Anda di halaman 1dari 73

CASE REPORT SESSION (CRS)

STROKE E.C INFARK KARDIO EMBOLI KAROTIS


KANAN DENGAN KELAINAN IRAMA JANTUNG
(RIGHT BUNDLE BRANCH BLOCK)

Indriani Sonjaya
12100118628
Preceptor :
Alya Tursina, dr., Sp.S., M.H.Kes.

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


RS MUHAMMADIYAH BANDUNG
Identitas Pasien
 Nama : Tn. H.S
 Usia : 63 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Pekerjaan :
 Status marital : Belum Menikah (Bercerai)
 Alamat : Kebon Gedang
 Agama : Islam
 Tanggal masuk RS : 2 Juli 2019
 Tanggal pemeriksaan : 2-4 Juni 2019
 No rekam medis : 794398
ANAMNESIS (ALLOANAMNESIS & HETEROANAMNESIS)

KELUHAN UTAMA :
Lemas anggota badan sebelah kiri

Anamnesa Khusus :
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RS Muhammadiyah dengan keluhan lemas pada anggota gerak kiri sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur. Pasien sempat terjatuh dan
kepalanya terjatuh terlebih dahulu, pasien mengaku tidak dapat menggerakan tangan dan kaki kirinya
sedikitpun, akan tetapi tangan dan kaki kanan masih bisa digerakan walaupun terasa lemas. Beberapa saat
kemudian keluarga pasien mengaku keluhan semakin memburuk, sehingga kaki dan tangan pasien tidak
dapat digerakan sama sekali.
Keluhan disertai dengan bicara rero, bibir mencong ke kanan, baal-baal dan
kesemutan tidak ditanyakan. Keluhan tidak disertai dengan penurunan kesadaran,
nyeri kepala hebat, muntah, demam, dan kejang. Keluhan BAB dan BAK di sangkal.
Pasien bisa berbicara tetapi tidak nyambung. Keluhan seperti ini baru dirasakan
pertama kali oleh pasien.
Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi, riwayat penyakit gula, kolesterol, ginjal,
dan jantung disangkal oleh pasien. Keluhan yang sama pada keluarga tidak ditanyakan.
Pasien memiliki riwayat benturan dikepala. Merokok atau minum alkohol tidak
ditanyakan.
Aktivitas sehari-hari biasanya pasien mengambil barang-barang yang tidak dipakai
lagi. Pasien memiliki keterbatasan mental.
PEMERIKSAAN FISIK (2/07/2019)

 Keadaan umum
 Kompos mentis dan sakit ringan
 GCS 15 (E4 V5 M6)
 Tanda-tanda Vital
 Nadi : 64 x/menit
 Tekanan darah : 109/70 mmHg
 Pernapasan : 20x/menit
 Suhu : 36.7 °C
 Tinggi Badan : tidak ditanyakan
 Berat Badan : tidak ditanyakan
 Keadaan Gizi : Gizi cukup
PEMERIKSAAN INTERNA
 Kepala : Normocephal
 Mata
 Konjungtiva : anemis (-/-)
 Sklera : ikterik (-/-)
 Pupil : bulat, isokor, reflex cahaya +/+
 Leher : tidak teraba pembesaran KGB
 Toraks : bentuk dan gerakan simetris
 Paru-paru : VBS ka=ki, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
 Jantung : S1 S2 murni, regular, gallop (-), murmur (-)
 Abdomen
 Cekung, soepel
 Tidak teraba pembesaran hepar dan limpa
 Tidak terdapat nyeri tekan
 Bising usus (+)
 Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 detik, sianosis -/-, edema -/-
 Kulit : turgor baik dan kering
PEMERIKSAAN STATUS MENTAL

