BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Tinjauan Umum

1. Penyakit Jantung Koroner (PJK)

a. Pengertian Penyakit Jantung Koroner

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kondisi di

mana plak menumpuk di dalam arteri koroner. Arteri ini menyuplai

darah yang kaya akanoksigen ke jantung.Aliran darah yang kaya

oksigen ke jantung berkurang, angina atau serangan jantung dapat

terjadi. Ketika plak menumpuk di arteri, kondisi ini disebut

aterosklerosis (NCBI, 2014).

b. Etiologi

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab

penyakit arteri koronaria yang paling sering ditemukan.

Aterosklerosis meyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa

dalam artei koronaria, sehingga secara progresif mempersempit

lumen pembuluh darah. ( Price dan Wilson, 2006)

c. Patofisiologi

Penyakit Jantung Koroner adalah proses kronis yang dimulai

selama masa remaja dan perlahan-lahan berkembang secara terus

menerus. Faktor risiko termasuk riwayat keluarga yang menderita

PJK, merokok, diabetes mellitus, hipertensi, hiperlipidemia, gaya

hidup, dan obesitas. Faktor risiko ini mempercepat atau mengubah

 proses vaskular peradangan kompleks dan kronis yang akhirnya

bermanifestasi sebagai plak aterosklerosis (Rimmerman, 2013).

Peradangan pembuluh darah yang terjadi merupakan

komponen penting dalam pertumbuhan serta aktivitas dalam proses

terjadinya aterosklerosis dan sangat berpotensi menghasilkan plak

yang tidak stabil. Pasien dengan PJK yang juga memiliki sindrom

metabolik memiliki risiko sangat tinggi untuk menderita kelainan

vascular di masa depan, seperti infark miokard atau cerebrovascular

accident. Penanda biokimia seperti peningkatan kadar sensitivitas C-

Reactive Protein dengan tidak adanya inflamasi sistemik diduga

kemungkinan peningkatan peradangan pembuluh darah

(Rimmerman, 2013).

d. Faktor Risiko

Faktor risiko PJK menurut American Heart Association

(AHA) terbagi menjadi faktor risiko yang tidak dapat diubah (Non-

modifable) dan faktor yang dapat diubah (Modifable).

a) faktor risiko Non-modifable :

1) Peningkatan Usia

2) Jenis Kelamin

3) Riwayat Keluarga

b) Faktor Risiko Modifable

1) Merokok

2) Trigliserida
 3) Obesitas

4) Diabetes mellitus

5) Hipertensi

6) Aktifitas Fisik

e. Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik PJK adalah angina pektoris. Gejala nyeri

pada angina pektoris biasanya timbul ketika penderita melakukan

aktivitas dan akan mereda setelah beristirahat. Pemicu timbulnya

nyeri ini antara lain udara dingin dan stress psikologik.Penyebab

sakit dada berhubungan dengan pengisisan arteri koronaria sewaktu

diastol. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung

akan meningkatkan juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi

oleh pasok aliran darah koroner dan akan mengakibatkan rasa

sakit.Rasa sakit biasanya mereda bila kecepatan denyut jantung

diperlambat, relaksasi atau saat beristirahat (Price dan Wilson, 2006)

f. Diagnosis

a) Anamnesis

Anamnesis adalah teknik yang paling berharga untuk

membedakan antara banyak penyebab ketidaknyamanan dada.

Gejala klasik angina yang terkenal adalah sensasi dari

penyempitan dada dengan tingkat variabel penjalaran nyeri pada

leher, rahang, kedua lengan, dan kadang-kadang ke daerah

epigastrium ke belakang. Nyeri memberat dengan adanya

 aktivitas, membaik dengan istirahat dan pemberian nitrat. Nyeri

retrosternal (sering digambarkan oleh pasien sebagai "tekanan")

menunjukkan bahwa angina adalah penyebabnya. Nyeri yang

terlokalisasi di tempat lain, digambarkan seperti ditusuk

kemungkinan kecil berasal dari jantung.

b) Pemeriksaan fisik

Hasil pemeriksaan fisik pasien dengan angina stabil atau

tidak stabil mungkin sepenuhnya normal.. Evaluasi harus

mencakup pengukuran tekanan darah dan indeks ankle-brachial.

Pemeriksaan arteri karotid harus mencakup auskultasi untuk

bising. Pemeriksaan dinding dada, leher, dan bahu untuk

deformitas dan nyeri dapat membantu dalam mendiagnosis

ketidaknyamanan dada.

Auskultasi jantung dilakukan untuk mendeteksi murmur

yang mungkin disebabkan oleh stenosis aorta atau kardiomiopati

hipertrofik, yang dapat menyebabkan angina tanpa adanya PJK

epicardial. Penilaian aorta abdominal untuk aneurisma atau

bising. Palpasi denyut ekstremitas bawah diperlukan untuk

mengevaluasi penyakit pembuluh darah perifer.

c) Diagnostik dan Imaging Studies

 Elektrokardiografi

 Echokardiografi

 Studi Laboratorium
 g. Tata Laksana

a. Terapi farmakologis

1) Agen antiplatelet

Aspirin adalah andalan terapi antiplatelet untuk pasien

yang telah dikenal PJK atau gejala sugestif dari PJK.

Aspirin menghambat baik siklooksigenase dan sintesis

tromboksan A2. Clopidogrel, turunan thienopyridine, blok

adenosin aktivasi platelet difosfat-diinduksi.

