□ Tujuan:
Mengetahui penegakkan diagnosis dan penatalaksanaan diabetes mellitus
Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara □ Diskusi □ Presentasi dan diskusi □ E-mail □ Pos
membahas:
Data pasien: Nama: Ny. SN
Nama klinik: IGD RSUD Majenang
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
DM dengan Hiperglikemia Suspek KAD, Hipertensi Grade II
2. Gambaran Klinis:
Pasien datang ke IGD RSUD Majenang dengan keluhan lemas. Lemas dirasakan
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan terus menerus sepanjang hari dan
mengganggu aktivitas. Lemas diperberat dengan aktivitas baik ringan maupun berat, namun
istirahat tidak membuat keluhannya membaik. Pasien pernah mengalami hal ini sebelumnya
sekitar satu bulan yang lalu namun tidak memeriksakan diri ke dokter.
Pasien mengaku terdiagnosis diabetes sejak 5 tahun yang lalu. Pasien mengaku tidak
rutin kontrol selama ini pasien mengaku meminum obat anti diabetik oral yaitu metformin
500 mg sehari 3 kali sesudah makan dan glimepirid 2 mg sehari 2 kali sebelum makan.
Pasien menyangkal pernah menggunakan insulin. Saat ini pasien juga mengeluhkan kaki dan
tangannya sering kesemutan. Pasien mengaku mata kanannya kabur sejak 3 bulan yang lalu.
Lima tahun yang lalu saat pasien terdiagnosis diabetes mellitus pasien mengaku berat
badannya 60kg, saat ini berat badan pasien adalah 40 kg.
Sesak napas, nyeri dada, riwayat mimisan, gusi berdarah, BAB berdarah dan
berwarna hitam disangkal. Tidak ada keluhan BAB maupun BAK.
3. Riwayat kesehatan/Penyakit:
Riwayat Hipertensi : Disangkal
Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat DM : Diakui, sejak 5 tahun yang lalu.
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal
Riwayat batuk-batuk lama : Disangkal
Riwayat sulit BAB/BAK : Disangkal
Riwayat operasi sebelumnya : Disangkal
4. Riwayat keluarga:
Riwayat Hipertensi : ibu pasien mengalami hipertensi
Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat Alergi Obat/makanan : Disangkal
Riwayat Penyakit yang Sama : Disangkal
5. Riwayat Sosial Ekonomi:
a. Community
Pasien tinggal di pemukiman biasa, antara rumah satu dengan yang sedikit
berjauhan. Hubungan antara pasien dengan anggota keluarga yang lain, tetangga dan
keluarga dekat baik.
b. Home
Pasien tinggal bersama dengan suami yang usianya sudah sama-sama tua. Pasien
tinggal disebuah rumah dengan penjaga rumah tangga dan tidak tinggal bersama anak-
anaknya yang sudah berkeluarga. Rumah pasien sudah permanen dan dinding terbuat dari
batu bata, terdapat ventilasi dan jendela. Jendela kamar biasa dibuka setiap hari. Pasien
bekerja sebagai IRT dan suaminya sudah pensiun dari pekerjaannya.
c. Occupational
Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga.
d. Personal habit
Pasien mengaku menu makannya lebih sering mengkonsumsi nasi, sayur dan
lauk-pauk. Meskipun pasien memiliki riwayat DM, seringkali pasien tidak menjaga pola
makannya setiap hari. Pekerjaan rumah tangga dibantu oleh penjaga rumah tangga.
Pasien mengaku tidak memiliki alergi terhadap makanan, debu maupun udara dingin.
e. Biaya pengobatan
Pasien berasal dari keluarga dengan sosial ekonomi yang cukup. Sumber
pembiayaan kesehatan ditanggung dari pemerintah dengan menggunakan Badan
Pelaksana Jaminan Sosial.
6. Lain-lain: (-)
Daftar Pustaka:
1. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar ilmu penyakit
dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit
FKUI, 2006; 1857.
2. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu Diabetes.2008 [ diakses
tanggal 12 Januari 2011] http: //pdpersi.co.id
3. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis dan strategi
pengelolaannya. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I
dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1906.
4. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia
2011. Jakarta : PERKENI, 2011
5. Foster DW.Diabetes melitus. Dalam : Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Asdie, A,
editor. Volume 5. Jakarta : EGC, 2000; 2196.
6. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di Indonesia. 2006.
Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Jakarta. 2006
7. Waspadji S. Komplikasi Kronik Diabetes : Mekanise Terjadinya, Diagnosis, dan Strategi
Pengelolaan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam
FKUI; 2006; hal. 1920
8. Gustavani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi
III. Departemen Ilmu Panyakit Dalam FKUI; 2006; hal. 1873
9. Price, Sylvia Aderson. Pankreas: Metabolisme glukosa dan diabetes mellitus. Patofisiologi :
Konsep klinis proses-proses/ Sylvia Anderson price, Lorraine Mc Carty Wilson; alih bahasa,
Brahm U. Pendit[et.al.]editor bahasa Indonesia. Jakarta;2005; hal.1259
Hasil pembelajaran:
1. Definisi Diabetes mellitus
2. Penatalaksanaan Diabetes mellitus
Abdomen
- - - -
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan GDS stick (05/9/2019), pukul 10.00 : HIGH
b. Darah lengkap
Lab tanggal 05 September 2019
Hb : 11,6 gr/dl L Normal : 12 – 16 gr/dl
Leukosit : 10.730/l N Normal : 4.800 – 10.800/l
Hematokrit : 32% L Normal : 37 % - 47 %
Eritrosit : 3,7 x 106 L Normal : 3,8 – 5,2 x 106
Trombosit : 384000/l N Normal: 150.000 - 450.000/l
SGOT : 22 U/L N Normal: 15 – 37 U/L
SGPT : 24 U/L N Normal: 30 – 65 U/L
Ureum : 15,4 mg/dl H Normal :14,98 – 38,52 mg/dl
Kreatinin : 0.9 mg/dl H Normal : 0,6 - 1,0 mg/dl
GDS : 621 mg/dl N Normal : ≤ 200 mg/dl
c. EKG
d. Foto Thoraks
Kesan:
Cor membesar.
Penyulit akut
- Ketoasidosis diabetik
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
penningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan
penggunaan glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia.
Berkurangnya insulin mengakibatkan aktivitas kreb cycle menurun, asetil Ko-A dan
Ko-A bebas akan meningkat dan asetoasetil asid yang tidak dapat diteruskan dalam
kreb cycle tersebut juga meningkat. Bahan-bahan energi dari lemak yang kemudian di
oksidasi untuk menjadi sumber energi akibat sinyaling sel yang kekurangan glukosa
akan mengakibatkan end produk berupa benda keton yang bersifat asam. Disamping
itu glukoneogenesis dari protein dengan asam amino yang mempunyai ketogenic
effect menambah beratnya KAD. Kriteria diagnosis KAD adalah GDS > 250 mg/dl,
pH <7,35, HCO3 rendah, anion gap tinggi dan keton serum (+). Biasanya didahului
gejala berupa anorexia, nausea, muntah, sakit perut, sakit dada dan menjadi tanda
khas adalah pernapasan kussmaul dan berbau aseton.
Penyulit menahun
- Mikroangiopati
Terjadi pada kapiler arteriol karena disfungsi endotel dan trombosis
Retinopati Diabetik
retinopati diabetik nonproliferatif, karena hiperpermeabilitas dan inkompetens vasa.