 Umum
 Isi Kesadaran : Kompos mentis
 Hubungan psikis : Baik
 Emosi : Baik
 Fungsi luhur
 Tangan dominan : Kanan
 Orientasi waktu : Sulit diidentifikasi
 Orientasi Orang : Sulit diidentifikasi
 Orientasi tempat : Sulit diidentifikasi
 Memori
 Ingatan jangka pendek : Sulit diidentifikasi
 Ingatan jangka panjang : Sulit diidentifikasi
 Kalkulasi : Sulit diidentifikasi
 Bahasa : Normal
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
 Rangsang Meningen
 Kaku kuduk : (-)
 Brudzinski I : (-)
 Brudzinski II : (-)
 Brudzinski III : (-)
 Brudzinski IV : (-)
 Laseque : tidak terbatas
 Kernig : tidak terbatas
 Motorik
 Atrofi (-)
 Normotonus
 Fasikulasi (-)
 Kekuatan otot
5|0
5|0
 Sensorik : Hemihipestesia kiri
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
 Koordinasi
 Ekuilibrium
 Tes Romberg
 Mata terbuka : Tidak dilakukan
 Mata tertutup : Tidak dilakukan
 Romberg dipertajam
 Mata terbuka : Tidak dilakukan
 Mata tertutup : Tidak dilakukan
 Tes Tandem : Tidak dilakukan
 Tes Fukuda : Tidak dilakukan
 Nonekuilibrium
 Tes telunjuk-hidung : Tidak dilakukan
 Tes telunjuk-telunjuk : Tidak dilakukan
 Tes tumit-lutut : Tidak dilakukan
 Disdiadokokinesis : Tidak dilakukan
 Past pointing :Tidak dilakukan
PEMERIKSAAN NEUROLOGI (PEMERIKSAAN SARAF OTAK)

 Saraf kranial I (Olfaktorius)


• Dalam batas normal
 Saraf kranial II (Optikus)
• Lapang pandang: Dalam batas normal
 Saraf kranial III (Okulomotor), IV (trokhlearis), VI (Abdusen)
• Ptosis -/-
• Posisi mata sejajar (dalam batas normal)
• Pupil :
 Bulat
 Isokor
 Refleks cahaya +/+
• Gerakan bola mata dalam batas normal
• Nistagmus -/-
PEMERIKSAAN NEUROLOGI (PEMERIKSAAN SARAF OTAK)
 Saraf kranial V (Trigeminalis)
• Motorik : Tidak dilakukan
• Sensoris :
 Cabang oftalmikus : Tidak dilakukan
Refleks kornea : Tidak dilakukan
 Cabang Maksilaris : Tidak dilakukan
 Cabang mandibularis : Tidak dilakukan
Jaw jerk reflex : (-)
 Saraf kranial VII (Fasialis)
• Nasolabial fold : +/-
• Kerut dahi : -/-
• Mata : -/-
• Sensoris 2/3 depan lidah : Tidak dilakukan
 Saraf kranial VIII (Vestibulokoklear)
• Subjektif (Tinnitus) : -/-
• Rinne : Tidak dilakukan
• Webber : Tidak dilakukan
PEMERIKSAAN NEUROLOGI (PEMERIKSAAN SARAF OTAK)

 Saraf kranial IX (Glosofaringeus) & X (Vagus)


• Palatum : Simetris
• Uvula : Berada ditengah
• Refleks muntah : (+) dalam batas normal
• Menelan : Tidak terdapat gangguan (dalam batas normal)
• Artikulasi : Sulit dinilai
 Saraf kranial XI (Asesorius)
• Kekuatan otot sternokleidomastoid : Tidak dilakukan
 Saraf kranial XII (Hipoglosus)
• Atrofi lidah : (-)
• Fasikulasi : (-)
• Deviasi lidah : Terdapat deviasi ke arah kanan
PEMERIKSAAN NEUROLOGI (REFLEKS FISIOLOGIS)

Refleks Kanan Kiri

Biceps + +

Triceps + +

Brachioradilais + +

Patella + +

Achiles + +
PEMERIKSAAN NEUROLOGI (REFLEKS PATOLOGIS)