2) Anti angina Agen

Beta blockers direkomendasikan sebagai terapi lini

pertama untuk pengelolaan angina stabil pada semua pasien

dengan PJK didirikan. (Rimmerman, 2013).

2. Pola Makan

Pola makan dapat diartikan sebagai cara seseorang atau

sekelompok orang untuk memilih makanan dan mengkonsumsinya

sebagai reaksi terhadap pengaruh-pengaruh fisiologi, psikologi, budaya,

dan sosial (Sulistyoningsih, 2011).

Secara umum pola makan yang baik adalah bila perbandingan

komposisi energi dari karbohidrat, protein dan lemak adalah 50-65% :

10-20% : 20-30% dalam sehari. Konsumsi karbohidrat dan lemak yang

berlebihan dapat mengakibatkan hipertrigliseridemia. Sargowo (2011)

menyatakan Diet rendah karbohidrat lebih efektif dalam menurunkan

kolesterol LDL dan serum trigliserida, rasio trigliserida/HDL,

 postprandial lipemia, glukosa darah, dan juga penurunan berat badan

dibandingkan diet rendah lemak.

3. Trigliserida

a. Definisi

Definisi trigliserida menurut Soehardi (2004) adalah lemak

netral suatu ester gliserol yang terbentuk dari 3 asam lemak dan

gliserol. Apabila terdapat satu asam lemak dalam ikatan dengan

gliserol maka dinamakan monogliserida.. Trigliserida tidak hanya

berasal dari lemak makanan (asam lemak jenuh dan tidak jenuh),

tetapi juga berasal dari makanan yang mengandung karbohidrat

(sederhana dan kompleks).

Gambar 2. Struktur Kimia Trigliserida (Murray dkk, 2009).

b. Faktor yang Berpengaruh terhadap Kadar Trigliserida

Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi kadar trigliserida dalam

darah antara lain adalah berat badan, umur, konsumsi alkohol,

genetik, konsumsi obat-obat tertentu (vitamin C, kofribat, penformin,

metformin), mengidap penyakit tertentu (hipertensi, hipotiroidisme,

thrombosis serebral, sindrom metabolik), dan gaya hidup yang tidak

sehat.
 c. Klasifikasi NCEP (National Cholesterol Education Program)

NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult

Treatment Pane III) tahun 2001 telah membuat satu batasan yang

dapat dipakai secara umum tanpa melihat faktor risiko koroner

seseorang :

Klasifikasi Trigliserida Menurut NCEP ATP III 2001

Interpretasi Trigliserida
Ideal < 150 mg/dl
Batas Tinggi 150 – 199 mg/dl
Tinggi 200 - 499 mg/dl
Sangat Tinggi ≥ 500 mg/dl
(Sumber : NCEP ATP III 2001 dalam Rimba, 2011)

4. Hubungan Pola Makan dengan Trigliserida

Menurut Nina Fentiana 2012 asupan lemak adalah factor yang

paling dominan berhubungan dengan obesitas. Lemak dapat berpengaruh

terhadap kesehatan, antara lain : penyakit jantung koroner, peningkatan

kadar kolesterol darah dan peningkatan lipid darah

Kadar trigliserida tinggi biasanya disebabkan oleh kelebihan

karbohidrat, lipid atau yang lainnya. Akibatnya terjadi penumpukan pada

pembuluh darah sehingga metabolism akan terganggu. Hal inilah yang

membuat badan sering merasa lemas dan sakit kepala serta

menyebabkan munculnya berbagai gejala penyakit seperti diabetes,

hipertensi atau gangguan jantung. Trigliserida dibentuk di hati dari

gliserol dan lemak yang berasal dari makanan dengan rangsangan insulin

atau ada kelebihan kalori akibat asupan yang berlebihan. Konsumsi

alcohol, makanan manis, santan, dan karbohidrat secara berlebihan akan

meningkatkan kadar trigliserida (Agnes, 2014).

Menurut Siti, dkk (2006), tidak hanya asupan lemak yang dapat

meningkatkan kadar trigliserida tetapi peningkatan asupan karbohidrat

akan meningkatkan kadar trigliserida karena bila asupan karbohidrat

meningkat pembentukan piruvat dan asetil KoA juga meningkat sehingga

menyebabkan peningkatan pembentukan asam lemak dari asetil-KoA.

Asam-asam lemak ini akan mengalami esterifikasi dengan tri fosfat yang

dihasilkan dari glikolisis menjadi triglisrida.

B. Kerangka Teori

Merokok

Hipertensi
Penyakit
Pola Jenis
Faktor Trigliserida Jantung
Makan makanan
Risiko Koroner
Modifable aktifitas
Fisik

Obesitas

Diabetes
Melitus
C. Kerangka Konsep

Pola Makan

Tidak Baik

Konsumsi karbohidrat
dan lemak leih

Peningkatan Trigliserida

Terjadi Aterosklerosis

Penimbunan lipid dan

jaringan fibrosa dalam
arteri koroner

Lumen PD menyempit

↓ Kemampuan
pembuluh vaskuler
untuk melebar

PJK

D. Hipotesis Penelitian

Ho : Tidak ada hubungan pola makan terhada kadar trigliserida pada

pasien PJK

Ha : Terdapat hubungan pola makan terhada kadar trigliserida pada

pasien PJK