ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN

GANGGUAN HIPERFUNGSI ADRENOKORTIKAL

Mata Kuliah Asuhan Keperawatan Endokrin
Program Studi Ilmu Keperawatan Regular A1 Semester 6

Dosen Pembimbing :

Nuriza Agustina,S.Kep.,Ners.,M.Kes

Kelompok 10
1. Angki Saputra 15.14201.30.15
2. Septian Angga Saputra 15.14201.30.40

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

BINA HUSADA PALEMBANG

2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, sehingga kami dapat
menyusun dan menyelesaikan makalah dan asuhan keperawatan mata kuliah
Asuhan Keperawatan Endokrin tentang Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan
Gangguan Hiperfungsi Kelenjar Adrenokortikal.

Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas atau kriteria penilaian
pelajaran Asuhan Keperawatan Endokrin oleh Ibu Nuriza
Agustina,S.Kep.,Ners.,M.Kes Semoga makalah ini dapat digunakan sebagai
media belajar dan media pengetahuan bagi para pembaca, Amin.

Demikianlah makalah ini kami buat dengan harapan dapat berguna bagi
para pembaca.

Palembang, 7 Mei 2018

Penulis

i
 Daftar Isi

Kata Pengantar........................................................................................................i
Daftar Isi....................................................................................................................ii
BAB I .................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN .............................................................................................................. 1
1.1 Latar Belakang .............................................................................................................. 1
1.2 Tujuan ........................................................................................................................... 1
1.2.1 Tujuan Umum ........................................................................................................ 2
1.2.2 Tujuan Khusus ........................................................................................................ 2
BAB II................................................................................................................................. 3
TINJAUAN TEORI ............................................................................................................ 3
2.1 Konsep Penyakit ........................................................................................................... 3
2.1.1 Definisi ................................................................................................................... 3
2.1.2 Anatomi Fisiologi.................................................................................................... 4
2.1.3 Etiologi ................................................................................................................... 6
2.1.4 Manifestasi Klinis ................................................................................................... 6
2.1.5 Patofisiologi............................................................................................................ 6
2.1.6 Patoflow ................................................................................................................. 8
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................... 9
2.1.8 Penatalaksanaan Medis ......................................................................................... 9
2.1.9 Komplikasi .............................................................................................................. 9
2.2 Asuhan Keperawatan .................................................................................................. 11
2.2.1 Pengkajian ............................................................................................................ 11
2.2.2 Diagnosa............................................................................................................... 12
2.2.3 Intervensi ............................................................................................................. 12
BAB III ............................................................................................................................. 15
PENUTUP ........................................................................................................................ 15
3.1 Kesimpulan ................................................................................................................. 15
Daftar Pustaka ................................................................................................................... 16

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam tubuh terdapat berbagi macam hormone yang dihasilkan oleh
berbagai macam organ atau kelenjar seperti diantaranya kelenjar suprarenal yang
terbagi menjadi 2 yaitu medulla adrenal dan karteks adrenal dimana kelenjar-
kelenjar ini menghasilkan berbagai macam hormon yang sangat berguna dari
tubuh. Kelainan ataupun gangguan pada kelenjar adrenal tentu akan berpengaruh
pada tubuh.
Kelenjar adrenal adalah dua struktur kecil yang terletak di atas masing-
masing ginjal.Pada masing-masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi dua
bagian, yaitu bagian luar (korteks) dan bagian tengah (medulla). Bagian medulla
menghasilkan hormon amina, sedangkan bagian korteks menghasilkan hormon
steroid
Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang
menunjukkan kelebihan/defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).
Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
a. Sindrom Chusing
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal,
terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis
farmakologis kortikosteroid sinetik
b. Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau
beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid
c. Hiperaldosteronisme

1
1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat menjelaskan tentang konsep penyakit dan konsep asuhan

keperawatan pada klien dengan gangguan Hiperfungsi Kelenjar Adrenokortikal.

