Ileus Obstruksi Total ec Tumor Ileum

Laporan Kasus

UNIVERSITAS ANDALAS

Oleh :

dr. Siska Rama Zirti

Peserta PPDS Bedah

Pembimbing :
Dr. H.Emilzon Taslim, SpAn, KAO, KIC, M.Kes
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M.DJAMIL PADANG
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

PENDAHULUAN

Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau oleh gangguan
peristaltis. Obstruksi usus disebut juga obstruksi mekanik. Penyumbatan dapat
terjadi dimana saja di sepanjang usus. Pada obstruksi usus harus dibedakan
lagi obstruksi sederhana dan obstruksi strangulata. Obstruksi usus yang
disebabkan oleh hernia, invaginasi, adhesi dan volvulus mungkin sekali
disertai strangulasi, sedangkan obstruksi oleh tumor atau askariasis adalah obstruksi
sederhana yang jarang menyebabkan strangulasi.
Pada bayi dan bayi baru lahir, penyumbatan usus biasanya disebabkan oleh
cacat lahir, massa yang keras dari isi usus (mekonium) atau ususnya berputar
(volvulus). Invaginasi merupakan penyebab tersering dari sumbatan usus akut pada anak,
dan sumbatan usus akut ini merupakan salah satu tindakan bedah darurat yang sering terjadi
pada anak.
Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma terutama pada
daerah rektosigmoid dan kolon kiri distal. Tanda obstruksi usus merupakan tanda lanjut (late
sign) dari karsinoma kolon. Obstruksi ini adalah obstruksi usus mekanik total yang
tidak dapat ditolong dengan cara pemasangan tube lambung, puasa dan infus. Akan
tetapi harus segera ditolong dengan operasi (laparatomi). Umumnya gejala pertama timbul
karena penyulit yaitu gangguan faal usus berupa gangguan sistem saluran cerna,
sumbatan usus, perdarahan atau akibat penyebaran tumor. Biasanya nyeri hilang
timbul akibat adanya sumbatan usus dan diikut muntah- muntah dan perut menjadi
distensi/kembung. Bila ada perdarahan yang tersembunyi, biasanya gejala yang
muncul anemia, hal ini sering terjadi pada tumor yang letaknya pada usus besar
sebelah kanan
DEFINISI

Ileus adalah gangguan/ hambatan pasase isi usus yang me rupakan tanda adanya
obstruksi usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada
2 macam yaitu ileus obstruktif dan ileus paralitik.1,2
Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan
dimana isi lumen saluran cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus
karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang disebabkan kelainan
dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan
vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen
usus tersebut.1,2
Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di
mana usus gagal/ tidak mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk
menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau hilangnya peristaltik
1,2,3
usus tanpa adanya obstruksi mekanik.

KLASIFIKASI

Berdasarkan lokasi obstruksinya, ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi,antara
lain :
1. Ileus obstruktif letak t inggi : obstruksi mengenai usus halus
(dari gaster sampai i leum terminal).
2. Ileus obstruktif letak rendah : obstruksi mengenai usus besar (dari
ileum terminal sampairectum).
Selain itu, ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya,
antara lain :
1. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga
makanan masih bisa sedikit lewat, dapat flatus dan defekasi sedikit.
 2. Obstruksi sederhana ( simple obstruction) : obstruksi/ sumbatan
yang t idak disertaiterjepitnya pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran
darah).
3. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan
terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir
dengan nekrosis ataugangren.

ETIOLOGI

Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain3,4,5 :

1. Hernia inkarserata :

Usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada anak dapat
dikelola secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Namun, jika
percobaan reduksi gaya berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam, harus diadakan
herniotomi segera.
2. . Non hernia inkarserata, antara lain :

a. Adhesi atau perlekatan usus

Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa
perlengketanmungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa
setempat atau luas. Umunya berasal dari rangsangan peritoneum akibat
peritonitis setempat atau umum. Ileus karena adhesi biasanya tidak disertai
strangulasi.
b. Invaginasi

Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada
orang muda dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik
karena tidak diketahui penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa
 intususepsi ileosekal yang masuk naik kekolon ascendens dan mungkin
terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat mengakibatkan
nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi perforasi
dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik,
dandipastikan dengan pemeriksaan Rontgen dengan pemberian enema barium.
c . Askariasis

Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya

jumlahnya puluhan hingga ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di
usus halus, tetapi biasanya di ileum terminal yang merupakan tempat lumen
paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan oleh suatu gumpalan
padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati atau
hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan
cacing berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan
perforasi.
d. Volvulus

Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari
segmen usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri, maupun pemuntiran terhadap
aksis radiimesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Pada usus
halus agak jarang ditemukan kasusnya. Kebanyakan volvulus
didapat di bagian ileum dan mudah mengalami strangulasi. Gambaran
klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau tanpa gejala dan
tanda strangulasi.

