MAKALAH

Asuhan Keperawatan Paliatif & Asuhan Keperawatan Pada

Penderita Gagal Ginjal Akut

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Askep

Kebutuhan

Dosen Pengampu :

Disusun Oleh :

1. ( P072201170 )
2. Della Arista Wibawati ( P07220117045 )
3. ( P072201170 )
4. ( P072201170 )
5. ( P072201170 )
6. ( P072201170 )

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN

KALIMANTAN TIMUR

2019
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................... 1
KATA PENGANTAR ....................................................................................................... 3
BAB I .................................................................................................................................. 5
PENDAHULUAN ............................................................................................................. 5
1.1 Latar Belakang .................................................................................................. 5
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................................ 7
1.3 Tujuan Penulisan .............................................................................................. 7
BAB II ................................................................................................................................ 8
TINJAUAN TEORITIS.................................................................................................... 8
2.1 Definisi ............................................................................................................... 8
2.2 Anatomi Fisiologi Ginjal .................................................................................. 8
2.3 Etiologi ............................................................................................................. 13
2.4 Patofisiologi ..................................................................................................... 15
2.5 Penatalaksaan .................................................................................................. 17
2.6 Pathway............................................................................................................ 19
2.7 Masalah Keperawatan Yang Mungkin Muncul ........................................... 20
2.8 Intervensi Dan Rasional ................................................................................. 20
2.9 Klasifikasi Gagal Ginjal Akut ........................................................................ 24
2.10 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................. 24
2.11 Pemeriksaan Diagnostik ................................................................................. 25
2.12 Komplikasi ....................................................................................................... 26
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN .......................................................................... 27
3.1 Pengkajian ....................................................................................................... 27
3.2 Pemeriksaan Diagnostik ................................................................................. 33
3.3 Analisa Data .................................................................................................... 34
3.4 Diagnosa Keperawatan ................................................................................... 35
3.5 Intervensi ......................................................................................................... 35
3.6 Perawatan Paliatif Pada Pasien Gagal Ginjal Akut .................................... 40
BAB IV ............................................................................................................................. 43
PENUTUP........................................................................................................................ 43

~1~
 4.1 Kesimpulan ...................................................................................................... 43
Daftar Pustaka ................................................................................................................ 44

~2~
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik, dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan
makalah tentang “Asuhan Keperawatan Paliatif & Asuhan Keperawatan Pada
Penderita Gagal Ginjal Akut” . Meskipun masih banyak kekurangan didalamnya.

Dan juga berterima kasih atas beberapa pihak yang telah membantu dan
memberi tugas ini kepada kami. Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna
dalam rangka menambah wawasan serta pengetahuan kita mengenai pengertian,
struktur, ciri-ciri kepribadian dan perilaku manusia dan beberapa hal yang
bersangkutan dengan materi tersebut. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa
didalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab
itu kami berharap adanya kritik, saran, dan usulan demi perbaikan makalah yang
telah kami buat dimasa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang
sempurna tanpa saran yang membangun.

Balikpapan, 23 Januari 2019

Tim Penyusun

~3~
~4~
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan
uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah
(Smeltzer, 2002).

Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai
dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju
filtrasi glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme
(ureum dan kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF
biasanya disertai oleh oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal
akut adalah sindrom yang terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal
(jam sampai hari), retensi produk buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit
dan asam basa. Gagal ginjal akut sering asimtomatik dan sering didapat
dengan tanda peningkatan konsentrasi ureum dan kreatinin.

Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai

mortalitas tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai
kegagalan multi organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi
penunjang, angka mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien
dengan penyakit kronik lainnya.

Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup

tinggi. Di Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat
dalam 10 tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap

~5~
akhir) dan pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan
terus naik. Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu (Djoko, 2008).

Hal yang sama terjadi di Jepang. Di Negeri Sakura itu, pada akhir 1996
ada 167 ribu penderita yang menerima terapi pengganti ginjal. Menurut data
2000, terjadi peningkatan menjadi lebih dari 200 ribu penderita. Berkat
fasilitas yang tersedia dan berkat kepedulian pemerintah yang sangat tinggi,
usia harapan hidup pasien dengan GGA di Jepang bisa bertahan hingga
bertahun-tahun. Bahkan, dalam beberapa kasus, pasien bisa bertahan hingga
umur lebih dari 80 tahun. Angka kematian akibat GGA pun bisa ditekan
menjadi 10 per 1.000 penderita. Hal tersebut sangat tidak mengejutkan karena
para penderita di Jepang mendapatkan pelayanan cuci darah yang baik serta
memadai (Djoko, 2008).

Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru

dari US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki
peringkat 10 besar sebagai penyebab kematian terbanyak. Faktor penyulit
lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya
dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak
lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar
yang memiliki fakultas kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam
pengobatan kerap faktor penyulit GGA terabaikan.

Melihat situasi yang banyak terbatas itu, tiada lain yang harus kita
lakukan, kecuali menjaga kesehatan ginjal. Jadi, alangkah lebih baiknya kita
jangan sampai sakit ginjal. Mari memulai pola hidup sehat. Di antaranya,
berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar kolesterol, jagalah
berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi berimbang,
turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan kadar gula
darah yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat antinyeri
nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum jamu-
jamuan, dan menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup
(dalam sehari 2-2,5 liter). (Djoko, 2008).

