Penyakit Kulit akibat Jamur

Mikosis
Dermatofikosis (Tinea)
Nondermatofikosis (PVC)
Kapitis Barbae Kruris Pedis et manum Unguinum Korporis
Definisi Infeksi kulit superfisial konik yang Penyakit pda jaringan yang mengandung zat tanduk
disebabkan oleh Malassezia sp.
Lokasi Rambut Jenggot Selangkangan, Kaki dan Kuku tangan Bagian tubuh
genital tangan dan kuku kaki yang idak
berambut
(glabrosa)
Etiologi Jamur Malassezia sp. yang Dermatofita yang sifatnya mencerna keratin
merupakan flora normal dikulit.
Macam dermatofita:
Ciri: - Microsporum Sp.
 Lipofilik - Tricophyton Sp.
 Bersifat dismorfik - Epidemophyton Sp.
 Dapat berubah dari ragi  hifa Sifat dermatofita:
(yg menyebabkan sakit) - Mencerna keratin
- Faali (?)
- Antigenik
- Membutuhkan makanan
- Penyebab penyakit
Tempat hidup:
- Geofilik  jamur dari tanah
- Zoofilik  berasal dari hewan
- Antrofilik  dari manusia
Patogenesis 1. Ragi saprofit akan berubah 1. Perlekatan
menjadi misella (hifa yg Perlekatan antara sel jamur dalam bentuk atrokonidia dengan keratinosit di epidermis
menyebabkan PVC) disebabkan Berlangsung selama 2-3 jam setelah kontak dengan jamur
oleh: 2. Penetrasi
 Suhu Invasi dermatofita ke keratinosit antar sel
 Kelembapan lingkungan Dermatofita mengeluarkan enzim proteolitik (protease)
tinggi 3. Respon Imun Pejamu
 Tegangan CO2 kulit tinggi o Mekanisme non-imun:
akibat oklusi a. Unsaturated transferrin  menghambat pertumbuhan jamur karena berikatan langsung dengan
 Faktor genetik jamur
 Hiperhidrosis b. Produksi sebum  menghambat pertumbuhan jamur karea asam lemak jenuh pada sebum
 Imunosupresfi c. Proses proliferasi epidermis
 Malnutrisi o Mekanisme imun alamiah
 2. Perubahan warna kulit Sel efektor utama adalah neutrofil dan makrofag
disebabkan oleh asam
dikarbolsilat yang mengganggu
produksi:
 Pigmen melamin
 Metabolit pityriacin
(terhambatnya absorbsi sinar
UV sehingga menyebabkan
lesi hipopigmentasi
Manifestasi Lokasi: leher, perut, ekstremitas a. Grey patch a. Tipe  Plak/papulo a. Tipe a. Subungual Gambaran
klinis sisi proksima, wajah dan scalp, Ringworm inflamasi vesikel interdigital distalis klinis:
aksila, lipatan paha, dan genital Papul berwarna Seperti kerion dengan konik Berawal dari Lesi anuler atau
merah lama pada tinea batas tegas Skuamasi distal ke polisiklik atau
Jenis Lesi: kelamaan jadi kapitis dan tepi /maserasi (kulit proksimal arkuata
 Makula berbatas tega abu-abu. meninggi putih dan berbatas tegas
 Hipo/hiperpigmentasi atau b. Tipe (anuler) rapuh) b. Leukonika dgn tepi
eritema b. Kerion superfisial  Disertai Erosi dan trofika eritema
 Berbagai ukuran Masa/benjolan gatal dan eritema pada
 Berskuama halus (ptiriasis lunak dgn Berbentuk nyeri antar jari Menginvasi Macam:
formis) rambut yg eritema dan  Tidak bagian a. Tinea
patah dan pus papul serta sapmpai b. Tipe superfisial sirsinata
Keluhan lain: pruritus ringan pustul mengenai hiperkerato kuku. Terdapat Lesi berskuama
c. Black dot perifolikul area genital tik kronik bercak putih yg konsentris/polis
ringworm (moccasin) dapat dikerok iklik, multiple
Rambut rapuh c. Tipe Skuamasi melebar,
dan mudah sirsinata difus/patchy c. Subungual inflamasi
patah di muara Area dgn tepi dan eritema proksimali minimal
folikel  aktif. pada daerah yg s
terlihat warna Vesikopustul tebal Invasi kuku b. Tinea
hitam dgn skuamasi Bisa ada berada facialis
vesikel/pustul dibawah Plak eritema
d. Tinea lempeng kuku berskuama dgn
Favosa c. Tipe dan berjalan atau tanpa lesi
Bersifat berat vesikobulos dari proksimal aktif
dan kronis. a ke distal
Ditandai dgn Bula pada c. Tinea
bentuk skutula daerah plantar incognito
(krusta yg ataupun peri- Dapat atau
cekung plantar. Isi tanpa terjadi
berwarna vesikel cairan inflamasi atau
merah dan jernih kental skuama dan
 kuning) juga berupa
d. Tipe nodul atau
ulserasi menyerupai
akut kerion
Disebabkan
oleh bakteri
gram negatif.
Tampak
gambaran
vesikopustul
Anamnesis 1. Adanya fakor resiko yang 1. Adanya faktor resiko/predisposisi yang bisa menyebabkan terjadinya tinea:
menyebabkan perubahan jumlah a. Faktor Host  status imun, penggunaan obat kortikosteroid
malassezia menjadi berlebih b. Faktor lingkungan kelembapan (pH), suhu (keringat, pakaian oklusif, pekerjaan, geografi)
2. c. Faktor jamur  virulensi virus yang baik dan mampu beradaptasi dengan pH, tempertur, dan
kelembapan