10
 e . Tumor

Tumor u s u s h a l u s a g a k j a r a n g m e n y e b a b k a n o b s t r u k s i u
s u s , k e c u a l i j i k a i a menimbulkan invaginasi. Proses keganasan,
terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon, dapat menyebabkan
obstruksi usus. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di peritoneum
atau di mesenterium yang menekan usus.
f. Batu empedu yang masuk ke ileus.

Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu
keduodenum atau usus halus yang menyeb abkan batu empedu
masuk ke t raktus gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit
di usus halus, umumnya pada bagian ileum terminal atau katup ileocaecal
yang menyebabkan obstruksi. Penyebab obstruksi kolon yang paling
sering ialah karsinoma, ter utama pada daerahrektosigmoid dan
kolon kiri distal.
PATOGENESIS

Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus

yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang
menyeluruh menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah
berkurang (iskemik), dapat terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena
obstruksi menyebabkan perubahan ekologi, kuman tumbuh berlebihan sehingga
potensial untuk terjadi translokasi kuman.Gangguan vaskularisasi menyebabkan
mortalitas yang tinggi, air dan elektrolit dapat lolosdari tubuh karena muntah. Dapat
terjadi syok hipovolemik, absorbsi dari toksin pada usus yang mengalami
strangulasi.4,5,6

11
 Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi
berlebihan atau ruptur. Dinding usus besar tipis, sehingga mudah
distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis, karena itu
dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Gejala dan tanda obstruksi usus halus atau
usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. Bila terjadi insufisiensi katup,
timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turut membesar.4,5,6
MANIFESTASI KLINIS
1. Obstruksi sederhana

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai
dengan pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian
oral dari obstruksi,maupun oleh muntah. Gejala penyumbatan usus meliputi nyeri
kram pada perut, disertai kembung. Pada obstruksi usus halus proksimal akan
timbul gejala muntah yang banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun
obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisa berat dan menetap. Nyeri abdomen sering
dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian atas. Semakin distal
sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.5,6
Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi
akibat kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam.
Distensi abdomendapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin
jelas pada sumbatan di daerah distal. Bising usus yang meningkat dan “metallic
sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.5,6

12
2. Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat.Hal
yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-
tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap
dan tidak menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya
nekrosis usus.5,6
3. . Obstruksi mekanis di kolon t imbul perlahan - lahan dengan nyeri
akibat sumbatan biasanya terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus
menerus menunjukkanadanya iskemia atau peritonitis. Borborygmus dapat keras
dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi adalah gambaran umum
obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus besar.
Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu
mencegah refluks. Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus
halus, akan tampak gangguan pada usus halus. Muntah feka lakan terjadi kemudian.
Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi distensi hebat dan sering
mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi
dandindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan
menunjukkan distensi abdomen dan timpani, gerakan usus akan tampak pada
pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound pada auskultasi. Nyeri yang
terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.5,6,7