~6~
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien
Gagal Ginjal Akut (GGA)
2. Tujuan Khusus

~7~
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS
2.1 Definisi
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik
atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang
mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa
oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeotasis tubuh.

2.2 Anatomi Fisiologi Ginjal

Ginjal adalah organ ekskresi yang berperan penting dalam mempertahankan
keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan
tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang
polong, berwarna merah kebiruan.Ginjal terletak pada dinding posterior
abdomen., terutama di daerah lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang,
dibungkus oleh lapisan lemak yang tebal di belakang peritoneum atau di luar
rongga peritoneum. Ketinggian ginjal dapat diperkirakan dari belakang dimulai
dari ketinggian vertebra torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan
sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih
banyak di sebelah kanan.13 Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm,
lebar 5-7 cm dan tebal 2,5 cm.. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan
wanita dewasa 115-155 gram.

Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul di buka
terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua. Ginjal terdiri dari
bagian dalam, medula, dan bagian luar, korteks. Bagian dalam (interna) medula.
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya antara 8-16 buah
yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan apeksnya menghadap ke sinus
renalis.15 Mengandung bagian tubulus yang lurus, ansa henle, vasa rekta dan
duktus koligens terminal. Bagian luar (eksternal) korteks. Subtansia kortekalis
berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan bergranula. Substansia ini tepat

~8~
dibawah tunika fibrosa, melengkung sepanjang basis piramid yang berdekatan
dengan sinus renalis, dan bagian dalam di antara piramid dinamakan kolumna
renalis. Mengandung glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-
kelok dan duktus koligens.

Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan
fungsional ginjal.14 Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000
nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu
nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal.

Nefron terdiri dari bagian-bagian berikut :

a. Glomerulus. Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler

yang terletak di dalam kapsul Bowman dan menerima darah
arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol
eferen. Glomerulus berdiameter 200µm, mempunyai dua lapisan
Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang memisahkan darah
dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula Bowman
b. Tubulus proksimal konvulta. Tubulus ginjal yang langsung
berhubungan dengan kapsula Bowman dengan panjang 15 mm dan
diameter 55µm.
c. Gelung henle (ansa henle). Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke
segmen tipis, selanjutnya ke segmen tebal panjangnya 12 mm, total
panjang ansa henle 2-14 mm.
d. Tubulus distal konvulta. Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang
berkelokkelok dan letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5
mm. Tubulus distal dari masing-masing nefron bermuara ke duktus
koligens yang panjangnya 20 mm.

~9~
 e. Duktus koligen medula. Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif.
Pengaturan secara halus dari ekskresi natrium urine terjadi di sini.

Duktus ini memiliki kemampuan mereabsorbsi dan mensekresi

kalsium

Pembuluh darah pada ginjal dimulai dari arteri renalis sinistra yang membawa
darah dengan kandungan tinggi CO2 masuk ke ginjal melalui hilum renalis.
Secara khas, di dekat hilum renalis masing-masing arteri menjadi lima cabang
arteri segmentalis yang melintas ke segmenta renalis. Beberapa vena menyatukan
darah dari ren dan bersatu membentuk pola yang berbeda-beda, untuk membentuk
vena renalis. Vena renalis terletak ventral terhadap arteri renalis, dan vena renalis
sinistra lebih panjang, melintas ventral terhadap aorta. Masing-masing vena
renalis bermuara ke vena cava inferior ( Moore, 2002). Arteri lobaris merupakan
arteri yang berasal dari arteri segmentalis di mana masing-masing arteri lobaris
berada pada setiap piramis renalis. Selanjutnya, arteri ini bercabang menjadi 2
atau 3 arteri interlobaris yang berjalan menuju korteks di antara piramis renalis.
Pada perbatasan korteks dan medula renalis, arteri interlobaris bercabang menjadi
arteri arkuata yang kemudian menyusuri lengkungan piramis renalis. Arteri

~ 10 ~
arkuata mempercabangkan arteri interlobularis yang kemudian menjadi arteriol
aferen ( Snell, 2006).

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur keseimbangan cairan tubuh

dengan cara membuang sisa metabolisme dan menahan zat – zat yang diperlukan
oleh tubuh. Fungsi ini amat penting bagi tubuh untuk menjaga hemeostatis.
Homeostatis amat penting dijaga karena sel – sel tubuh hanya bisa berfungsi pada
keadaan cairan tertentu. Walaupun begitu, ginjal tidak selalu bisa
mengaturkeadaan cairan tubuh dalam kondisi normal. Pada keadaan minimal,
ginjal mengeluarkan minimal 0,5 liter air per hari untuk kebutuhan pembuangan
racun. Hal ini tetap harus dilakukan walaupun tubuh berada dalam kondisi
dehidrasi berat.