Refleks Kanan Kiri

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaefer - -
RESUME

Bp. AH, laki-laki, 35 tahun, datang ke IGD RS Muhammadiyah dengan keluhan lemas
pada anggota gerak kiri sejak 1 hari SMRS. Keluhan dirasakan tiba-tiba saat bangun tidur.
Pasien sempat terjatuh dan kepalanya terjatuh terlebih dahulu. Keluhan disertai dengan
bicara rero, bibir mencong ke kanan, baal-baal dan kesemutan tidak ditanyakan. Keluhan
tidak disertai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala hebat, mual, muntah, demam, dan
kejang. Keluhan BAB dan BAK di sangkal. Pasien bisa berbicara tetapi tidak nyambung.
Keluhan seperti ini baru dirasakan pertama kali oleh pasien.

Pasien tidak memiliki riwayat darah tinggi, riwayat penyakit gula, kolesterol, ginjal, dan
jantung disangkal oleh pasien. Keluhan yang sama pada keluarga tidak ditanyakan. Pasien
memiliki riwayat benturan dikepala. Merokok atau minum alkohol tidak ditanyakan.

Pemeriksaan fisik: Dalam batas normal


Pemeriksaan neurologis: Ditemukan parese nervus kranialis VII dan XII kanan sentral; hemiparesis
anggota gerak kiri atas dengan kekuatan motorik 5/0 dan bawah dengan kekuatan motorik 5/0.

Pemeriksaan penunjang:
 CT Scan menunjukkan adanya lesi hipodens di region temporoparietal kanan, ganglia basalis
kanan, dan occipital kiri
 EKG menunjukkan adanya gangguan pada irama jantung Right Bundle Branch Block (RBBB)
SISIRAJ SCORE

Nilai SSS Diagnosa

>1 Pendarahan otak

< -1 Infark otak

-1 < sss < 1 Meragukan (gunakan


kurva atau CT scan)

Pada pasien:
0x2,5+0x2,5+0x2,5+0x2,5+70x0,1= 7
Hasilnya -12+7= -5 (infark)
Skor Gajah Mada (SGM)
Diagnosis Banding

 Stroke infark kardioemboli system karotis kanan dengan farktor risiko


kelainan irama jantung

 Stroke infark atherotrombotik system karotis kanan dengan farktor risiko


kelainan irama jantung
Pemeriksaan Penunjang

1. CT scan tanpa kontras


2. EKG
3. Darah  HB, leukosit, Ht, trombosit, GDS, ureum, kreatinin,
elektrolit, profil lipid, kolesterol
4. Foto thoraks
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan
EKG
Pemeriksaan Lab
 Hb: 15.1 gr/dl (pria: 14-18 gr/dl)
 Ht: 44% (pria: 40-54%)
 Leukosit: 9.500 sel/mm (4.000-10.000 sel/mm3)
 GDS: 163 (160 mg/dl)
 Trombosit: 207.000 (150.000-400.000 sel/mm3
Diagnosis Kerja

Stroke infark e.c kardioemboli sistem karotis kanan dengan


keluhan irama jantung (RBBB)
Penatalaksanaan

Umum Khusus
• stabilisasi jalan nafas dan pernafasan • IV Nacl 20 tpm
: beri O2 • Clopidogrel 1x75mg
• Stabilisasi hemodinamika: beri • Inj piracetam 3g/15ml
cairan koloid atau kristaloid
intravena • Atorpastatin 1x200mg
• Monitoring tanda-tanda vital
Prognosis

Quo ad vitam : ad bonam


Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
BASIC SCIENCE
Anatomi Cerebrum