13
DIAGNOSIS

Pada anamnesis obstruksi tinggi sering dapat ditemukan penyebab misalnya berupa
adhesi dalam perut karena pernah dioperasi atau terdapat hernia. Gejala umum
berupa syok,oliguri dan gangguan elektrolit. Selanjutnya ditemukan meteorismus
dan kelebihan cairan diusus, hiperperistaltis berkala berupa kolik yang
disertai mual dan muntah. Kolik tersebut terlihat pada inspeksi perut sebagai
gerakan usus atau kejang usus dan pada auskultasi sewaktu serangan kolik,
hiperperistaltis kedengaran jelas sebagai bunyi nada tinggi. Penderita tampak
gelisah dan menggeliat sewaktu kolik dan setelah satu dua kali defekasi tidak ada
lagi flatus atau defekasi. Pemeriksaan dengan meraba dinding perut bertujuan untuk mencari
adanya nyeri tumpul dan pembengkakan atau massa yang abnormal. Gejala permulaan pada
obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air besar terutama berupa
obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian bawah.
Pada inspeksi diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya
misalnya pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat
gelombang usus ataupun kontur usus pada dinding perut. Biasanya distensi terjadi
pada sekum dan kolon bagian proksimal karena bagian ini mudah membesar. 4,5,6
Dengan stetoskop, diperiksa suara normal dari usus yang berfungsi (bising usus).
Pada penyakit ini, bising usus mungkin terdengar sangat keras dan bernada tinggi,
atau tidak terdengar sama sekali. 4,5,6
Nilai laboratorium pada awalnya normal, kemudian akan terjadi
hemokonsentrasi,leukositosis, dan gangguan elektrolit. Pada pemeriksaan
radiologis, dengan posisi tegak,terlentang dan lateral dekubitus menunjukkan

14
 gambaran anak tangga dari usus kecil yang mengalami dilatasi dengan air fluid
level. Pemberian kontras akan menunjukkan adanya obstruksi mekanis dan
letaknya. Pada ileus obstruktif letak rendah jangan lupa untuk melakukan
pemeriksaan rektosigmoidoskopi dan kolon (dengan colok dubur dan barium
inloop) untuk mencari penyebabnya. Periksa pula kemungkinan terjadi hernia. 4,5,6
Pada saat sekarang ini radiologi memainkan peranan penting dalam
mendiagnosis secara awal ileus obstruktifus secara dini.5,6

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium tidak mempunyai ciri-ciri khusus. Pada urinalisa, berat jenis bisa
meningkat dan ketonuria yang menunjukkan adanya dehidrasi dan asidosis
metabolik. Leukosit normal atau sedikit meningkat, j ika sudah t inggi
kemungkinan sudah terjadi peritonitis. Kimia darah sering adanya gangguan
elektrolit. 4,5,6
Foto polos abdomen sangat bernilai dalam menegakkan diagnosa ileus
obstruksi.Sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. Posisi
datar perlu untuk melihat distribusi gas, sedangkan sikap tegak untuk melihat batas
udara dan air serta letak obstruksi. Secara normal lambung dan kolon terisi sejumlah
kecil gas tetapi pada usus halus biasanya tidak tampak. 4,5,6
Gambaran radiologi dari ileus berupa distensi usus dengan multiple
air fluid level,distensi usus bagian proksimal, absen dari udara kolon pada
obstruksi usus halus. Obstruksi kolon biasanya terlihat sebagai distensi usus yang
terbatas dengan gambaran haustra, kadang-kadang gambaran massa dapat

15
terlihat. Pada gambaran radiologi, kolon yang mengalami distensi
menunjukkan gambaran seperti ‘pigura’ dari dinding abdomen. 4,5,6
Kemampuan diagnostik kolonoskopi lebih baik dibandingkan
pemeriksaan bariumkontras ganda. Kolonoskopi lebih sensitif dan spesifik
untuk mendiagnosis neoplasma dan bahkan bisa langsung dilakukan biopsi. 4,5,6,7
GAMBARAN RADIOLOGI
Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto
abdomen 3 posisi. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini
antara lain :
1. Ileus obstruksi letak tinggi :

- Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal

junction) dankolaps usus di bagian distal sumbatan.
- Coil spring appearance

- Herring bone appearance

- Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign)

2. Ileus obstruksi letak rendah :

- Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi

- Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi
abdomen
- Air fluid level yang panjang-panjang di kolon. Sedangkan pada ileus
paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruhdari
gaster sampai rectum.

16
 Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik :

Gambar 1. Ileus Obstruktif . Tampak coil spring dan herring bone appearance4

Gambar 2. Ileus Paralitik. Tampak dilatasi usus keseluruhan4

DIAGNOSIS BANDING

Pada ileus paralitik nyeri yang timbul lebih ringan tetapi konstan dan difus, dan
terjadidistensi abdomen. Ileus paralitik, bising usus tidak terdengar dan tidak terjadi
ketegangan dinding perut. Bila ileus disebabkan oleh proses inflamasi akut, akan
ada tanda dan gejala dari penyebab primer tersebut. Gastroenteritis akut, apendisitis
akut, dan pankreatitis akut juga dapat menyerupai obstruksi usus sederhana.7,8