Kapiler membentuk kantung-kantung kecil menonjol seperti titik-titik mikroaneurisma
dan vena retina mengalami dilatasi dan berkelok-kelok. Bahayanya dapat terjadi
perdarahan disetiap lapisan retina. Rusaknya sawar retina darah bagian dalam pada
endotel retina menyebabkan kebocoran cairan dan konstituen plasma ke dalam retina
dan sekitarnya menyebabkan edema yang membuat gangguan pandang. Pada retinopati
diabetik prolferatif terjadi iskemia retina yang progresif yang merangsang
neovaskularisasi yang menyebabkan kebocoran protein-protein serum dalam jumlah
besar. Neovaskularisasi yang rapuh ini berproliferasi ke bagian dalam korpus vitreum
yang bila tekanan meninggi saat berkontraksi maka bisa terjadi perdarahan masif yang
berakibat penurunan penglihatan mendadak. Dianjurkan penyandang diabetes
memeriksakan matanya 3 tahun sekali sebelum timbulnya gejala dan setiap tahun bila
sudah mulai ada kerusakan mikro untuk mencegah kebutaan. Faktor utama adalah gula
darah yang terkontrol memperlambat progresivitas kerusakan retina.
Nefropati Diabetik
Ditandai dengan albuminura menetap > 300 mg/24 jam atau > 200 ig/menit pada
minimal 2x pemeriksaan dalam waktu 3-6 bulan. Berlanjut menjadi proteinuria akibat
hiperfiltrasi patogenik kerusakan ginjal pada tingkat glomerulus. Akibat glikasi
nonenzimatik dan AGE, advanced glication product yang ireversible dan menyebabkan
hipertrofi sel dan kemoatraktan mononuklear serta inhibisi sintesis nitric oxide sebagai
vasadilator, terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus dan bila terjadi terus menerus
dan inflamasi kronik, nefritis yang reversible akan berubah menjadi nefropati dimana
terjadi keruakan menetap dan berkembang menjadi chronic kidney disease.9
Neuropati diabetik
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi
distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan amputasi. Gejala yang sering
dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri dan lebih terasa sakit di malam hari.
Setelah diangnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining untuk
mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana,
dengan monofilamen 10 gram, dilakukan sedikitnya setiap tahun.6
- Makroangiopati
Pembuluh darah jantung atau koroner dan otak
Kewaspadaan kemungkinan terjadinya PJK dan stroke harus ditingkatkan terutama
untuk mereka yang mempunyai resiko tinggi seperti riwayata keluarga PJK atau DM
Pembuluh darah tepi
Penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang diabetes, biasanya terjadi dengan
gejala tipikal intermiten atau klaudikasio, meskipun sering anpa gejala. Terkadang ulkus
iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.9
Penatalaksanaan
Tujuan pengobaan mencegah komplikasi akut dan kronik, meningkatkan kualitas hidup
dengan menormalkan KGD, dan dikatakan penderita DM terkontrol sehingga sama dengan
orang normal. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus dimulai dari :
1) Edukasi
Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga
dan masyarakat.
2) Terapi gizi medis
Terapi gizi medik merupakan ssalah satu dari terapi non farmakologik yang sangat
direkomendasikan bagi penyandang diabetes. Terapi ini pada prinsipnya melakukan
pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetes dan melakukan
modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.
Tujuan terapi gizi ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan :
1. Kadar glukosa darah yang mendekati normal
a) Glukosa darah berkisar antaara 90-130 mg/dl
b) Glukosa darah 2 jam post prandial < 180 mg/dl
c) Kadar HbA1c < 7%
2. Tekanan darah <130/80
3. Profil lipid :
a) Kolesterol LDL <100 mg/dl
b) Kolesterol HDL >40 mg/dl
c) Trigliserida <150 mg/dl
4. Berat badan senormal mungkin, BMI 18 – 24,9
Beberapa faktor yang harus diperhatikan sebelum melakukan perubahan pola
makan diabetes antara lain, tinggi badan, berat badan, status gizi,, status kesehatan,
aktivitas fisik dan faktor usia. Selain itu ada beberapa faktor fisiologi seperti masa
kehamilan, masa pertumbuhan, gangguan pencernaan pada usia tua, dan lainnya.
Pada keadaan infeksi berat dimana terjadi proses katabolisme yang tinggi perlu
dipertimbangkan pemberian nutrisi khusus. Masalah lain yang tidak kalah pentingnya
adalah masalah status ekonomi, lingkungan kebiasaan dan tradisi dalam lingkungan
yang bersangkutan serta kemampuan petugas kesehatan yang ada.