Terdiri dari :
Dua hemisphere bagian kanan dan kiri
yang dipisahkan oleh Longitudinal
fissure. Terdapat juga gyrus, yaitu
lipatan-lipatan pada otak ; fissure, yaitu
celah dalam antara lipatan dan sulcus
yaitu celah dangkal antara lipatan.
Cerebrum terdiri dari 5 lobus, yaitu:
a. Frontal lobe: paling anterior, dan terdapat di
anterior dari centrak sulcus
b. Parietal lobe: posterior dari central sulcus
c. Occipital lobe: inferior dari parieto occipital
sulcus, dan dibawah lobus occipital terdapat
cerebellum
d. Temporal lobe: terdapat di inferior dari lateral
sulcus
e. Insula lobe: terdapat didalam lateral sulcus.
Otak terdiri dari serebrum, serebellum, dan
batang otak.
 Serebrum  terdiri dari serebral hemisfer
dan ganglia basalis.
 Diensefalon  epitalamus, dorsal
thalamus, dan hipotalamus.
 Midbrain  bagian dari batang otak.
 Pons  antara midbrain dan medulla
oblongata.
 Medulla oblongata (MO)  bagian paling
kaudal dari batang otak.
 Serebellum  Terdiri dari dua hemisfer
lateral yang dihubungkan oleh vermis.
vaskularisasi
Cerebrum diperdarahi oleh 4 arteri utama,
yaitu:
 2 arteri internal carotid arteri yang
bercabang menjadi 2 anterior cerebral
arteri dan 2 middle cerebral arteri
 2 vertebral arteri yang bergabung
menjadi satu menjadi arteri basiler dan
bercabang kembali menjadi 2 posterior
cerebral arteri.
Hubungan atau anastomosis antara arteri-
arteri ini dapat membuat suatu sirkulus
willis.
Arteri Distribusi

Internal carotid Dinding sius cavernosus, pituitary gland,


ganglion trigeminal dan menyediakan suplai
primer ke otak

Anterior cerebral Hemisfer cerebral kecuali lobus occipitalis

Anterior Cerebral arterial circle


communicating

Middle cerebral Mayoritas dari pemukaan lateral dari


hemisfer cerebral

Vertebral Cranial meninges dan cerebellum

Basilar Brain stem, cerebellum dan cerebrum

Posterior cerebral Bagian inferior dari hemisfer cerebral dan


lobus occipitalis

Posterior Traktus optikus, cerebral peduncle, internal


communicating capsule, dan talamus
FISIOLOGI
 CEREBRUM
Motoric pathway (corticospinal pathway)
Corticospinal pathways mengkonduksikan impuls untuk mengontrol otot limb dan
trunk. Terdapat 2 jalur dari corticospinal ini, yaitu:
 Anterior Corticospinal Tract
UMN dari Primary motor area 
internal capsule  Midbrain 
Pons  Medulla  masuk ke
Anterior Corticospinal Tract 
berjalan sepanjang spinal cord 
ke anterior gray horn sisi (90%) dan
menyilang ke anterior gray horn sisi
sebelahnya (10%)  sinaps dengan
LMN  effektor  target organ
Fungsi: menggerakan otot trunk dan
bagian proximal dari extremitas
 Lateral Corticospinal Tract
UMN dari Primary motor area
internal capsule  Midbrain  Pons
 Medulla dan menyilang di pyramid
 masuk ke Lateral Corticospinal Tract
 lateral white column Anterior gray
horn  sinaps dengan LMN  effektor
 target organ
Fungsi: menggerakan otot bagian distal
dari extrimitas
Motorik pathway
(corticobulbar pathway)

Impuls yang dihasilkan dari jalur cortikobulbar akan


mengontrol otot rangka pada bagian kepala. Axon
dari UMN akan turun menuju internal kapsul
cerebellum dan cerebral peduncle midbrain sebagian
impuls akan menyilang di pons untuk otot rangka
pada bagian wajah. Sedangkan sebagian lagi akan
menyilang di bagian medulla oblongata untuk
mengontrol otot rangka pada lidah.
ATEROSKLEROSIS

Suatu penyakit arteri berukuran besar dan sedang


akibat terbentuknya lesi lemak (plak ateromatosa) pada
permukaan dalam dinding arteri.
Penyebab:
 Kurangnya aktivitas fisik dan obesitas
 Diabetes mellitus
 Hipertensi
 Hiperlipidemia
 Merokok
BUNDLE BRANCH BLOCK