Secara singkat, kerja ginjal bisa diuraikan menjadi :

 Mempertahankan keseimbangan kadar air (H2O) tubuh

 Mempertahankan keseimbangan osmolaritas cairan tubuh
 Mengatur jumlah dan konsentrasi dari kebanyakan ion di cairan
ekstraseluler. Ion – ion ini mencakup Na+, Cl-, K+, Mg2+, SO4+,
H+,HCO3-, Ca2+, dan PO42-. Kesemua ion ini amat penting dijaga
konsentrasinya dalam kelangsungan hidup organisme.
 Mengatur volume plasma
 Membantu mempertahankan kadar asam – basa cairan tubuh dengan
mengatur ekskresi H+ dan HCO3-
 Membuang sisa metabolisme yang beracun bagi tubuh, terutama bagi
otak
 Membuang berbagai komponen asing seperti obat, bahan aditif
makanan, pestisida, dan bahan lain yang masuk ke tubuh
 Memproduksi erythropoietin
 Memproduksi renin untuk menahan garam
 Mengubah vitamin D ke bentuk aktifnya.

~ 11 ~
 Sistem ekskresi sendiri terdiri atas 2 buah ginjal dan saluran keluarnya urin.
Ginjal sendiri mendapatkan darah yang harus disaring dari arteri yang masuk ke
medialnya. Ginjal akan mengambil zat –zat yang berbahaya dari darah dan
mengubahnya menjadi urin. Urin lalu akan dikumpulkan dan dialirkan ke ureter.
Dari ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di kandung kemih. Bila orang
tersebut merasakan keinginan micturisi dan keadaan memungkinkan, maka urin
yang ditampung dikandung kemih akan dikeluarkan lewat uretra.

Unit fungsional ginjal terkecil yang mampu menghasilkan urin disebut nefron.
Susunan nefron – nefron ini membagi ginjal menjadi 2 bagian, yaitu korteks dan
medulla. Nefron sendiri terdiri atas glomerulus dan tubulus. Glomerulus tersusun
atas pembuluh darah – pembuluh darah yang membentuk suatu untaian di kapsula
Bowman. Glomerulus berasal dari arteri ginjal, arteri ini awalnya terbagi menjadi
afferent arterioles yang masing – masing menuju nefron dan menjadi glomerulus.
Glomerulus akan berakhir di efferent arterioles.

Arteriol terakhir tersebut lalu menjadi kapiler yang berfungsi memberi

pasokan oksigen dan energi bagi ginjal. Kapiler ini sekaligus berfungsi menerima
zat – zat reabsorbsi dan membuang zat – zat sekresi ginjal. Tubulus ginjal
tersusun atas sel – sel epitel kuboid selapis. Tubulus ini dimulai dari kapsul
Bowman lalu menjadi tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus
kontrotus distal, dan berakhir di tubulus pengumpul. Seluruh bagian tubulus
kontortus berada di korteks, sementara lengkung Henle di medulla. Jalur naik dari
tubulus kontortus distal akan lewat diantara afferent dan efferent arterioles yang
disebut juxtaglomerulus apparatus.

Nefron ginjal sendiri terbagi atas 2 jenis, nefron kortikal yang lengkung
Henlenya hanya sedikit masuk medulla dan memiliki kapiler peritubular, dan
nefron juxtamedullary yang lengkung Henlenya panjang ke dalam medulla dan
memiliki vasa recta. Vasa recta dalam susunan kapiler yang memanjang
mengikuti bentuk tubulus dan lengkung Henle. Secara makroskopis, korteks ginjal
akan terlihat berbintik – bintik karena adanya glomerulus, sementara medulla
akan terlihat bergaris – garis karena adanya lengkung Henle dan tubulus kolektus.

~ 12 ~
 Tiga proses utama akan terjadi di nefron dalam pembentukan urin, yaitu
filtrasi, reabsorbsi, dan sekresi. Filtrasi akan mengambil 20 % plasma yang masuk
glomerulus tanpa menyeleksinya. Kurang lebih akan didapat 125 ml filtrate/menit
atau 180 liter/hari. Dari jumlah itu, 178,5 liter/hari akan direabsorbsi. Maka rata –
rata urin orang normal 1,5 liter/hari.

2.3 Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut
dengan tiga kategori meliputi :

a. Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi
ginjal dan turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).
Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
1) Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan
cairan dari gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang
berlebih)
2) Fasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
3) Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal
jantung, syok kardioenik dn emboli paru)
4) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

b. Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan
ginjal. Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal
ginjal langsung terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal
yang tak teratasi sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan
ginjal Prosesnya dapat berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga
berlangsung perlahan–lahan dan akhirnya mencapai stadium uremia.

~ 13 ~
 Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi
prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal.
Beberapa penyebab kelainan ini adala :
1) Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik,
renjatan sepsis dan renjatan hemoragik.
2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca
sreptococcus, lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor
ginjal.
3) Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain
yang langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
4) Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan
dan iskemia lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida
organik), hemoglobinuria dan mioglobinuria.
5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi
umumnya pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit
primer maupun sebagai komplikasi kelainan struktural
menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
6) Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

c. Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi
pascarenal terutama obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri
unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada
gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum adalah sebagai berikut :
1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma

~ 14 ~
 2) Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih,
bekuan darah atau sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).