LEMAK
Batasi konsumsi makanan yang mengandung lemak jenuh, jumlah maksimal 10% dari
total kebutuhan kalori perhari.
Jika kadar kolesterol LDL ≥ 100 mg/dl, asupan asam lemak jenuh diturunkan sampai
maksimal 7% dari total kalori perhari.
Konsumsi kolesterol maksimal 300 mg/hari, jika kadar kolesterol LDL ≥100 mg/dl,
maka maksimal kolesterol yag dapat dikonsumsi 200 mg perhari.
Kebutuhan Kalori
Menetukan kebutuhan kalori basa yang besarnya 25-30 kalori/ kg BB ideal ditambah atau
dikurangi bergantung pada beberapa factor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat
badan dan lain-lain.
PENENTUAN KEBUTUHAN KALORI
Kebutuhan basal :
Laki-laki = berat badan ideal (kg) x 30 kalori
Wanita = berat badan ideal (kg) x 25 kalori
Koreksi :
umur
• 40-59 th : -5%
• 60-69 : -10%
• >70% : -20
aktivitas
• Istirahat : +10%
• Aktivitas ringan : +20%
• Aktivitas sedang : +30%
• Aktivitas berat : +50%
berat badan
• Kegemukan : - 20-30%
• Kurus : +20-30%
stress metabolik : + 10-30%
Makanan tersebut dibagi dalam 3 porsi besar untuk makan pagi 20%, makan siang 30%
dan makan malam 25%, serta 2-3 porsi ringan 10-15% diantara porsi besar.
Berdasarkan IMT dihitung berdasarkan berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan
kuadrat (m2).
Kualifikasi status gizi :
BB kurang : < 18,5
BB normal : 18,5 – 22,9
BB lebih : 23 – 24,9
Latihan Jasmani
Kegiatan fisik bagi penderita diabetes sangat dianjurkan karena mengurangi resiko
kejadian kardiovaskular dimana pada diabetes telah terjadi mikroangiopati dan
peningkatan lipid darah akibat pemecahan berlebihan yang membuat vaskular menjadi
lebih rentan akan penimbunan LDL teroksidasi subendotel yang memperburuk kualitas
hidup penderita. Dengan latihan jasmani kebutuhan otot akan glukosa meningkat dan ini
akan menurunkan kadar gula darah.
Aktivitas latihan :
5-10 menit pertama : glikogen akan dipecah menjadi glukosa
10-40 menit berikutnya : kebutuhan otot akan glukosa akan meningkat 7-20x. Lemak
juga akan mulai dipakai untuk pembakaran sekitar 40%
> 40 menit : makin banyak lemak dipecah ±75-90% .
Dengan makin banyaknya lemak dipecah, makin banyakk pula benda keton yang
terkumpul dan ini menjadi perhatian karena dapat mengarah ke keadaan asidosis. Latihan
berat hanya ditujukan pada penderita DM ringan atau terkontrol saja, sedangkan DM yang
agak berat, GDS mencapai > 350 mg/dl sebaiknya olahraga yang ringan dahulu. Semua
latihan yang memenuhi program CRIPE : Continous, Rhythmical, Interval, Progressive,
Endurance. Continous maksudnya berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa
berhenti. Rhytmical artinya latihan yang berirama, yaitu otot berkontraksi dan relaksi
secara teratur. Interval, dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Progresive
dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringa sampai sedang hingga
30-60 menit. Endurance, latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan
kardiopulmoner seperti jalan santai, jogging dll.
Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai degan
pengaturan makanan dan latihan jasmani.
Obat hipoglikemik oral
a. insulin secretagogue :
sulfonilurea : meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Merupakan obat
pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurangm namun masih boleh
diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Contohnya glibenklamid.