Gangguan pada serabut saraf


purkinje
CLINICAL SCIENCE
STROKE
Definisi
Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskular
Faktor Risiko

Non-modifiabel Modifiabel
• Usia • Hipertensi • Obat kontrasepsi
• Jenis Kelamin • Penyakit jantung • Merokok
• Alkohol
• Ras • Diabetes • TIA
• Riwayat keluarga Stroke • Hiperlipidemia
Klasifikasi Aterotrombotik

Infark Kardioembolimboli

Lakuner
Stroke

Pendarahan Intra
Serebri (PIS)
Hemoragik
Pendarahan Sub
Arachnoid (PSA)
Berdasarkan Pembuluh Darah
Sistem Karotis Sistem Vertebrobasiler

Gangguan motorik Ipsilateral dengan Kontralateral dengan


gangguan saraf otak gangguan saraf otak
Gangguan mata Amourosis Fugax Amourosis Fugax
Black Out
Diplopia
Keseimbangan - Tinitus
Vertigo
Drop Attack
Nystagmus
Gangguan Bahasa Disathria Disathria
Gangguan sensorik Hemihipestesi kontralateral Hemihipestesia alternans
dengan gangguan saraf dengan gangguan saraf
otak otak
Stroke Infark

Definisi
Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi
otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular yang terjadi karena penyumbatan pada pembuluh darah di otak3
Epidemiologi
 Peringkat kesatu penyebab kecacatan di dunia dan Indonesia
 Usia stroke 18-95 tahun, dengan rata-rata pada usia 58,8 tahun ±13,3 tahun
 Pada usia produktif pria>wanita. Pada usia lanjut wanita>pria
 Berdasarkan RISKESDAS KemKes tahun 2013, prevalensi meningkat 8.3%
tahun 2007 menjadi 12.1% tahun 2013
 Sulawesi Selatan (17.9%), DIY (16.9%) dan Sulawesi Tengah (16.6%).
Klasifikasi
 Berdasarkan kategori patologi anatomi
1. Atherotrombotic: Disebabkan karena adanya atherosclerosis pada pembuluh darah lalu
membentuk trombus di dalam pembuluh darah dan trombus tersebut menyumbat
pembuluh darah yang berada di otak
2. Cardioemboli: Disebabkan karena terjadinya proses penggumpalan darah yang terjadi
akibat kelainan dari jantungnya itu sendiri.
3. Lacunar: Terdapat infark kecil yang multiple, sehingga menyebabkan stenosis pada
pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas
Stroke Atherotrombotic
 Kebanyakan penyakit serebrovaskular dapat dikaitkan dengan
atherosklerosis dan hipertensi kronis.
 Keduanya saling mempengaruhi
 Atherosklerosis akan mengurangi kelenturan arteri besar, dan stenosis
atherosklerotik yang terjadi pada arteri ginjal, keduanya dapat
mengakibatkan tekanan darah yang meningkat.
 Sedangkan hipertensi akan ”mendorong” atherosklerosis ke dinding
arteri cabang kecil.
Tempat yang paling sering adalah:
• A. carotis interna, pada pangkalnya
yang berasal dari a. carotis
communis.
• A. vertebralis pars cervicalis dan
pada peralihannya yang
membentuk a. basiler
• Pada batang maupun
percabangan utama a. cerebri medial
• Pada a. cerebri posterior yang
memutar di otak tengah
• A. cerebri anterior di lengkungan
yang memutari corpus callosum
Stroke Kardioemboli
 Stroke dapat
ditimbulkan oleh emboli
yang bersumber dari
trombus di jantung.
 Trombus yang terlepas
akan terbawa oleh aliran
pembuluh darah sampai
pada percabangan arteri
yang terlalu kecil untuk
dilewati.
Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