17
KOMPLIKASI

Pada obstruksi kolon dapat terjadi dilatasi progresif pada sekum yang berakhir
dengan perforasi sekum sehingga terjadi pencemaran rongga perut dengan akibat
peritonitis umum. 7,8

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami

obstruksiuntuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan.
Menghilangkan penyebab obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu
penyumbatan sembuh dengansendirinya tanpa pengobatan, terutama jika
disebabkan oleh perlengketan. Penderita penyumbatan usus harus di rawat di rumah
sakit. 7,8
1. Persiapan

Pipa lambung harus dipasang untuk mengurangi muntah, mencegah aspirasi dan
mengurangi distensi abdomen (dekompresi). Pasien dipuasakan, kemudian
dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum.
Setelah keadaanoptimum tercapai barulah dilakukan laparatomi. Pada obstruksi
parsial atau karsinomatosis abdomen dengan pemantauan dan konservatif. 6,7,8
2. Operasi

Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital
berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah
pembedahan sesegera mungkin. Tindakan bedah dilakukan bila :-Strangulasi-
Obstruksi lengkap-Hernia inkarserata-Tidak ada perbaikan dengan pengobatan
konservatif (dengan pemasangan NGT, infus,oksigen dan kateter). 6,7,8

18
 3. Pasca Bedah

Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan
elektrolit.Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori
yang cukup.Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan
paralitik. 7,8

PROGNOSIS

Mortalitas ileus obstruktif ini dipengaruhi banyak faktor seperti umur, etiologi,
tempatdan lamanya obstruksi. Jika umur penderita sangat muda ataupun tua maka
toleransinya terhadap penyakit maupun tindakan operatif yang dilakukan sangat
rendah sehingga meningkatkan mortalitas. Pada obstruksi kolon mortalitasnya lebih
tinggi dibandingkan obstruksi usus halus. 7,8

RINGKASAN

Obstruksi usus (mekanik) adalah keadaan dimana isi lumen saluran cerna tidak bias
disalurkan ke distal atau anus karena ada sumbatan/hambatan yang disebabkan kelainan dalam
lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan vaskularisasi
pada suatusegmen usus yang menyebabkan nekrosis segmen usus tersebut.
Obstruksi usus halus dapat disebabkan oleh adhesi, hernia inkarserata,
neoplasma,intususepsi, volvulus, benda asing, kumpulan cacing askaris, sedangkan
obstruksi usus besar penyebabnya adalah karsinoma, volvulus, divertikulum
Meckel, penyakit Hirschsprung,inflamasi, tumor jinak, impaksi fekal.Gejala
penyumbatan usus meliputi nyeri kram pada perut, disertai kembung. Bisingusus
yang meningkat dan “metallic sound” dapat didengar sesuai dengan timbulnya nyeri pada
obstruksi di daerah distal.

19
 Gejala umum berupa syok, oliguri dan gangguan elektrolit. Kolik dapat
terlihat pada inspeksi perut sebagai gerakan usus atau kejang usus dan pada
auskultasisewaktu serangan kolik, hiperperistaltis kedengaran jelas sebagai bunyi
nada tinggi. Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi.
Usus yang berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh
menyebabkan pembuluhdarah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik),
dapat terjadi perforasi. Gambaran radiologi dari ileus berupa distensi usus dengan
multiple air fluid level, distensi usus bagian proksimal, absen dari udara kolon pada
obstruksi usus halus.
Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami
obstruksiuntuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Tumor
usus halus merupakan tantangan unik untuk klinisi karena sulitnya menentukan diagnosis
pasti dari tumor itu sendiri. Penelitian mengenai perjalanan alamiah penyakit ini masih
sangat terbatas karena sedikitnya jumlah kasus dan banyaknya varian tipe tumor yang
dapat ditemukan. Selain itu kebanyakan lesi ganas diketahui saat tumor sudah mengalami
metastasis. Usus halus mencakup kurang lebih 75% dari total panjang saluran sistem
pencernaan dan lebih dari 90% permukaan mukosa dan sekalipun lokasinya terdapat
diantara dua region yang berpotensi tinggi terjadinya kanker, tumor usus halus jarang
berkembang menjadi keganasan. Kurang dari 2% dari semua keganasan sistem
pencernaan berasal dari usus halus. Insiden keganasan berdasarkan usia mencakup 1 per
100.000 dengan prevalensi sebanyak 0.6%.
Kurang lebih 40 tipe histologi yang berbeda baik dari tumor jinak maupun ganas telah
diketahui. Sekalipun 75% tumor yang ditemukan saat dilakukan pemeriksaan histopatologi
merupakan tumor jinak, kebanyakan dari lesi simtomatik dan tumor yang terdeteksi saat
operasi merupakan tumor ganas. Suatu studi analisis menunjukkan bahwa leiomyomas
terhitung hampir 25% dari semua tumor usus halus jinak. Beberapa tumor usus halus jinak
lainnya berupa lipoma, adenoma, dan hamartoma. Sedangkan untuk tumor usus halus
ganas, sebanyak 30-50% merupakan adenokarsinoma, 25-30% adalah caricinoid dan 15-
20% nya adalah lymphoma. Lokasi dengan faktor resiko paling tinggi untuk terjadinya
keganasan terdapat di duodenum untuk adenokarsinoma dan ileum untuk carcinoid dan
lymphoma. Tinjauan pustaka ini akan membahas tentang beberapa tumor usus halus baik
jinak maupun ganas yang paling banyak dijumpai dalam praktik klinis.