2.4 Patofisiologi
1. Gagal Ginjal Akut Prerenal
Normalnya ginjal menerima suplai darah sekitar 20-25% dari curah
jantung. Makna utama dari aliran darah yang tinggi ke ginjal adalah untuk
menyediakan cukup plasma guna mengimbangi laju filtrasi glomerulus
yang tinggi untuk pengaturan efektif volume cairan tubuh dan konsentrasi
zat terlarut. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan penurunan
GFR sehingga terjadi penurunan air dan zat terlarut yang kemudian terjadi
oliguria (penurunan pengeluaran urin di bawah asupan air dan zat terlarut).
Hal ini menyebabkan air dan zat terlarut mengumpul dalam tubuh.
Ketika aliran darah ginjal menurun maka GFR dan NaCl yang akan
difiltrasi juga menurun, reabsorpsi NaCl menurun yang biasanya
menggunakan sebagian besar oksigen energi yang dikonsumsi pada ginjal
normal.
Selama aliran darah ginjal tidak kurang dari 20% normal maka
gagal ginjal akut dapat membaik jika penyebab dari iskemik dapat
dikoreksi sebelum kerusakan ginjal. Pada waktu GFR mendekati nol maka
jumlah konsumsi oksigen ginjal mendekati laju yang dibutuhkan untuk
menjaga agar sel-sel tubulus ginjal tetap hidup bahkan ketika mereka tidak
mereabsorpsi natrium.
Jika aliran darah kurang dari 20% maka sel-sel ginjal akan

~ 15 ~
 mengalami hipoksik karena menurunnya aliran darah ginjal. Jika hal ini
berlangsung lama, maka akan terjadi kerusakan atau kematian sel-sel
tubulus. Jika tidak dikendalaikan dalam beberapa jam dapat menyebabkan
gagal ginjal akut intrarenal.

2. Gagal Ginjal Akut Intrarenal

Kategori gagal ginjal akut intrarenal adalah keadaan yang
mencederai kapiler glomorulus atau pembuluh darah ginjal dan keadaan
yang merusak sel epitel tubulus.
Pada nekrosis tubular akut akibat iskemia ginjal berat terjadi
penurunan suplai darah yang menyebabkan iskemia dan jika berlangsung
terus-menerus dapat terjadi penurunan pengangkutan zat makanan dan
oksigen ke sel-sel tubulus ginjal. Hal ini menyebabkan kerusakan dan
penghancuran sel-sel epitel yang terjadi dan sel-sel tubulus menjadi
hancur, terlepas, dan menempel pada banyak nefron. Nefron yang
tersumbat tidak dapat mengeluarkan urin dan menimbunnya dalam tubuh.
Obat-obatan yang bersifat nefrotoksik bekerja dengan
mengahambat fungsi nefron dengan langsung merusak struktur dalam
tubulus ginjal.

3. Gagal Ginjal Akut Post Renal

Berbagai kelaianan di traktus urinarius bagaian bawah dapat
menyumbat seluruh atau sebagian aliran urin dan oleh karena itu
menimbulkan gagal ginjal akut bahkan bila suplai darah ginjal dan fungsi-
fungsi lainnya mula-mula normal. Jika pengeluaran urin menurun hanya
pada salah satu ginjal, tidak akan menimbulkan perubahan berarti karena
ginjal kontralateral dapat cukup meningkatkan pengeluaran urinnya untuk
mempertahankan kadar yang relatif normal dari elektrolit dan zat terlarut
ekstraselular juga volume cairan interselular normal. Pada gagal ginjal
seperti ini, fungsi normal ginjal dapat dipulihkan jika penyebab dasarnya
dapat diatasi dalam waktu beberapa jam. Sumbatan kronis pada traktus

~ 16 ~
 urinarius yang berlangsung selam beberapa hari bahkan berminggu-
minggu dapat menyebabakan kerusakan ginjal yang ireversible.

2.5 Penatalaksaan
a. Penatalaksanaan secara umum adalah:
Kelainan dan tatalaksana penyebab.
1) Kelainan praginjal. Dilakukan klinis meliputi faktor pencetus
keseimbangan cairan, dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa
konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan
diuretik, dipertimbngkan pemberian inotropik dan dopamin.
2) Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah
kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi
atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk
mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari
urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG
ginjal.
3) Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalinasi,
mikroskopik urin, dan pertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal,
arteriografi, atau tes lainnya

b. Penatalaksanaan gagal ginjal

1) Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air.
Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/hari dan cairan cukup 500
ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 mmol/jam di luar
jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan
harus tetap diawasi.
2) Memberikan nutrisi yang cukup. Bisa melalui suplemen tinggi kalori
atau hiperalimentaasi intravena. Glukosa dan insulin intravena,
penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan
jantung dan dialisis.
3) Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang
adekuat terjadi oliguria.

~ 17 ~
4) Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap
infeksi saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus
dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis
obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
5) Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa
untuk adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula
dideteksi dari kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan
hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H (misalnya ranitidin)
diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
6) Dialisis dini atau hemofiltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum
tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh
melebihi 30-40 mmol/L. Secara umum continous haemofiltration dan
dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan
hemodialisis intermitten dengan kateter subklavia ditujukan untuk
pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak
adekuat dengan dialisis peritoneal/hemofiltrasi.
7) Monitoring keseimbangan cairan, pemasukan dan pengeluaran cairan
atau makanan, menimbang berat badan, monitoring nilai elektrolit
darah, nilai BUN dan nilai kreatinin.
8) Penanganan Hiperkalemia. Keseimbangan cairan dan elektrolit
merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut; hiperkalemia
merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini.
Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum (nilai kalium >5.5
mEq/L; SI: 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T
rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Peningkatan
kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin
(natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.