2. Kontak dengan pasien dermatofikosis karena bisa menyebar lewat antrofilik

Fisik Vital sign: dbn Vital sign: dbn\
Px kulit UKK: seperti yang sudah Px kulit UKK: sesuai dengan lokasi tinea
disebutkan diatas
Penunjang  Finger nail sign: gambaran  Sinar lampu wood: akan terlihat warna kuning kehijauan atau kunign keemasan
Pemeriksaan

skuama halus * Pada tinea korporis  terlihat spora (makrospora atau mikrospora) spora ini bisaberada eksentrik
 Lampu wood: flourosensi (diluar folikel rambut) dan endotrik (didalam folikel ambut)
kekuningan  Px KOH  rambut 10% kulit dan kuku 20%
 Px mikologis: berasal dari Akan terlihat gambaran hifa garis sejajar bersekat dan bercabang
sediaan kerokan kulit dengan px  Px biakan  untuk menentukan dx dan menentukan jenis jamur
KOH 20% hasil akan terlihat Dilakukan pada media sabouroud
seperti spaghetti(hifa) and
meatballs(ragi)
Dx PVC Tinea……
DD  Ptiriasis alba - Dermatitis - Folikulitis - Psoriasis - Kandidiasis - Psoriasis - Psoriasis
 Eritrasma seborik bakterial - Kandidiasis - Intertrigo kuku - Ptiriasis
 Vitiligo - Impetigo - Dermatitis - Eritrasma - Psoriasis - Eksem rosea
 Dermatitis seborik - Psoriasis plak perioral - Dermatitis - Psoriasis tangan - Dermatitis
 Ptiriasis rosea - Folikulitis - Acne seborik palmoplantar - Liken planus kontak
bakterial vulgaris - Onikodistrof - Dermatitis
- Alopesia - Rosasea i traumatik numularis
areata - Dermatitis
kontak
Tx  Menyingkirkan faktor yang  Pemilihan obat bisa bersifat topikal maupun sistemik bergantung pada lokasi dan jumlah lesi
menyebabkan PVC  Menghindari faktor resiko dan mencegah penularan
  Obat bisa topikal maupun
sistemik ebrgantung dengan
lokasi dan jumlah lesi
 Jenis pilihan obat:
Topikal: selium sulfide (sampo)
1,8% / ketokonazole 2%
Cara pemberian: dioleskan setiap
hari 15-30 mnt
Sistemik: ketokonazole
200mg/hari 5-10 hari
Itrakonazole 200mg/hari 5-7 hari
Prognosis Baik  jika pemberian tekun
Menghindari faktor predisposisi
Lesi hipopigmentasi  bertahan
beberapa bulan  jelaskan ke
pasien
Pada tinea yang lokasinya berada
di rambut maka pemberian
pertamanya adalah bersifat
sistemik
Piihan obat sistemik:
 Griseosulvin 1g/hari
 Itrakonazole 200mg/hari
diberikan 2-4 mgg
 Terbinafin 250mg/hari
diberikan 2-4 mgg
Pemberikan obat topikal bersifat
adjuvan
*Pada tinea kapitis:
Adjuvan  shampoo
ketokonazole 2%
Kerion  kortikosteroid oral 0,5-
1 mg
Infeksi sekunder  sistemik
antibiotik
Pada tinea yang berlokasi di kulit atau kuku pemberian bisa diberikan
topikal jika lokasi terjangkau dan jumlahnya sedikit bisa
dipertimbangkan diberikan secara sistemik jika lokasi dan jumlah
banyak.
Pilihan obat topikal:
 1st line Golongan Alilamin: diberikan 1x sehari selama 1-2 mgg
Terbinafin 1%
Naftitin 1%
 2nd line Golongan Azol: diberikan 2x sehari selama 2-4 mgg
Ketokonazole 2%
Mikonazole 2%
Klotrimazole 1%
Pilihan obat sistemik:
 1st line:
Terbinafin 250mg/hari selama 2-4 mgg
 2nd line:
Griseovulfin 500mg/hari selama 2-6 mgg
Itrakonazole 2x100mg/hari selama 2-4 mgg
Ketokonazole 200mg/hari selama 4 mgg
Flukonazole 150mg/mgg selama 3-4 mgg