20
 BAB II
ISI
1.1 Definisi

Terminologi tumor usus halus merupakan tumbuhnya jaringan baru pada usus halus yang
tidak terkontrol atau abnormal dan progresif baik jinak (benign) maupun ganas (maligna).
1.2 Epidemiologi

Insiden neoplasma usus halus benigna dan maligna merupakan tumor yang jarang terjadi
yaitu berkisar 0,4-1 kasus per 100.000 penduduk dalam setahun. Akan tetapi insiden ini
mengalami peningkatan selama 2 dekade terakhir ini dimana peningkatan terbanyak terjadi
pada pria. Insiden ini bervariasi sesuai dengan metode diagnosis, pembedahan atau autopsi.
Analisis data secara komprehensif dari pasien kanker yang masuk dalam registrasi
Surveillance Epidemiology and End Results (SEER) dimana karsinoid dan adenokarsinoma
menjadi subtipe histologis yang paling umum, diikuti oleh limfoma dan sarkoma. Sekitar
90% kasus terjadi pada pasien di atas umur 40 tahun.2

Tabel 1. Frekuensi relative pada neoplasma usus halus benigna

Type Relatif frekuensi
Leiomyoma 30-35 %
Adenoma 20-25 %
Lipoma 15 %
Hemangioma 10 %
21
 Fibroma 5%
Other 15 %

Data di Amerika menunjukkan insiden terjadinya neoplasma maligna usus halus berkisar
5300 kasus pertahun. Di antara neoplasma maligna usus halus, adenocarcinoma terdiri
dari 35 sampai 50% dari semua kasus, tumor karsinoid 20 sampai 40%, dan limfoma
sekitar 10 hingga 15%. GISTs adalah tumor mesenchimal yang paling umum timbul di
usus halus dan berkisar 15% dari keganasan usus halus. GISTs merupakan bagian dari
neoplasma yang sebelumnya diklasifikasikan sebagai leiomyomas, leiomyosarcoma, dan
neoplasma otot polos usus. Usus halus sering dipengaruhi oleh metastasis dari atau invasi
lokal oleh kanker yang berasal di organ lain. Melanoma, khususnya, terkait dengan
kecenderungan untuk metastasis ke usus halus.3

Table 2. Gambaran Neoplasma Malignan Usus Halus

Tipe Tumor Sel Frekuensi Tempat Predominan

Adenocarcinoma Epithelial cell 35–50% Duodenum
Carcinoid Enterochromaffin cell 20–40% Ileum
Lymphoma Lymphocyte 10–15% Ileum
GIST Interstitial cell of Cajal 10–15% —
(Di kutip dari kepustakaan 3)

Tumor usus halus paling sering terjadi di ileum (29,7%), diikuti duodenum (25,4%) dan
jejenum (15,3%). Tumor ganas pada usus halus lebih jarang ditemukan. Insiden global dari
tumor ganas sendiri kurang dari 1 kasus per 100.000 populasi. Di Amerika Serikat kanker
usus halus terhitung hanya berjumlah 0,42% dari total seluruh insiden kanker dan hanya
terhitung 2,3% dari total kanker digestif sedangkan di Canada sebesar 0,37% dan 1,78%.