~ 18 ~
2.6 Pathway

MK : Pola Napas
Tidak Efektif
MK :
Hipovolemi
a

MK : Penurunan
Curah Jantung

~ 19 ~
2.7 Masalah Keperawatan Yang Mungkin Muncul
1. Pola Napas Tidak Efektif
2. Penurunan Curah Jantung
3. Hipovolemia

2.8 Intervensi Dan Rasional

1. Pola napas tidak efektif b.d edema paru asidosis metabolik.
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil :
- Klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20x/menit

Intervensi Rasional
Kaji factor penyebab asidosis Mengidentifikasi untuk mengatasi
metabolik penyebab dasar dari asidosis
metabolic.
Monitor ketat TTV Perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi
pada intervensi untuk secepatnya
melakukan koreksi asidosis.
Istirahat klien dengan posisi fowler Posisi fowler akan meningkatkan
ekspansi paru optimal. Istirahat
akan mengurangi kerja jantung,
meningkatkan tenaga cadangan
jantung, dan menurunkan tekanan
darah.
Ukur intake dan output Penurunan curah jantung,
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan urine output.
Manajemen lingkungan: lingkungan Lingkungan tenang akan

~ 20 ~
tenang dan batasi pengunjung menurunkan stimulus nyeri
eksternal dan pembatasan
pengunjung akan membantu
meningkatkan kondisi O2 ruangan
yang akan berkurang apabila
banyak pengunjung yang berada
diruangan.
Kolaborasi
 Berikan cairan ringer laktat Larutan IV ringer laktat biasanya
secara intravena. merupakan cairan pilihan untuk
memperbaiki keadaan asidosis
metabolik dengan selisih anion
normal, serta kekurangan volume
ECF yang sering menyertai
 Berikan bikarbonat. keadaan ini.
Kolaborasi pemberian bikarbonat.
Jika penyebab masalah adalah
masukan klorida, maka
 Pantau data laboratorium pengobatannya adalah ditujukan
analisis gas darah pada menghilangkan sumber
berkelanjutan. klorida.
Tujuan intervensi keperawatan
pada asidosis metabolic adalah
meningkatkan pH sistemik sampai
kebatas yang aman dan
menanggulangi sebab-sebab
asidosis yang mendasarinya.
Dengan monitoring perubahan dari
analisis gas darah berguna untuk
menghindari komplikasi yang tidak
diharapkan.

~ 21 ~
2. Hipovolemia berhubungan dengan fase deuresis dari gagal ginjal akut
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi
Kriteria hasil :
- klien tidak mengeluh pusing, membrane mukosa lembap, turgor kulit
normal, TTV dalam batas normal, CRT < 3 detik, urine > 600 ml/hari.
- Laboratorium: nilai hematokrit dan protein serum meningkat, BUN /
kreatinin menurun

Intervensi Rasional
Monitoring status cairan (turgor Jumlah dan tipe cairan pengganti
kulit, membrane mukosa, urine ditentukan dari keadaan status cairan.
output) Penurunan volume cairan
mengakibatkan menurunnya produksi
urine, monitoring yang ketat pada
produksi urine < 600 ml/hari karena
merupakan tanda-tanda terjadinya
syok hipovolemik.
Auskultasi TD dan timbang berat Hipotensi dapat terjadi pada
badan hipovolemik. Perubahan berat badan
sebagai parameter dasar terjadinya
defisit cairan.
Programkan untuk dialisis Program dialisis akan mengganti
fungsi ginjal yang terganggu dalam
menjaga keseimbangan cairan tubuh.
Kaji warna kulit, suhu, sianosis, Mengetahui adanya pengaruh adanya
nadi perifer, dan diaforesis, secara peningkatan tahanan perifer.
teratur
Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk
 Pertahankan pemberian pemberian cairan secara cepat dan
cairan secara intravena. memudahkan perawat dalam
melakukan kontrol intake dan output

~ 22 ~
 cairan.

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat
Tujuan: dalam waktu 2x24 ja, Penurunan curah jantung tidak terjadi
dengan kriteria hasil :

- mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah

- frekuensi jantung dalam batas normal
- nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. a. Untuk mengetahui
Adanya takikardia frekuensi jantung tidak terjadinya penurunan curah
teratur jantung
b. Kaji adanya hipertensi b. Untuk mengetahui tingi TD
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan akibat beban jantung yang
pada sistem aldosteron-renin-angiotensin meningkat karena
(disebabkan oleh disfungsi ginjal) peningkatan cairan
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan c. Untuk mengetahui sekala
lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) nyeri yang dirasakan dan
mampu memprediksi lokasi
dan tempatnya.
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap d. Untuk mengetahui tingkat
aktivitas aktivitas dan mengetahui
Kelelahan dapat menyertai GGK juga terjadinya anemia,
anemia

~ 23 ~
2.9 Klasifikasi Gagal Ginjal Akut
Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations
Group (Roesli R, 2007).

Peningkatan Kadar Penurunan Laju

Kategori Kriteria Urine Output
Serum Cr Filtrasi Glomerulus
<0,5 mL/kg/jam,
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar
>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24 jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 Minggu
End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan

2.10 Pemeriksaan Penunjang

a. Darah: ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b. Urin: ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa: asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit: hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24
jam setelah ginjal rusak.
g. Warna urine: kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
h. Berat jenis urine: kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat.
i. PH Urine: lebih dari 7 ditemukan pada ISK, nekrosis tubular ginjal, dan
gagal ginjal kronik.

