD4 + naif
dalam kondisi stabil. Di kulit, baik LC dan langerin + dermal DC menunjukkan kapasitas
ini. LC juga berkontribusi pada induksi Treg setelah radiasi ionisasi atau paparan UV-
B. Meskipun studi ini, yang terutama menyelidiki peran bagian DC untuk induksi treg pada
draining lymph nodes, masih belum jelas bagaimana bagian DC dalam kulit memperoleh
ekspansi Treg setelah paparan UV-B tanpa antigen eksogen untuk berkontribusi pada
homeostasis imunologis dan toleransi pada kulit.
Pemeriksaan peran himpunan bagian DC dalam toleransi imun yang dimediasi UV-B
mengungkapkan bahwa tidak LC atau langerin + dermal DC, tetapi lebih langerin DC,
diperlukan untuk ekspansi Treg pada kulit yang terpapar UV-B. Setelah paparan UV-B,
langerin DC, yang merupakan CD11b +, meningkatkan ekspresi CD86 bersama dengan
beberapa gen tolerogenik terkait dengan fungsi dan proliferasi Treg. Selanjutnya, langerin DC
dari kulit yang terpapar UV-B menginduksi proliferasi Treg in vitro tanpa antigen,
menunjukkan bahwa langerin DC menghadirkan antigen sendiri yang dilepaskan dari kulit
yang rusak akibat UV-B untuk ekspansi Treg.

ACTION SPECTRUM UNTUK IMMUNE SUPPRESSION

Namun, panjang gelombang UV yang menginduksi sel T regulator terhadap
hipersensitivitas tipe lambat (DTH) tidak diketahui. Sebuah monokromator digunakan untuk
menyinari DTH tikus menggunakan beberapa panjang gelombang UV-B (290, 300, 310 dan
320 nm).
Penekanan maksimal pembengkakan kaki diamati pada 310 nm dibandingkan dengan
penekanan reaksi DTH setelah pengobatan UV-B pada 290, 300, 310 dan 320 nm. Pada 300-
nm UV-B, FOXp3 meningkat dua kali lipat dibandingkan dengan control dan IL-10 meningkat
hingga 10 kali lipat; IL-17, IL-23 dan IL-12, namun, ditekan masing-masing sebesar 40%, 25%
dan 30%(K. Toni, Y. Shintani, 2017, data tidak dipublikasikan.). Dalam kisaran UV-B 300-
310 nm, kemungkinan irradiasi NB-UVB, imunoterapi lokal pada DTH kemungkinan
disebabkan oleh mediasi Foxp3 + Treg. Selain induksi Foxp3 + Treg, penekanan sel Th17
mungkin penting untuk immune suppression yang diinduksi sinar-UV. Ini mungkin
menjelaskan bagaimana terapi NB-UVB menginduksi periode remisi yang relatif lama pada
pasien dengan psoriasis.
EFEK IMUNOLOGI DARI TERAPI CAHAYA 308-NM
Terapi cahaya Excimer (308-nm) adalah pilihan fototerapi UV-B baru, khususnya
untuk pengobatan psoriasis. Metode ini secara efektif menargetkan area yang terkena (terapi
penargetan) dan mencegah paparan kulit normal yang tidak perlu. Bahkan, dibandingkan
dengan NB-UVB, cahaya excimer secara efektif mengobati lesi psoriasis yang resisten dan
terlokalisasi dengan perawatan yang lebih sedikit dan dosis UV-B kumulatif yang lebih rendah.
Jumlah rata-rata perawatan yang diperlukan saat menggunakan lampu excimer adalah sekitar
sepertiga yang menggunakan fototerapi NB-UVB. Meskipun panjang gelombang yang lebih
pendek dapat merusak DNA dan menyebabkan risiko eritema dan karsinogenesis yang lebih
besar, risiko jangka panjang tersebut dapat diimbangi dengan keunggulan komparatif dari
perawatan yang lebih sedikit dan dosis UV-B kumulatif yang lebih rendah.
Pustulosis palmaris dan plantaris (PPP) terbagi banyak karakteristik imunologis dengan
psoriasis, tetapi mungkin memiliki latar belakang genetik yang berbeda. Proporsi rata-rata sel
Th17 + di antara sel mononuklear darah perifer secara signifikan lebih tinggi pada pasien PPP
(3,23 1,45% [SD]) dibandingkan pada kontrol yang sehat (2,52 0,811%). Pasien PPP juga
memiliki Treg secara signifikan lebih sedikit (5,69 1,86%) daripada kontrol yang sehat (7,10
1,78%). Tingkat sel Th17 + berkorelasi terbalik dengan jumlah Treg. Dalam penelitian kami,
kami merawat pasien dengan PPP dengan cahaya excimer (308 nm) dengan filter untuk
memotong panjang gelombang di bawah 297nm. Dua puluh pasien dengan PPP direkrut dan
dirawat seminggu sekali untuk total 30 sesi. Tingkat sel Th17 dan Treg pada darah perifer pada
pasien dengan PPP juga dievaluasi. Kadar sel Th17 setelah terapi excimer tidak berbeda secara
signifikan dari yang di garis dasar. Sebaliknya, kadar Treg setelah terapi excimer secara
signifikan lebih tinggi daripada yang pada awal. Peningkatan level Treg mungkin terkait
dengan keberhasilan cahaya excimer untuk PPP.