 Fibrilasi atrium dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik,


atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis)
 Infark miokard dengan trombus mural
 Endokarditis bakterial akut dan sub aut
 Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral,
miokarditis)
 Komplikasi bedah jantung
 Katup jantung buatan
 Vegetasi trombotik endokardial non bakterial
 Prolaps katup mitral
 Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen
ovale)
 Myxoma
Patofisiologi
 Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang
menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang.
 Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan
dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka
metabolisme di otak akan berubah.
 Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu
dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan
cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit (normal 55 ml).
Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan infark.
Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per
menit.
Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra), kadar
kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat
reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.
Mekanisme Infark
” penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) akibat sumbatan  penurunan suplai oksigen 
ischemic  Infark
1. Trombotik
Bermula dari proses atherosklerosis, penyempitan lumen pembuluh darah karena
proses agregasi
2. Embolik
Pembuluh darah utuh terdapat emboli terutama dari jantung. Terjadi sumbatan pada
pembuluh darah karena diameter embolus lebih besar daripada diameter lumen
pembuluh darah.
3. Hemodynamic
Terjadi akibat stenosis berat atau oklusi arteri proksimal dengan mekanisme kolateral
yang buruk dapat karena turunnya curah jantung
Kategori Klinis Infark
 Atherotrombotik
Trombus sebagai lanjutan terhadap plak atherothrombotik

 Kardioembolik
Emboli dapat berupa kardial pada atrial fibrilasi, infark miokard, gagal
jantung dan penyakit kelainan katup jantung dan trans-kardial pada
right to left cardiac shunt

 Lacunar
Terdapat infark kecil yang multipel sehingga menyebabkan stenosis
pada pembuluh darah kecil yang sifatnya terbatas
PLAK
• Pembentukan plak aterosklerotik pada
pembuluh darah besar  stenosis yang
progesif dan penyempitan lumen
pembuluh darah.

• Tempat yang paling sering didapati


plak aterosklerotik adalah pada arteri
karotid internal dekat arteri carotid
kommunis, pada awal dari arteri
serebralis medial dan anterior serta
pada bagian servikal arteri vertebral
GEJALA KLINIS
Secara umum, gejala klinik stroke adalah :
 Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparese) yang timbul
mendadak.
 Hipestesi pada satu atau lebih anggota badan.
 Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, lethargi, stupor, koma).
 Afasia
 Disarthria
 Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler) atau diplopia
 Ataksia (trunkal atau anggota badan)
 Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala.
Gejala klinis stroke infark secara umum
 Onset penyakit bersifat akut tetapi tidak terlalu mendadak
dibandingkan dengan perdarahan otak

 Didahului oleh gejala prodormal berupa nyeri kepala ringan,


muntah namun jarang disertai kejang.

 Kesadaran penderita jarang terganggu.


Infark dengan proses thrombosis

 Biasanya didahului oleh tanda/gejala prodormal.

 Biasanya terjadi saat istirahat

 Prosesnya bertahap dari menit sampai beberapa jam.


Infark dengan proses emboli

 Onset biasanya cepat dalam detik sampai menit.


 Tidak disertai nyeri kepala, biasanya tidak didahului
gejala prodormal.
 Kesadaran tidak terlalu terganggu.
 Didapatkan perbaikan yang cepat.
A. Gejala klinik fokal
1. Gangguan motorik
• Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia,
ataksia
Manifestasi Klinis 2. Gangguan berbahasa/berbicara
• Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria
Pada keadaan defisit neurologic, 3. Gangguan sensibilitas
gejalanya berbeda-beda, tergantung
• Somatosensorik (hemisensoris)
letak dan luas dari lesi. Berdasarkan
letak dan luas lesi, gejalanya sebagai • Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral
blindness, diplopia, amaurosis fugax pada TIA)
berikut:
4. Gangguan vestibuler : vertigo
5. Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial,
amnesia
B. Gejala klinik non fokal (global)