~ 24 ~
 j. Osmolaritas urine: kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan
ginjal, dan ratio urine/serum sering.
k. Klierens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun sebelum
BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
l. Natrium Urine: Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila
ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine: Meningkat bila ada asidosis metabolik.
n. SDM urine: mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
o. Protein: protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
p. Warna tambahan: Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel
tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga
nefritis glomular.

2.11 Pemeriksaan Diagnostik

a. Elektrokardiogram (EKG)
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan ketidakseimbangan
elektrolit dan gagal jantung.
b. Kajian foto toraks dan abdomen
Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi cairan.
c. Osmolalitas serum
Lebih dari 285 mOsm/kg
d. Pelogram Retrograd
Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
e. Ultrasonografi Ginjal

~ 25 ~
 Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas
f. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi
Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan
pengangkatan tumor selektif
g. Arteriogram Ginjal
Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

2.12 Komplikasi
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.
b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
c. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang.
d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan
gastrointestinal.
e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.

~ 26 ~
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Pengkajian Anamnesis
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal
ginjal, namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin
lansia umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin
disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan,
infeksi saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan
GGA, serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca
melahirkan.,
3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah
yang kekurang air.
4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status
perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK,
yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih
banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan.
6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa
banyak, karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka
diagnosa mediknya: Gaagal Ginjal Akut
8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya
perawat tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga
berperan untuk menadapatakan data apakah sudah ada
perubahan atau semakin parah.

~ 27 ~
 b. Identitas Penanggung Jawab :
1) Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan
perawat membeikan infomasi terhadap klien.
2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi
dengan keluarga klien.
3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan
perawat berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada
keluarga klien.
4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari
mana sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien
untuk membiayai klien itu sendiri.
5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk
mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah
saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara
keluhan yang dirasakan yang didapatkan secara langsung dari
pasien/ keluarga. yang dimana keluhan yang paling dirasakan
oleh klien itu sendiri adalah terjadi penurunan produksi miksi.

b. RiwayatPenyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit,
sering BAK pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa
keluhan lainnya.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit
predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat

~ 28 ~
 terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang,
riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi
yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif,
trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter,
batu urinarius atau yang lainnya

3. Pola Kebutuhan
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus

b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi
lemah/halus, hipotensi orthostatik (hipovolemia),
hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat,
kecenderungan perdarahan

c. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi,
poliuria (kegagalan dini) atau penurunan frekuensi/oliguria
(fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang,
kemih tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi),
abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat
Hipertropi prostat, batu/kalkuli

Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap,

merah, coklat, berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari);
poliuria (2-6 l/hari)

~ 29 ~
d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat
badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati,
riwayat penggunaan diuretik

Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema

e. Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang,
sindrom ‘kaki gelisah”

Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang

perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas
kejang

f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek

Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan

kedalaman pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk
produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)

h. Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi

~ 30 ~
 Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis
kulit, pruritus, kulit kering.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi.
Pada TTV sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase
oliguri sering didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut
nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai
dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah
terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

b. Pemeriksaan Pola Fungsi

a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya
gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan
respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.
Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering
didapatkan pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons
uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga
didapatkan pernapasan kussmaul.

b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat
melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction
rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi
sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang
menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang
tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan
produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,

~ 31 ~
 biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah
jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan
memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan
darah sering didapatkan adanya peningkatan.

c) B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia,
ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko
kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit
kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya
akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang
berlanjut pada sindrom uremia.

d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan
terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output
<400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah
urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi
glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan
warna urine menjadi lebih pekat/gelap.

e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta
anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake
nutrisi dari kebutuhan
.
f) B6 (Bone).

~ 32 ~
 Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum
efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer
dari hipetensi.

3.2 Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium
Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis
<1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00
menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350
mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum
sering 1 : 1.
Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat
peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya
bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal dan masukan protein. Serum kratinin meningkat pada
kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam
pemantauan fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.
Pemeriksaan elektrolit. Pasien yang mengalami penurunan
lajut filtrasi glomerulus tidak mampu mengeksresikan kalium.
Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler ke
dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.
Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.
Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat
emngeliminasi muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang
dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu, mekanisme
bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya
penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah
sehingga asidosis metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

~ 33 ~
3.3 Analisa Data
Symtom Etiologi Problem
DS : klien mengeluh tidak penurunan produksi Hipovolemia
bias BAK urine
DO :
 produksi urine tidak ada
 klien edema
DS : klien mengatakan sulit Hambatan upaya pola nafas tidak efektif
untuk bernafas dan terasa napas
berat pd saat menari nafas.
DO :
 klien tampak sesak, dan
sulit menarik nafas,
 RR <16 kali/ menit
 N teraba lemah.
DS : klien mengatakan. perubahan kondisi Penurunan curah
Susah nafas dan mengalami elektrikal jantung jantung
nafas pendek
DO :
 klien tanpak lemas
 denyut jantung teraba
lemah
DS : klien mengatakan mual muntah, Defisit nutrisi
sering mengalami mual intake nutrisi td
muntah kadekuat
DO : kelien tampak pucat,
mukosa kering
DS: Klien mengatakan kelemahan fisik Intoleransi aktivitas
kurang mmpu melakukan
aktivitas karena merasa