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Mahasiswa dapat menjelaskan tentang konsep penyakit gangguan Hiperfungsi

Kelenjar Adrenokortikal. (definisi dan klasifikasi, anatomi dan fisiologi,
etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, patoflow, pemeriksaan penunjang,
komplikasi, penatalaksanaan medis).
2. Mahasiswa dapat menjelaskan tentang konsep asuhan keperawatan gangguan
Hiperfungsi Kelenjar Adrenokortikal. (pengkajian, diagnosa, intervensi).

2
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Penyakit

2.1.1 Definisi

Sindrom cushing adalah keadaan klinik yang terjadi akibat dari paparan
terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu
yang lama (Green Span, 1998). Penyakit cushing didefinisikan sebagai bentuk
spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
Sindrom cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu:

a. Penyakit cushing
Merupakan tipe sindroma cushing yang paling sering ditemukan berjumlah kira-
kira 70% dari kasus yang dilaporkan. Penyakit cushing lebih sering pada wanita
(8:1, wanita:pria) dan umur saat diagnosis biasanya antara 20-40 tahun.
b.Hipersekresi ACTH ektopik
Kelainan ini berjumlah sekitar 15% dari seluruh kasus Sindroma Cushing. Sekresi
ACTH ektopik paling sering terjadi akibat karsinoma small cell di paru-paru,
tumor ini menjadi penyebab pada 50% kasus sindroma. Sindroma ACTH etopik
lebih sering pada laki-laki. Rasio wanita:pria adalah 1:3, dan insiden tertinggi
pada umur 40-60 tahun.
c.Tumor-tumor Adrenal Primer
Tumor-tumor adrenal primer menyebabkan 17%-19% kasus-kasus Sindroma
Cushing. Adenoma-adenoma adrenal yang mensekresi glukokortikoid lebih sering
terjadi pada wanita. Karsinoma-karsinoma adrenokortikal yang menyebabkan
kortisol berlebih juga lebih sering terjadi pada wanita; tetapi bila kita menghitung
semua tipe, maka insidens keseluruhan lebih tinggi pada laki-laki. Usia rata-rata
pada saat diagnosis dibuat adalah 38 tahun, 75% kasus terjadi pada orang dewasa.

3
 d.Sindroma Cushing pada Masa Kanak-kanak
Sindroma Cushing pada masa kanak-kanak dan dewasa jelas lebih berbeda.
Karsinoma adrenal merupakan penyebab yang paling sering dijumpai (51%),
adenoma adrenal terdapat sebanyak 14%. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi
pada usia 1 dan 8 tahun. Penyakit Cushing lebih sering terjadi pada populasi
dewasa dan berjumlah sekitar 35% kasus, sebagian besar penderita-penderita
tersebut berusia lebih dari 10 tahun pada saat diagnosis dibuat, insidens jenis
kelamin adalah sama.

2.1.2 Anatomi Fisiologi

Kelenjar adrenal adalah dua struktur kecil yang terletak di atas masing-
masing ginjal.Pada masing-masing kelenjar adrenal tersebut terbagi menjadi dua
bagian, yaitu bagian luar (korteks) dan bagian tengah (medulla). Bagian medulla
menghasilkan hormon amina, sedangkan bagian korteks menghasilkan hormon
steroid
1. MEDULA ADRENAL
Medula adrenal dianggap juga sebagai bagian dari sistem saraf. Sel-sel
sekretorinya merupakan modifikasi sel-sel saraf yang melepaskan dua hormon
yang berjalan dalam aliran darah: epinephrine (adrenalin) dan norephinephrin
(noradrenalin).
Peranan adrenalin pada metabolisme normal tubuh belum jelas.Sejumlah
besar hormon ini dilepaskan dalam darah apabila seseorang dihadapkan pada
tekanan, seperti marah, luka atau takut.jika hormone adrenalin dilepaskan dalam
tubuh, hormone menimbulkan tanggapan yang sangat luas, laju dan kekuatan
denyut jantung meningkat sehingga tekanan darah meningkat. Kadar gula darah
dan laju metabolisme meningkat sehingga memungkinkan udara masuk dan
keluar paru-paru lebih mudah, pupil mata membesar. Hormon noradrenalin juga
menyebabkan peningkatan tekanan darah

