LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

TN. R DENGAN GANGGUAN ST ELEVASI MIOKARD INFARK

(STEMI) DI RUANG INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
DI RSUD WONOSARI

Oleh:
Sri Wulandari
1910149

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YOGYAKARTA
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Dan Asuhan Keperawatan Pada Tn. R Dengan Gangguan

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) Di Ruang Intensive Care Unit (ICU)
Di RSUD Wonosari

Telah disahkan dan disetujui oleh:

Pembimbing Klinik Pembimbing Akademik

……………………… …………………………..
 LAPORAN PENDAHULUAN
ST ELEVASI MIOKARD INFARK (STEMI)

A. PENGERTIAN
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard
mengalami kerusakan (nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi
suplai darah adekuat karena penurunan aliran darah koroner. Infark
miokard dengan gambaran khas pada hasil EKG dimana terjadi elevasi
pada segmen ST disebut sebagai ST Elevation Myocardial Infarction
(STEMI).
B. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner
akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau
trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh
syok dan hemoragi.
C. PATOFISIOLOGI
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat
penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran
darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada
setiap kasus selalu terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen jantung.
Pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular.
 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau
sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada
lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika
mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).
Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
thrombus.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat
dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat
dinding miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas
bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga
dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum
dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior, anterolateral,
posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauhmana
kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
D. PAHWAY
(Terlampir)
E. FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus terjadinya STEMI antara lain :
a. Stress.
b. Cuaca yang dingin atau panas.
c. Pekerjaan fisik.
d. Merokok
F. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
 b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
dapat tertahankan lagi.
c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar
kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
a. Lead II, III, aVF : Infark inferior
b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c. Lead V2-V4 : Infark anterior
d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e. Lead I, aVL : Infark high lateral
f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
h. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi
jantung khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan
gelombang ultrasounds.
c. Foto thorax
Roentgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan
terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler
paru dan hipertropi ventrikel
d. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan
memonitor x-ray yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner
e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap
aktivitas.
f. Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:
a. Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan
kembali normal dalam 2-4 hari.
b. cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan
cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
a. Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 jam.
b. Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan
kembali normal dalam 3-4 hari.
 c. Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam
bila ada infark miokard, mencapai puuncak 3-6 hari dan
kembali normal dalam 8-14 hari.
H. PENATALAKSANAAN
a. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG
c. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta
rendah garam (bila gagal jantung).
d. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
e. Atasi nyeri :
- Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
- Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
- Oksigen 2-4 liter/menit.
- Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
f. Antikoagulan :
- Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
dilakukan atas indikasi
- Diteruskan asetakumoral atau warfarin
- Streptokinase / trombolisis
g. Bowel care : laksadin
h. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis,
kematia dapat diturunkan sebesar 40%.
i. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
I. KOMPLIKASI
a. Aritmia
b. AV Blok
c. Gagal jantung (pump failure)
 d. Emboli/tromboemboli
e. Ruptura
J. PENGKAJIAN
1. Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan
jantung) memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan
mungkin tibdakan penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan
nyeri dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini,
beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang
berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan
riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian
kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus.
Pertanyaan yang sesuai mencakup :
a. Pernapasan
1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2. Kapan anda mengalami sesak napas ?
3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan
napas anda?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki
pernapasan anda?
8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan
anda ?
9. Kapan biasanya anda minum obat ?
b. Sirkulasi
1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau
punggung ?
3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?
5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan
berat badan akhir-akhir ini?
7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki
atau tungkai (atau pantat bila lama tidur) ?
8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang
? Pada situasi apa hal itu terjadi.
9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi
anda ? tingkat kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat
atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah
anda ?
12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang
kemungkinan menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat
dingin ? kapan biasanya terjadi ?
c. Urinasi
1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke
toilet ? berapa kali ? kapan anda mulai merasakannya ?
3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda
meminumnya ?]
 d. Mental
1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas
sebelumnya ?
2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh
pada pikiran anda
2. Pengkajian fisik.
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal
berikut:
a. Tingkat kesadaran.
b. Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
c. Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan
tidak mencukupinya oksigen ke dalam miokard.
d. Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal
jantung.
e. Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan
pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan
menyempit setelah serangan miokard infark, menandakan
ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
f. Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.
g. Warna dan suhu kulit.
h. Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur
terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar
paru).
i. Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri
mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal.
 j. Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya
edema, adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi
dengan oliguria.
3. Pengkajian Diagnostik
a. Pemeriksaan Laboratorium.
- CKMB, cTn, Mioglobin, CK, LDH
b. Pemeriksaan diagnostic
- Echocardiogram dan Elektrokardiografi
K. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner.
Kriteria :
a. Nyeri dada hilang/terkontrol
b. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
c. Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi :
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi,
radiasi, durasi dan faktor yang mempengaruhinya.
2. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau
dalam kursi kardiak.
3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai
angina
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan
tindakan nyaman
6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas
dalam/perlahan,perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan
imajinasi
7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
 8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian :
- Antiangina (NTG): Untuk mengontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah
koroner dan perfusi miokardia
- Penyekat β (atenolol): Untuk mengontrol nyeri melalui
efek hambatan rangsang simpatis, sehingga menurunkan
fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan oksigen
miokard
- Preparat analgesik (Morfin Sulfat): Untuk menurunkan
nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja
miokard
- Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesic: Untuk
memulihkan otot jantung dan untuk memastikan
peredaan maksimum nyeri (inhalasi oksigen
menurunkan nyeri yang berkaitan dengan rendahnya
tingkat oksigen yang bersirkulasi).
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen
miokard dengan kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan
miokard, efek obat depresan jantung
Kriteria Hasil :
a. Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang
dapat diukur dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD
dalam batas normal
b. Kulit teraba hangat, merah muda dan kering
Intervensi :
1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum,
selama, sesudah beraktivitas sesuai indikasi
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon
hemodinamik, berikan aktivitas senggang yang tidak berat
 3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat akyivitas
5. Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap
aktivitas
3. Risiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi,
irama, konduksi elektri, penurunan preload/peningkatan tahanan
vaskuler sistemik, otot infark, kerusakan struktural
Kriteria Hasil :
a. TD, curah jantung dalam batas normal
b. Haluaran urine adekuat
c. Tidak ada disritmia
d. Penurunan dispnea, angina
e. Peningkatan toleransi terhadap aktivitas
Intervensi :
1. Pantau tanda vital : frekuensi jantung, TD,nadi
2. Evaluasi adanya bunyi jantung S3,S4
3. Auskultasi bunyi napas
4. Berikan makanan porsi makan kecil dan mudah dikunyah, batasi
asupan kafein,kopi, coklat, cola
Kolaborasi
1. Berikan oksigen sesuai indikasi
2. Pertahankan cairan IV
3. Kaji ulang seri EKG
4. Pantau laboratorium (enzim jantung, GDA, elektrolit)
5. Berikan obat antidisritmia
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. (2006). ‘Infark miokard akut dengan elevasi ST’ dalam Sudoyo, A.W.,
Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M. & Setiati, S. (editor), Buku ajar
ilmu penyakit dalam, ed. 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
Doengoes, M. A. (2000). Rencana asuhan keperawatan, ed.3. EGC: Jakarta.
Elisabeth, C.J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah,
vol. 2. EGC: Jakarta.