22
Mortalitas dari kanker ini juga rendah dimana hanya terhitung sebanyak 0,2% dari total
kamatian akibat kanker di Amerika Serikat dan Kanada.

1.3 Etiologi dan Faktor resiko

Beberapa sindrom herediter berhubungan dengan peningkatan insiden beberapa tipe tumor
usus halus. Sindrom tersebut meliputi sindrom Peutz-Jeghers (polip hamartomatus yang
terjadi secara primer pada ileum dan jejenum), adenomatous polyposis familial, sindrom
Gadner’s (adenoma dan adenokarsinoma), dan penyakit van Recklingshausen
(paraganglioma). Tumor desmoid, yang biasanya multiple dapat menjadi menifestasi
primer sindrom Gadner pada usus halus. Gangguan inflamasi pada usus halus yang dapat
menjadi predisposisi keganasan diantaranya penyakit Chron’s (adenocarcinoma), penyakit
celiac (limfoma dan yang lebih jarang adenocarcinoma), dan penyakit imunoproliferatif
(IP-SID, limfoma intestine diffuse)(rev)
Berdasarkan penelitian ada beberapa faktor yang diduga menjadi penyebab dari
neoplasma usus halus, diantaranya 2
a. Faktor Gangguan Inflamasi
Chron’s disease merupakan kondisi kronis dari saluran gastrointestinal dengan
karakteristik transmural, inflamasi granulomatosa dengan pola diskontinyu yang
membentuk kecenderungan menjadi fistula. Pada penelitian meta analisis
menyebutkan Chron’s disease sebagai faktor risiko kanker usus halus dengan risiko
relatif 33,2 sedangkan pada penyakit radang usus usus yang lain seperti ulcerative
colitis belum diketaui apakah dapat meningkatkan risiko kanker usus halus.

Penyakit inflamasi yang lain adalah penyakit celiac merupakan gangguan inflamasi
dengan karakteristik usus halus tidak mampu mengolah fraksi gluten seperti sereal
dangan gandum, atau barley dengan prevalensi hanya 1% pada populasi(33). Pada
penelitian disebutkan resiko adenokarsinoma usus halus meningkat beberapa kali lipat
pada penderita celiac disease dibandingkan dengan populasi umum dengan resiko
relative 60-80. Karsinoma ini lebih sering berlokasi pada jejenum. (33)

b. Faktor Gangguan pada kekebalan tubuh

23
Pasien dengan Acquired Immunodeficiency Sindrom (AIDS) yang diketahui berada
pada peningkatan risiko untuk keganasan usus halus. Meningkatnya insiden limfoma
usus halus selama dua dekade terakhir telah terjadi terutama pada pasien dengan
gangguan kekebalan seperti AIDS atau immunosupression kronis setelah transplantasi
organ. Balthazar et al melaporkan menemukan limfoma usus halus di 52% pasien
AIDS dalam penelitian mereka terhadap pasien dengan limfoma usus. Penulis lain juga
menekankan hubungan antara AIDS dan limfoma usus halus. Sebagian besar kasus
yang dilaporkan didiagnosis oleh laparotomi, menyajikan dengan intussusception,
perforasi, obstruksi empedu, atau gangguan usus kecil.
c. Faktor Genetik
Adenoma poliposis familial dimana pasien dengan kondisi multiple adenoma pada
usus halus dan colon berpotensi menjadi adenokarsinoma. Sesudah di colon duodenum
merupakan tempat ditemukannya adenokarsinoma. Studi genetic molecular polip
duodenal yang ditampilkan oleh kashiwagi 1977 pada pasien dengan adenoma
poliposis familial menemukan bahwa p53 meningkat frekuensinya pada displastik
adenoma, meskipun frekuensi TP53 dan mutasi gen k-ras rendah.