4
 2. KORTEKS ADRENAL
Stimulasi korteks oleh sistem saraf simpatetik menyebabkan dikeluarkannya
hormon ke dalam darah yang menimbulkan respon “fight or flight”. Korteks
adrenal korteks adrenal mensekresi tiga kelompok hormon.
3. KORTEKS ADRENAL
Stimulasi korteks oleh sistem saraf simpatetik menyebabkan dikeluarkannya
hormon ke dalam darah yang menimbulkan respon “fight or flight”. Korteks
adrenal korteks adrenal mensekresi tiga kelompok hormon.

Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang

menunjukkan kelebihan/defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).
Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
a. Sindrom Chusing
Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal,
terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis
farmakologis kortikosteroid sinetik
b. Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu
atau beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid
c. Hiperaldosteronisme
1) Hiperaldostirodisme Primer (Sindrom Chon)
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi aldosteron autoimun
2) Aldosteronisme Sekunder
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan
oleh hyperplasia sel juksta glomerulus.

5
2.1.3 Etiologi

a. Glukokartikoid yang berlebihan

b. Aktifitas korteks adrenal yang berlebih
c. Hiperplasia korteks adrenal
d. Pemberian kortikosteroid yang berlebih
e. Sekresi steroid adrenokortikal yang berlebih terutama kortisol
f. Tumor-tumor non hipofisis
g. Adenoma hipofisis
h. Tumor adrenal

2.1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada penyakit sydrom cushing

antara lain obesitas sentral, gundukan lemak pada punggung, muka bulat (moon
face), striae, berkurangnya massa otot dan kelemahan umum.
Tanda dan gejala lain yang dapat ditemukan pada sindrom cushing seperti
atripi/kelemahan otot ekstremitas, hirsutisme (kelebihan bulu pada wanita),
ammenorrhoe, impotensi, osteoporosis, atropi kulit, akne, udema., nyeri kepala,
mudah memar dan gangguan penyembuhan luka. (Buku Ajar Ilmu Bedah, R.
Syamsuhidayat, hal. 946)

2.1.5 Patofisiologi

Hiperfungsi korteks adrenal dapat terjadi tanpa tergantung pada kontrol ACTH
seperti pada tumor atau hyperplasia korteks adrenal nodular bilateral dengan
kemampuannya untuk menyekresi kortisol secara autonomi dalam korteks
adrenal. Tumor korteks adrenal yang akhirnya menjadi sindrom cushing dapat
jinak (adenoma) atau ganas (karsinoma). Adenoma korteks adrenal dapat
menyebabkan sindroma cushing yang berat, namun biasanya berkembang secara
lambat, dan gejala dapat timbul bertahun-tahun selama diagnosis ditegakkan.
Sebaliknya, karsinoma adrenokortikal berkembang cepat dan dapat menyebabkan
metastasis serta kematian.

6
 Adanya sindroma cushing dapat ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan dan
pemeriksaan fisik yang telah dijelaskan diatas. Diagnosis umumnya ditegakkan
berdasarkan kadar kortisol yang abnormal dalam plasma dan urine. Tes-tes
spesifik dapat menentukan ada atau tidaknya irama sirkadian normal pelepasan
kortisol dan mekanisme pengaturan umpan balik yang sensitive. Tidak adanya
irama sirkadian dan berkurang atau hilangnya kepekaan system pengaturan umpan
balik merupakan cirri sindrom cushing.