FILTER EXCIMER
Keberhasilan dan kerusakan DNA yang dihasilkan dari terapi cahaya excimer tidak
membuktikan. Untuk mengembangkan yang keefektifan dan keamanan menggunakan
fototerapi lampu excimer, kami khusus merancang lampu dan filter excimer untuk mempelajari
efek dari dua filter, A dan B. Filter A secara eksklusif memotong panjang gelombang di bawah
297 nm, dan filter B memotong panjang gelombang di bawah 300 nm.
Apoptosis diukur dengan analisis pemilahan sel yang diaktifkan fluoresensi untuk
mengevaluasi keberhasilan. Untuk mengevaluasi kerusakan DNA, kami mengukur
cyclobutene pyrimidine dimers (CPD). Sumber cahaya, termasuk excimer gelombang normal
dan gelombang pendek (SW), broadband UV-B (BB-UVB) dan NB-UVB, diperiksa
menggunakan filter dengan model setara kulit manusia. Ketika menggunakan lampu excimer
tanpa filter, rasio apoptosis positif terhadap pembentukan CPD dinormalisasi dengan rata-rata
yang diinduksi oleh NB-UVB adalah 5.7, sedangkan yang menggunakan lampu excimer
dengan filter A adalah 6.3, dengan lampu excimer SW tanpa filter adalah 6.4, dan dengan BB-
UVB adalah 4.2. Filter A secara efektif mengurangi pembentukan CPD yang disebabkan oleh
gelombang normal dan lampu SW excimer. Dalam model setara kulit manusia, penggunaan
filter secara signifikan mengurangi jumlah sel CPD +. Temuan ini menunjukkan bahwa
menggunakan filter excimer yang memotong panjang gelombang di bawah 297 nm dengan
lampu excimer meningkatkan efektivitas dan keamanan terapi cahaya excimer.

312-NM FLAT-TYPE NB-UVB

Perangkat NB-UVB tipe datar yang ditargetkan dikembangkan untuk lesi yang
terinsulasi. Lampu UV tipe datar stabil dan menggunakan fosfat borat baru, YAI3 (BO3) 4: Gd
untuk menghasilkan spektral NB-UVB pada 311–313 nm dengan tingkat intensitas yang cukup
tinggi dan seragam. Perangkat memancarkan panjang gelombang yang sempit dan memiliki
efek mirip dengan lampu neon TL01 yang saat ini digunakan di NB-UVB. panjang gelombang
puncak lampu adalah 312 nm dan 70% dari radiasi dipancarkan antara 311 dan 313 nm dengan
ukuran tempat iradiasi 3,3 cm 9 3,8 cm, memberikan intensitas iradiasi sekitar 20 mW / cm2
pada target. Untuk menghindari sentuhan target dengan sumber cahaya, jarak target untuk
iradiasi oleh sumber cahaya harus dipertahankan sekitar 5-10 mm.
Enam pasien Jepang dengan psoriasis direkrut dan diobati dengan alat NB-UVB tipe
datar dan dosis awal 70% dari dosis eritema minimal, dengan peningkatan 20% pada setiap
sesi berikutnya. Skor keparahan plak ditentukan. Semua lesi pasien yang diuji responsif
terhadap terapi NB-UVB menggunakan lampu tipe datar. Rata-rata persentase pengurangan
lesi adalah 58,3 ±17,7%. Berarti kumulatif dosis adalah 20,8±10,8 J / cm 2 . Tidak ada efek
samping yang diamati selama perawatan. Perangkat NB-UVB bertarget tipe datar ini ringkas
dan nyaman, dan sangat efektif untuk pengobatan lesi psoriasis terbatas.

PERSPEKTIF DI MASA DEPAN TERHADAP WAVELENGTH-SPECIFIC UV

LIGHT-EMITTING FOTOTERAPI DIODE
Desain yang lebih rasional dari perangkat fototerapi dan iradiasi protokol sedang
dikembangkan. Biologis sangat efektif untuk pengobatan psoriasis. Namun, keamanan jangka
panjang dari terapi biologis tidak ditetapkan dengan baik, dan biayanya mahal. Fototerapi
mengambil keuntungan dari panjang gelombang yang ditemukan di sinar matahari alami, yang
meskipun terkenal efek buruk seperti penuaan kulit dini dan peningkatan risiko kanker, juga
memiliki efek menguntungkan pada kulit yang sakit.

Gambar 2. Fototerapi dikembangkan dari terapi psoralen plus ultraviolet A (PUVA), 311-nm narrowband
ultraviolet (UV) -B, 308-nm excimer light dan 312 nm tipe datar tipe narrow band UV-B di Jepang, opsi fototerapi
di masa depan akan mencakup diode pemancar cahaya UV (LED), dan sistem fototerapi di rumah berdasarkan
teknologi informasi dan komunikasi.

Paparan sinar matahari secara historis direkomendasikan untuk menjaga kesehatan dan
untuk mengobati gangguan, dan sinar matahari alami terdiri dari panjang gelombang yang
bermanfaat, seperti 311-nm NB-UVB. Beberapa penelitian yang sedang berlangsung sedang
menyelidiki berbagai efek yang bergantung pada panjang gelombang pada penyakit kulit dan
imunomekanisme yang mendasarinya. Lampu TL01 banyak digunakan sebagai sumber cahaya
NB-UVB 311-nm. Lampu ini mengandung merkuri, namun penggunaannya akan segera
dibatasi. Oleh karena itu, dioda pemancar cahaya yang memancarkan UV akan menjadi sumber
cahaya yang lebih diinginkan dan layak, terutama jika ia memiliki tingkat intensitas yang cukup
tinggi untuk pengobatan penyakit kulit (Gbr. 2). Fototerapi terbukti menjadi pilihan perawatan
yang sangat efektif untuk pasien dengan penyakit kulit seperti psoriasis, dan menyiapkan untuk
perawatan individual dan meningkatkan keberhasila dan keamanan terapi cahaya sedang
berlangsung.