Penyakit genetic lain yang berhubungan adalah Peutz-Jeghers syndrome (PJS)

merupakan kondisi autosomal dominan akibat mutasi lengan pendek kromosom 19.
Dikarakteristikan dengan melanin spots pada bibir dan mukosa bucal dan polip
gastrointestinal hamartroma multiple. Polip pada PJS biasanya ditemukan pada usus
halus dengan lokasi tersering jejejum dan ileum diikuti duodenum. Pasien dengan PJS
dilaporkan dapat meningkatkan resiko kanker usus halus dengan resiko relative
520.(33)

Tabel 3. Faktor Predisposisi di Usus Halus

Inflammatory conditions
Adenocarcinoma
Regional enteritis (Crohn’s disease)

24
 Lymphoma
Lymphoma
Celiac sprue Carcinoid
Adenocarcinoma
Tuberculosis Lymphoma
Kaposi’s sarcoma,
Immune deficiencies
lymphoma
Acquired immune deficiency syndrome
Common variable
Lymphoma
hypogammaglobulinemia
Genetic syndromes
Familial adenomatous polyposis Adenoma, adenocarcinoma
HNPCC Adenoma, adenocarcinoma
Peutz–Jeger Adenocarcinoma
Neurofibromatosis Adenocarcinoma
(Dikutip dari kepustakaan 2)

Selain faktor resiko diatas, terdapat sumber lain yang memamaparkan faktor resiko
kebiasaan dan lingkungan diantaranya:
a. konsumsi diet dan alcohol. Sebuah studi case-control mendapatkan peningkatan resiko
kanker usus halus dua hingga tiga kali lipat dengan sering mengkonsumsi daging merah
dan makanan yang diasinkan atau dibakar banub tidak berhubungan dengan konsumsi
alkohol. Studi lain mengenai adenokarsinoma usus halus melaporkan peningkatan resiko
yang signifikan berhubungan dengan konsumsi damaging atau ikan bakar. Penelitian lain
oleh Negri dkk juga mendapatkan peningkatan resiko adenokarsinoma usus halus pada
orang-orang yang mengonsumsi daging merah namun resikonya dapat diturunkan dengan
mengonsumsi
b. BMI/ Obesitas. Penelitian mengenai hubungan antara obesitas dengan kanker usus halus
telah beberapa kali dilakukan namun hasilnya beragam. Sebuah cohort studi di Norwegia
mendapatkan peningkatan resiko moderate pada pasien yang kegemukan dan obesitas.
Namun penelitian lain oleh Chow dkk tidak medapatkan hubungan antara BMI dengan
peningkatan resiko kanker usus halus.

25
c. Merokok. Sebuah studi mendapatkan hasil bahwa merokok berhubungan dengan
peningkatan resiko adenokarsinoma dan tumor carcinoid. Namun studi lain European case
control mendapatkan peningkatan moderate resiko tumor carcinoid ganas namun tidak
berhubungan dengan adenokarsinoma.

1.4 Patofisiologi
Usus halus menempati lebih dari 90% dari luas permukaan mukosa saluran pencernaan,
tetapi hanya 1,1-2,4% dari seluruh keganasan gastrointestinal. Penjelasan mengenai
frekuensi rendahnya neoplasma usus halus meliputi : 2
a. Cairan yang terkandung pada usus kecil mengurangi iritasi pada mukosa usus halus
dibandingkan dengan kandungan solid pada usus besar(rev)
b. Zat-zat relatif cepat melewati usus halus sehingga paparan zat-zat karsinogenik terhadap
mukosa usus halus lebih sedikit(rev)
c. Rendahnya jumlah bakteri pada usus halus menyebabkan rendahnya konversi cairan
empedu menjadi zat karsinogenik oleh baktari anaerob(rev)
d. Benzopirene, suatu zat karsinogenik yang terkandung pada berbagai makanan, dapat
dikonversi menjadi metabolit yang lebih tidak berbahaya oleh benzopirene hidroksilase,
dimana konsentrasi paling tinggi zat ini terkandung pada usus halus bila dibandingkan
dengan lambung dan usus besar(rev)
e. Tingginya jaringan limfoid pada usus halus yang menghasilkan igA yang cukup banyak
dianggap protektif(rev)
f. Paparan langsung berbagai zat karsinogenik sangat penting. Dalam suatu penelitian
daging merah dan makanan yang mengandung garam berhubungan dengan peningkatan
risiko sedangkan alcohol dan rokok tidak berhubungan (rev)
g. Beberapa studi juga menunjukan bahwa usus halus memproduksi reactive oxidative
species (ROS) endogen yang lebih sedikit dibandingkan usus besar. Hal ini menyebabkan
usus halus mampu menatrilisir stress oksidatif lebih baik dari pada usus besar.(epid kanker
small intestine)
h. Respon yang berbeda terhadap kerusakan DNA juga dapat menjelaskan perbedaan
kerentanan terhadap kanker antara usus halus dan usus besar. (.(epid kanker small intestine)