7
 2.1.6 Patoflow

Adenoma hipofisis Aenoma adrenal Tumor-tumor non hipofisis

Merangsang reaksi CHR

Meningkatnya produksi Meningkatnya ektopik
ACTH aktivitas korteks
adrenal
Meningkatkan stimulasi
Merangsang produksi
koretks adrenal
ACTH oleh hipofisis

Glukokortikoid meningkat

CUSHING SYNDROME

Hipersekresi ACTH

Hipersekresi glukokoid
(kortisol)

hipercotisolsm

Penurunan penyerapan dan Merusak jaringan osteoblastik Peningkatan ritme ensefal

konversi asam amino mejadi dasar
protein
Meningkatkan resorpsi
osteoklastik Gangguan mental
Penurunan sintesis protein

Penurunan matriks tulang Peningkatan ritme ensefal

Katabolisme protein dasar
Peningkatan
pada kulit aktivitas proteinase Tulang rapuh
Gangguan mental
Penipisan kulit Katabolisme protein pada
otot Risiko /fraktur
Striae, kulit rapuh, pstologi Insomnia euphoria
penampilan pietorik dan gejala psikisis
pada wajah Kelemahan dan atropi
otot
Resiko cidera Gangguan proses
Gangguan integritas
Intoleransi aktivitas berfikir
kulit

8
2.1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemerisaan laboratorium
1) Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan
hiponatremia
2) Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
3) Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
4) Penurunan kadar kortisol serum
5) Kadar kortisol plasma rendah
b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal
c. CT Scan
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya
dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif
malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal
d. Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal
sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit

2.1.8 PENATALAKSANAAN
a. Medik
1) Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4
minggu dosis 12,5 sampai 50 mg/hari
2) Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV
3) Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi
pengganti kortisol
4) Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan salineFludrokortison: 0,05-
0,1 mgper oral dipagi hari
b. Keperawatan
1) Pengukuran TTV
2) Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu
istirahat pasien
3) Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai
ditinggikan

9
4) Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam
5) Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang
normal disertai regresi gambaran klinis
6) Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang
menunjukan adanya krisis Addison

2.1.9 Komplikasi

 Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

 Kolaps sirkulasi
 Dehidrasi
 Hiperkalemia
 Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai

dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

10
2.2 Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian

 Biodata : mengkaji identitas klien dan penanggung yang meliputi ; nama,

umur, agama, suku bangsa, pendidikan, pekerjaan, dan alamat.
 Keluhan Utama
Pasien mengakatan Amenorea , Nyeri punggung Mudah lelah/kelelahan otot
Sakit kepala Luka sukar sembuh.
 Riwayat Penyakit sekarang
Sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami nyeri puggung
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengatakan tidak punya riwayat penyakit kronik atau menular dan pasien
juga tidak pernah menjalani rawat inap di rumah sakit / operasi.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan bahwa keluarganya tidak pernah mengalami penyakit
menurun / menular seperti Diabetes Mellitus, Hepatitis.
 Riwayat Psikologis
Pasien measa cemas dengan apa yang dialami namun bisa menerima keadaannya
sekarang.

 Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
kesadaran Composmentis
TTV :
TD : 150/80 mmHg
S : 370C
N : 80 x/menit
 Musculoskeletal
Kelemahan otot, Miopati, Osteoporosis

 Integument
Penipisan kulit striae, Petechie-hirsutisme (pertumbuhan bulu wajah)
Ekimosis-edema pada ekstremitas .

 Kardiovaskuler
Toleransi terhadap aktivitas menurun, hipertensi

11
 2.2.2 Diagnosa

1. Gangguan integritas kulit b.d kerusakan proses penyembuhan, penipisan dan

kerapuhan kulit
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan otot dan perubahan metabolisme protein
3. Perubahan proses piker b.d sekresi kortisol berlebih
4. Resiko cidera b.d kelemahan

2.2.3 Intervensi

Diagnosa NOC NIC

1. Gangguan integritas Tujuan : 1) Kaji ulang keadaan kulit
kulit b.d kerusakan Klien menunjukkan integritas klien
proses penyembuhan, kulit kembali utuh setelah 2) Ubah posisi klien tiap 2
penipisan dan kerapuhan dilakukan tindakan jam
kulit keperawatan 3) Hindari penggunaan
KH : plester
- Penipisan kulit (-) 4) Berikan lotion non
- Petechie (-) alergik dan bantalan pada
- Ekimosis (-) tonjolan tulang dan kulit
- Edema pada ekstremitas (-)
- Keadaan kulit baik
- Striae (-)

