A. PENGERTIAN
munculnya nyeri dada, adanya J point yang persistent, adanya elevasi segmen ST
serta meningkatnya biomarker kematian sel miokardium yaitu troponin (cTn) (Baliga
Stemi juga terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Klinis
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus - menerus tidak mereda,
bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala
utama.
tertahankan lagi.
c. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan / bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
meningkat pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan
- AST/SGOT : Meningkat
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi selama infark akut yaitu gelombang Q nyata, elevasi
segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan- perubahan ini tampak pada
infark lama.
D. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah penyempitan pembuluh
mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard.
Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard
yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat
20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata
mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya
kontraksinya.
Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya kontraksi
lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat
Nekrosis
Resiko
penurunan
Metabolism anaerob Seluler hipoksia curah
jantung
Gangguan
Timbunan asam
pertukaran Nyeri Integritas membrane sel berubah
laktat meningkat
gas
Kontraktilitas turun
Kelemahan
Kecemasan
n
Gangguan perfusi
jaringan Gagal jantung
pada 3-6 jam memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam
(3-5 hari).
- CK-MB: meningkat antara 2-4 jam, memuncak pada 12-20 jam dan kembali
normal pada 48-72 jam
2. Elektrokardiogram (EKG)
aktivitas elektrik jantung dapat diketahui irama jantung, besarnya jantung, dan
kondisi otot jantung, kondisi otot jantung inilah yang memiliki kaitanya dengan
PJK.
3. Tes Treadmill Atau Exercise Stress Testing (uji latih jantung dengan beban)
Exercise testing merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk
mendiagnosis apakah seseorang terkena menderita penyakit jantung dan juga
untuk menstratifikasi berat ringannya penyakit jantung. Selain itu tes treadmill
juga dapat dipakai untuk mengukur kapasitas jantung, gangguan irama, dan lain-
lain.
4. Echocardiography (Ekokardiografi)
mengamati struktur jantung dan pembuluh darah, juga dapat menilai fungsi
jantung.
5. Angiografi korener
8. Radionuclear Medicine
Dengan menggunakan radio aktif dimasukan kedalamtubuh pasien, kemudian
G. KOMPLIKASI
1. Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMi, ventrikuler kiri mengalami serial perubahan bentuk,ukuran
dan ketebalan pada segment yang mengalami infak miokard dan non infak.
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun
paska infak, segera setelah infak ventrikel kiri memgalami dilatasi secara akut
hasil ini berasal dari ekspansi infak antara lain:slippage serat otot,disfungsi sel
keseluruhan yang terjadi ditentukan dengan ukuran dalam lokasi infak dengan
dilatasi terbesar paska infak pada afeks pentrikel kiri yang menyebabkan
penurunan hemodinamik yang nyata. Lebih sering terjadi gagal jantung dan
prognosis yang lebih buruk progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat
dihambat dengan terapi inhibitor dan vasodilator yang lain. Pada pasien dengan
fraksi injeksi <40% tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung,inhibitor ACE harus
diberikan.
2. Gangguan hemodinamik
gagal pompa dan mortalitas baik pada awal (10 hari infak) dan sesudahnya.
Tanda klinis yang sering dijumpai adalah ronki bassah di paru-paru dan bunyi
jantung S3 dan S4 gallop pada pemeriksaan rontgen sering dijumpai kongesti
paru.
3. Komplikasi mekanik
H. PENATALAKSANAAN
1. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis yang dilakukan adalah memperkecil
antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan ,pemberian O2,
Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung
membatasi luas kerusakan.
2. Farmakologi
Bare,2006).
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Pengkajian Emergency
a. Primary Survey
1) Circulation
- Nadi lemah/tidak teratur.
- Takikardi.
- TD meningkat/menurun.
- Edema.
- Gelisah.
- Akral dingin.
2) Airway
- Ronki,krekels.
- Ekspansi dada tidak maksimal/penuh
4) Disability
- Penurunan kesadaran.
- Penurunan refleks.
5) Eksposure
1. TTV
f. Odem ekstremitas.
3. Pemeriksaan selanjutnya
e. Riwayat alergi
c. Tersier
1. Pemeriksaan Laboratorium
d. GDA (hipoksia).
4. Pemeriksaan lainnya
khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran
darah).
B. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, pain control, komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
psikologis), kerusakan jaringan comfort level durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
Setelah dilakukan tinfakan presipitasi
- Posisi untuk menahan nyeri Mampu mengontrol nyeri dan menemukan dukungan
- Tingkah laku berhati-hati (tahu penyebab nyeri, Kontrol lingkungan yang dapat
- Gangguan tidur (mata sayu, mampu menggunakan mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,
tampak capek, sulit atau tehnik nonfarmakologi pencahayaan dan kebisingan
gerakan kacau, menyeringai) untuk mengurangi nyeri, Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Terfokus pada diri sendiri mencari bantuan) Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
(penurunan persepsi waktu, berkurang dengan Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
kerusakan proses berpikir, menggunakan manajemen napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
menemui orang lain Menyatakan rasa nyaman Berikan informasi tentang nyeri seperti
dan/atau aktivitas, aktivitas setelah nyeri berkurang penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
berulang-ulang) Tanda vital dalam rentang berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan
diaphoresis, perubahan Tidak mengalami Monitor vital sign sebelum dan sesudah
tekanan darah, perubahan gangguan tidur pemberian analgesik pertama kali
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan autonomic dalam
kesah)
Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
gangguan irama jantung, stroke Cardiac Pump Evaluasi adanya nyeri dada
volume, pre load dan afterload, effectiveness Catat adanya disritmia jantung
kontraktilitas jantung. Circulation Status Catat adanya tanda dan gejala penurunan
- Peningkatan/penurunan JVP Tanda Vital dalam Atur periode latihan dan istirahat untuk
- Distensi vena jugularis rentang normal (Tekanan menghindari kelelahan
- Kulit dingin dan lembab darah, Nadi, respirasi) Monitor toleransi aktivitas pasien
- Penurunan denyut nadi Dapat mentoleransi Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
perifer aktivitas, tidak ada dan ortopneu
AGD dalam batas normal Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
Tidak ada distensi vena setelah aktivitas
sistolik)
pemberian oksigen
stress
Kelola pemberian obat anti aritmia,
jantung
Kelola pemberian antikoagulan untuk
yang disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal
latihan diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk
spiritual
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
hiperkarbia nafas yang bersih, tidak penurunan / tidak adanya ventilasi dan
AGD abnormal ada sianosis dan dyspneu suara tambahan
pH arteri abnormal (mampu mengeluarkan Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
frekuensi dan kedalaman sputum, mampu bernafas mental
nafas abnormal dengan mudah, tidak ada Observasi sianosis khususnya membran
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
kecemasan bingung
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Sulit berkonsentrasi
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta: EGC.
Bulechek, Gloria. M, et al. (2013). Nursing Interventions Classification (NIC). Sixth Edition.
Doengoes. M. E, Et. Editor Monica, E. 2010. Nursing Care Plans Guidelines for Planning
and Documenting Patient Care, Edisi 3. Alih Bahasa: Kariasa IM. Jakarta: EGC.
Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep. Jakarta: EGC.
Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta: Bidang
Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,
Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta: EGC..
Suyono S.. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. IV ed. Jakarta: Pusat penerbitan Ilmu Penyakit
dalam FK UI; 2006.