Glinid : bekerja cepat, merupakan prandial glucose regulator. Penekanan pada
peningkatan sekresi insulin fase pertama.obat ini berisiko terjadinya hipoglikemia.
Contohnya : repaglinid, nateglinid.
b. insulin sensitizers
Thiazolindindion. Mensensitisasi insulin dengan jalan meningkatkan efek insulin
endogen pada target organ (otot skelet dan hepar). Menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga ambilan glukosa di perifer
meningkat. Agonis PPARγ yang ada di otot skelet, hepar dan jaringan lemak.
c. glukoneogenesis inhibitor
Metformin. Bekerja mengurangi glukoneogenesis hepar dan juga memperbaiki
uptake glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk.
Kontraindikasi pada pasien dengan gangguan ginjal dan hepar dan pasien dengan
kecendrungan hipoksemia.
d. Inhibitor absorbsi glukosa
α glukosidase inhibitor (acarbose). Bekerja menghambat absorbsi glukosa di usus
halus sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Obat
ini tidak menimbulkan efek hipoglikemi
Hal-hal yang harus diperhatikan :
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan decara bertahap sesuai respon kadar
glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis maksimal.sulfonilurea generasi I dan II 15-
30 menit sebelum makan. Glimepirid sebelum/sesaat sebelum makan. Repaglinid,
Nateglinid sesaat/sebelum makan. Metformin sesaat/pada saat/sebelum makan.
Penghambat glukosidase α bersama makan suapan pertama. Thiazolidindion tidak
bergantung jadwal makan.
Insulin
Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi insulin basal dan sekresi insulin prandial.
Terapi insulin diupayakan mampu meniru pada sekresi insulin yang fisiologis.
Defisiensi insulin mungkin hanya berupa defisiensi insulin basa, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada keadaan
puasa, sedangkan defisiensi nsulin prandial akan menimbulkan hiperglikemia setelah
makan.
Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap defisiensi
yang terjadi.
Terapi insulin dapat diberikan secara tunggal berupa insulin kerja cepat (rapid insulin),
kerja pendek (short acting), kerja menengah (intermediate acting) atau insuli campuran
tetap (premixed insulin)
Insulin diperlukan dalam keadaan : penurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia
yang berta disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non
ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi OHO dengan
dosis yang hampir maksimal, stress berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke),
kehamilan dengan DM/DM Gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan
makan, gangguan fungsi hepar atau ginjal yang berat, kontraindikasi atau alergi OHO.
Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah untuk kemudian
diinaikan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Untuk kombinasi
OHO dengan insulin, yang banyak dipakai adalah kombinasi OHO dan insulin basal
(kerja menengah atau kerja lama) yang divberikan pada malam hari atau menjelang
tidur. Dengan pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali
glukosa yag baik dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja
menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan
evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar gula darah puasa keesokan harinya. Bila
dengan cara seperti ini kadar gula darah sepanjang hari masih tidak terkendali, maka
OHO dihentikan dan diberikan insulin
3. Plan:
Pengobatan: pengobatan bertujuan untuk:
- Menurunkan gula darah dan tekanan darah
- Mestabilkan KU
- Mencegah infeksi
Terapi dan planning :
IpDx : S: -
O : darah rutin, GDS, EKG, Foto thorax
IpRx :
Tatalaksana IGD
a. IVFD NaCL 0.9% loading 1000 cc dalam 1 jam cek GDS ulang
Pukul 11.00 GDS: 570 --> loading 1000 cc
Pukul 12.00 GDS: 501 --> insulin drip 1 unit , cek GDS 1 jam lagi
Pukul 01.00 GDS: 415 --> insulin drip 2 unit, cek gds 1 jam lagi
Pukul 02.00 GDS: 302 --> insulin drip 2 unit, cek gds 1 jam lagi
Follow up
PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam
PORTOFOLIO INTERNSIP
DM dengan Hiperglikemia Suspek KAD, Hipertensi Grade II
Pendamping:
dr. Nur Cahyono Anggorojati
Disusun oleh:
dr. Fikrianisa Safrina