2. Intoleransi aktivitas Tujuan : 1) Kaji kemampuan klien

b.d kelemahan otot dan Klien menunjukkan dalam melakukan
perubahan metabolisme aktifitas kembali normal aktifitas
protein setelah dilakukan tindakan 2) Tingkatkan tirah baring /
keperawatan duduk
KH : 3) Catat adanya respon
- Menunjukkan peningkatan terhadap aktivitas seperti
kemampuan dan berpartisipasi :takikardi, dispnea,
dalam aktivitas fatique
- Kelemahan (-)

12
 - Kelelahan (-) 4) Tingkatkan keterlibatan
- TTV dbn saat / setelah pasien dalam beraktivitas
melakukan aktifitas sesuai kemampuannya
- TD : 120/80 mmHg 5) Berikan bantuan aktivitas
- N : 60-100 x/mnt sesuai dengan kebutuhan
- RR : 16-20 x/mnt 6) Berikan aktivitas hiburan
yang tepat seperti :
menonton TV dan
mendengarkan radio

3. Perubahan proses Tujuan : 1) Orientasikan pada

pikir b.d sekresi kortisol Klien menunjukkan Tidak tempat, orang dan
berlebih terjadi perubahan proses pikir. waktui.
KH : 2) Tetapkan jadwal
- Klien mempraktekkan teknik perawatan rutin untuk
relaksasi. memberikan waktu
- Klien mendiskusikan istirahat yang teratur.
perasaannya dengan mudah. 3) Anjurkan klien untuk
- Klien dapat berorientasi melakukan perawatan
terhadap lingkungan. diri sendiri sesuai
kemampuan.
4) Ajarkan teknik
relaksasi.
5) Berikan tindakan yang
stabil, terang dan tidak
menimbulkan stress.

4. Resiko cidera b.d Tujuan : 1) Ciptakan lingkungan

kelemahan Klien tidak mengalami cidera yang protektif / aman
setelah dilakukan intervensi 2) Bantu klien saat
KH : ambulansi
- Cedera jaringan lunak (-) 3) Berikan penghalang

13
- Fraktur (-) tempat tidur / tempat
- Ekimosis (-) tidur dengan posisi yang
- Kelemahan (-) rendah
4) Anjurkan kepada klien
untuk istirahat secara
adekuat dengan aktivitas
yang sedang
5) Anjurkan klien untuk diet
tinggi protein, kalsium
dan vitamin D
6) Kolaborasi pemberian
obat-obatan seperti
sedative

14
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Sindrom cushing adalah keadaan klinik yang terjadi akibat dari paparan
terhadap glukokortikoid sirkulasi dengan jumlah yang berlebihan untuk waktu
yang lama (Green Span, 1998). Penyakit cushing didefinisikan sebagai bentuk
spesifik tumor hipofisis yang berhubungan sekresi ACTH hipofisis berlebihan.
Sindrom cushing dapat diklasifikasikan menjadi beberapa bagian, yaitu:

4.2 Saran
Sebagai generasi penerus di bidang keperawatan kita hrus lebih memahami
dan lebih mnegerti apa , mengapa dan bagaimana terjadinya adrenal hipofungsi.
Agar kita bisa memberikan penanganan yang tepat kepada pasien kita kelak.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Paschkis KE, Rakoff AE, Cantarow A. Clinical Endocrinology.2 nd ed. New

York: Harper & Brother. 1958, pp. 323-359.
William's RH. Textbook of Endocrinology, 5 th ed. PhiladelphiaW.B. Saunders
Company, 1974, pp. 233-281.
Soffer LJ Disease of the Endocrine glands, 2 nd ed. Philadelphia:Lea & Febiger,
1958, pp. 268-315.
Swyer GIM Addison's disease, Brit Med. J. 1979; 2: 25-26.
Guyton AC. Textbook of medical physiology. 6 th ed. Philadelphia:W.B.
Saunders Company. 1981, pp. 944-957

16