~ 34 ~
 lemah, dan keram
DO: klien tampak sulit
melakukan aktivitas dan
klien mengerjakan aktivitas
dengan bantuan dari
keluarga

3.4 Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhugan dengan penurunan Ph pada cairan
serebrospinal
2. Hipovolemia b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut
3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan,
ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
4. Defisit nutrisi berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

3.5 Intervensi
1. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan Penurunan Ph Pada Cairan
Serebrospinal
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-
20x/menit
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab asidosis a. untuk mengatasi penyebab dasar
metabolik dari asedosis metabolik
b. monitor ketat TTV b. perubahan TTV akan memberikan
dampak pada resiko asidosis yang
bertambah berat dan berindikasi
pada intervensi untuk secepatnya
melakukan koreksi asedosis

~ 35 ~
c. istirahatkan klien dengan posisi c. posisi fowler akan meningkatkan
fowler ekspansi paru optimal.
d. ukur intake dan output d. penurunana curah jantung
mengakibatkan gangguan perfusi
ginjal, retensi natrium dan
penurunan urine output.
e. lingkungan tenang dan batasi e. lingkungan tenang akan
pengunjung menurunkan stimulasi nyeri, dan
pembatasan kunjungan akan
membantu meningkatkan kondisi
O2.
f. berikan cairan ringer laktat secara f. untuk memperbaiki keadaan asisosis
intravena metabolik.

2. Hipovolemia b/d gagal ginjal akut

Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi

kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap,

turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari

Intervensi Rasional
Monitor setatus cairan (turgor a. Jumlah dan tipe cairan
kulit membran mukosa pengganti ditentukan dari
dan urine output) keadaan status cairan.
Auskultasi TD dan timbang b. Hipotensi dapat terjadi pada
berat badan hipovolemik perubahan berat
badan sebagai parameter dari
terjadinya defisit cairan.
c. Mengetahui adannya pengaruh
Kaji warna kulit, suhu, pertahanan perifer
sianosis, nadi perifer, dan

~ 36 ~
 diaforesis secara teratur
d. Program dialisis akan
Program untuk dialisis. mengganti fungsi ginjalyang
terganggu dalam menjaga
keseimbanngan cairan tubuh.

e. Jalur yang paten penting untuk

Pertahan pemberian cairan pemberian cairan secara cepat
intravena dan memudahkan perawat untuk
melakukan kontrol intake dan
output cairan

3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang

meningkat
Tujuan: dalam waktu 2x24 ja, Penurunan curah jantung tidak terjadi
dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti
tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat
dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi Rasional
e. Auskultasi bunyi jantung dan paru. e. Untuk mengetahui
Adanya takikardia frekuensi jantung tidak terjadinya penurunan curah
teratur jantung
f. Kaji adanya hipertensi f. Untuk mengetahui tingi TD
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan akibat beban jantung yang
pada sistem aldosteron-renin-angiotensin meningkat karena
(disebabkan oleh disfungsi ginjal) peningkatan cairan
g. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan g. Untuk mengetahui sekala
lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) nyeri yang dirasakan dan
mampu memprediksi lokasi
dan tempatnya.

~ 37 ~
h. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap h. Untuk mengetahui tingkat
aktivitas aktivitas dan mengetahui
Kelelahan dapat menyertai GGK juga terjadinya anemia,
anemia

4. Defisit nutrisi berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.

Tujuan: Dalam waktu 2x24 jam, Mempertahankan masukan nutrisi yang
adekuat
kriteria hasil: Menunjukan BB stabil
Intervensi Rasional
a. Observasi status klien dan a. Untuk mampu menyeimbangkan
keefektifan diet. kebutuhan nutrisi dalam tubuh
b. Berikan dorongan hygiene oral b. Untuk mendapatkan Higiene oral
yang baik sebelum dan setelah yang tepat, yanng dapat mencegah
makan. bau mulut dan rasa tidak enak akibat
mikroorganisme, membantu dan
mencegah stomatitis
c. Berikan makanan Rendah garam c. Lemak dan protein tidak digunakan
sebagai sumber protein utama,
sehingga tidak terjadi penumpukan
yang bersifat asam, serta diet rendah
garam memungkinkan retensi air
kedalam intra vaskuler.
d. Berikan makanan dalam porsi d. Untuk Meminimalkan anoreksia,
kecil tetapi sering. mual sehubungan dengan status
uremik.
e. Kolaborasi pemberian obat anti e. Antiemetik dapat menghilangkan
emetic. mual dan muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.