1. Paralisis dan/atau hipestesi bilateral


2. Light-headedness
3. Faintness
4. Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa
gangguan penglihatan)
5. Inkontinensio urine et alvi
6. Bingung (confuse)
7. Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia,
ataksia.
Gejala klinis yang dapat muncul akibat
stroke berdasarkan waktu:
Transient Ischemic Attack (TIA) Worsening (perburukan)
TIA merupakan tanda awal dari stroke. TIA merupakan Nama lainnya adalah Stroke in Evolution, merupakan
iskemik otak fokal yang berlangsung kurang dari 24 jam. defisit neurologi yang bertambah berat, dibagi menjadi 3,
yaitu:
Improving
Gejala stroke mengalami perbaikan dibandingkan hari-hari
• Smooth worsening, bertambah berat secara gradual.
sebelumnya dalam kurun waktu 21 hari. • Step like worsening, bertambah berat tanpa perbaikan.
Stable (stabil) • Fluctuating worsening, bertambah berat diselingi fase
perbaikan.
Disebut juga Completed Stroke, merupakan defisit
neurologis yang tidak berubah lagi. Gejala menetap dari awal • Pada system karotis perburukan dapat berlangsung sampai
serangan hingga hari-hari berikutnya dalam kurun waktu 21 48 jam, sementara pada system vertebrobasiler berlangsung
hari. sampai 72 jam
Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
Anamnesis
 Tanda vital
 Gejala mendadak pada saat awal, lama awitan
 Pemeriksaan kepala dan leher (mencari cedera akibat jatuh,
dan aktivitas saat serangan
bruit karotis, peningkatan tekanan vena jugularis)
 Gejala yang muncul beserta kelanjutannya:
 Pemeriksaan neurologis, meliputi pemeriksaan kesadaran,
progresif memberat, perbaikan, atau menetap
pemeriksaan nervus kranialis, pemeriksaan kaku kuduk
 Gejala penyerta: penurunan kesadaran, mual dan
(biasanya + pada pendarahan subaraknoid, pemeriksaan
muntah, pusing berputar, kejang, gangguan
sensorik, refleks, motorik, dan pemeriksaan fungsi kognitif
penglihatan, atau gangguan fungsi kognitif
sederhana berupa ada tidaknya afasia atau dengan Mini
 Ada faktor risiko stoke.
Mental Stase Examinarion (MMSE) saat diruangan)
Penunjang
 Lab : darah rutin ( Hb,Ht, WBC, Trombosit), profil lipd, GDS, GD 2jam PP, HbA1C, fungsi ginjal (ureum
dan kreatinin), APTT, PT.
 Foto Thorax
 EKG
 CT Scan kepala non kontras
 Doppler carotis
 Transcranial doppler
Diagnosis berdasarkan gambaran klinis

Klinis Cardioemboli Tromboemboli Atherotromboli Lacuner

Awitan Sering saat aktivitas Sering saat aktivitas Sering saat istirahat Sering saat istirahat

TIA Jarang Jarang (+) (+)


Kaku kuduk - - - -/+
TTIK - -/+ - -
Defisit neurologi Maksimal saat onset Maksimal saat onset Memburuk -

Tekanan darah Normal/sedang Normal/tinggi Tinggi Normal/tinggi

CT Scan kepala Hipodens kortikal Hipodens Hipodens hipodens


subcortical
Tatalaksana
Tatalaksana Umum
• Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan.
• Perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar
• Pada pasien hipoksia diberikan suplai oksigen. Intubasi endotracheal tube atu laryngeal mask
airway diperlukan pada system dengan hipoksia (pO2<60 mmHg atau pCO2 > 50 mmHg)
atau syok atau berisiko untuk terjadi aspirasi
Tatalaksana Spesifik
 Infus asering 10tpm
 Citicolin 2x500mg (IV)
 Bioprexum 1x5mg (PO)
 Digoxin 1x1 (PO)
 Lasix ekstra 1x1 amp (IV)
 Probenid 2x1 (PO)
 Warfarin
Komplikasi
Neurologik Non-neurologik
• Edema otak • Edema paru
• Kelainan jantung (CHF)
Prognosis
Quo ad vitam : ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam
Quo ad fungsionam : dubia

Anda mungkin juga menyukai