~ 38 ~
 5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
Tujuan: dalam waktu 2x24 jam Pasien dapat meningkatkan aktivitas
yang dapat ditoleransi
Kriteria Hasil: klien mampu meningkatkan aktivitas denngan baik
Intervensi Rasional
a. Kaji kebutuhan pasien dalam a. Memberi panduan dalam
beraktifitas dan penuhi kebutuhan penentuan pemberian bantuan
ADL dalam pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan. b. Untuk menentukan derajat dan
efek ketidakmampun
c. Identifikasi factor stess/psikologis c. Karena mempunyai efek
yang dapat memperberat. akumulasi (sepanjang factor
psykologis) yang dapat
diturunkan bila ada masalah dan
takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan d. Untuk menghemat energi untuk
periode istirahat tanpa gangguan. aktifitas perawatan diri yang
diperlukan
e. Bantu aktifitas perawatan diri yang e. Memungkinkan berlanjutnya
diperlukan. aktifitas yang dibutuhkan
memberika rasa aman bagi klien.
f. Kolaborasi pemeriksaan f. Untuk mengetahui Ketidak
laboratorium darah. seimbangan Ca, Mg, K, dan Na,
dapat menggangu fungsi
neuromuscular yang memerlukan
peningkatan penggunaan energi
Ht dan Hb yang menurun adalah
menunjukan salah satu indikasi
terjadinya gangguan eritopoetin

~ 39 ~
3.6 Perawatan Paliatif Pada Pasien Gagal Ginjal Akut
1. Definisi Perawatan Paliatif
Perawatan Paliatif adalah perawatan kesehatan terpadu yang bersifat
aktif dan menyeluruh, dengan pendekatan multidisiplin yang
terintegrasi.
Perawatan paliatif untuk mencegah, memperbaiki, mengurangi
gejala-gejala suatu penyakit, namun bukan berupaya penyembuhan.
Suatu pendekatan untuk memperbaiki kualitas hidup pasien dan
keluarganya dalam menghadapi penyakit yang mengancam jiwa,
melalui pencegahan, penilaian, pengobatan nyeri dan masalah-masalah
fisik lain, juga masalah psikologis dan spiritual lainnya .

2. Prinsip perawatan paliatif

a. Menghilangkan nyeri & gejala-gejala yang menyiksa lain
b. Menghargai kehidupan & menghormati kematian sebagai suatu
proses normal
b. Tidak bermaksud mempercepat atau menunda kematian
c. Perawatan yang mengintegrasikan aspek psikologis dan spiritual,
sosial, budaya dari pasien dan keluarganya, termasuk dukungan saat
berkabung.
d. Memberi sistim dukungan untuk mengusahakan pasien sedapat
mungkin tetap aktif sampai kematiannya.
e. Memberi sistim dukungan untuk menolong keluarga pasien melalui
masa sakit pasien, dan sewaktu masa perkabungan

3. Karakteristik perawatan paliatif

a. Menggunakan pendekatan tim untuk mengetahui kebutuhan pasien
dan keluarganya, termasuk konseling kedukaan bila diperlukan.
b. Meningkatkan kwalitas hidup, dan juga secara positif mempengaruhi
perjalanan penyakit.
b. Perawaatan aktif, total bagi pasien yang menderita penyakit yang
tidak dapat disembuhkan

~ 40 ~
 c. Pendekatan holistik : fisik, mental, spiritual, sosial
d. Pendekatan multi-disipliner : medis, non-medis, keluarga

4. Manfaat perawatan paliatif

a. Meningkatkan kualitas hidup Pasien GGK dan keluarganya
b. Mengurangi penderitaan pasien
b. Mengurangi frekuensi kunjungan ke rumah sakit
c. Meningkatkan kepatuhan pengobatan

5. Pelaksana perawatan paliatif

a. Petugas medis :
1) Perawat
2) Manajer kasus
3) Dokter, fisioterapis, nutrisionis
b. Keluarga pasien
c. Petugas sosial komunitas : lay support
d. Anggota KDS
e. Petugas LSM

6. Syarat perawatan paliatif yang baik

a. Menghargai otonomi dan pilihan pasien
b. Memberi akses sumber informasi yang adekuat
b. Ciptakan hubungan saling menghargai dan mempercayai antara
pasien dengan pemberi perawatan
c. Berikan dukungan bagi keluarga, anak, petugas sosial yang
memberikan perawatan.
d. Hormati dan terapkan nilai-nilai budaya setempat, kepercayaan /
agama, dan adat istiadat.

7. Jenis perawatan paliatif

~ 41 ~
a. Pengobatan medikamentosa terutama penatalaksanaan nyeri dan
gejala-gejala lain
b. Perawatan psikososial berupa :
2. psikologis
3. social
4. spiritual
5. kedukaan/berkabung

~ 42 ~
 BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan
fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa
minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya
kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.
Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations
Group (Roesli R, 2007).
Peningkatan Kadar Penurunan Laju
Kategori Kriteria Urine Output
Serum Cr Filtrasi Glomerulus
<0,5 mL/kg/jam,
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar
>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24 jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 Minggu
End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 Bulan

~ 43 ~
 Daftar Pustaka
http://fitrah-fahmi.blogspot.com/2010/03

https://simdos.unud.ac.id

https://edoc.site/laporan-pendahuluan-gagal-ginjal-akut-pdf-free.html

https://hellosehat.com

https://www.academia.edu/34738295/Asuhan_Keperawatan_pada_Klien_
dengan_Acut_Kidney_Injury_Gagal_Ginjal_Akut_

https://www.academia.edu/11541790/Asuhan_Keperawatan_Pada_Pasien
_Gagal_Ginjal

~ 44 ~