26
Kemajuan terbaru telah mulai mengklarifikasikan patogenesis molekul adenocarcinoma
usus halus dan GISTs; ada kemajuan sehubungan dengan patogenesis keganasan usus
halus lainnya.3,8

Adenocarcinoma usus halus diyakini berasal dari adenoma yang sudah ada sebelumnya
melalui akumulasi berurutan kelainan genetik dalam suatu gen yang sama dengan yang
dijelaskan untuk patogenesis kanker kolorektal. Adenoma dihistologikan sebagai tubular,
vili, dan tubulovillous. Adenoma Tubular memiliki fitur paling-agresif. Adenoma vili
memiliki fitur yang paling-agresif dan cenderung besar, tetap, dan terletak di bagian
kedua duodenum. Degenerasi ganas telah dilaporkan untuk hadir pada sampai dengan
45% dari adenoma vili pada saat diagnosis.8
Keganasan pada usus halus terjadi dapat akibat proses metastasis. Penyebarannya dapat
melalui invasi langsung atau melalui penyebaran intrapertoneal. Tumor primer yang berasal
dari usus besar, ovarium, uterus dan gaster biasa menyebar melalui invasi langsung. Namun
penyebarannya melalui intraperitoneal tumor primer dapat berasal dari payudara, paru-
paru, dan melanoma yang menyebar secara hematogen.

1.5 GEJALA KLINIS

Gejala neoplasma usus halus tidak spesifik dan bisa ada untuk masa waktu yang lama
sebelum menjadi perhatian dokter. Gejala yang berhubungan dengan neoplasma usus
halus masih samar-samar seperti rasa tidak nyaman pada epigastrium, muntah, nyeri perut
biasanya kolik dan intermiten, diare, dan perdarahan gastrointestinal.4,10

Obstruksi tersering dengan tumor yang berasal dari epitel dan bisa karena satu dari
beberapa mekanisme berbeda. Pertama penyempitan lumen oleh pertumbuhan massa
sirkumferensial atau polipoid ke arah dalam. Kedua massa epitel bertindak sebagai titik
pembawa bagi intusepsi. Intusepsi intermiten ini berbeda dari yang ditemukan pada anak.
Pada orang dewasa intusepsi disertai dengan lesi spesifik pada lebih dari ¾ pasien, pada
anak titik pembawa bagi intusepsi hanya kadang-kadang ditemukan. Akhirnya secara

27
histology segmen isi usus halus normal bisa terlibat dalam fibrosis akibat perforasi local
suatu tumor dalam gelung usus yang berdekatan.9

Perdarahan pasien timbul pada 1/3 pasien neoplasma usus halus. Biasanya dia bersifat
samar dan episodik. Melena atau hematomesis kadang-kadang bisa terlihat. Lazim
terdapat anemia defisiensi besi dan sekitar 30% pasien tampil dengan nilai hematokrit <
30%. Perdarahan bisa disertai dengan neolasma usus halus apa pun, tetapi tersering
ditemukan dengan hemangioma dan tumor yang berasal dari otot polos.9

Pada tumor yang bersifat ganas gejala yang muncul biasanya nyeri perut dan penurunan
berat badan. Adenokarsinoma merupakan 30-50% tumor usus halus, biasanya terjadi pada
dekade keenam atau ketujuh dengan kecenderungan terjadi pada laki-laki. Adenokarsinoma
cenderung terjadi pada usus halus bagian proksimal dengan lokasi tersering periampular.
Obstruktif jaundice juga dapat menjadi menifestasi klinis dikarenankan sumbatan pada
distal common duct (CBD). Pasien dengan Chron’s disease merupakan salah satu
pengecualian Adenokarsinoma yang berlokasi pada bagian proksimal. Lebih dari 75%
kanker usus halus pada Chron’s disease berlokasi pada ileum.(rev)

1.6 DIAGNOSIS

Diagnosis tumor usus halus dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.

1.6.1 Anamnesis

Pada tumor usus halus jinak, anamnesis didapatkan keluhan tidak spesifik
seperti nyeri perut hilang timbul, perdarahan atau obstruksi, dan memiliki
anemia. Keluhan-keluhan ini tidak spesifik sehingga menyebabkan sering
terabaikan oleh dokter dan terlambat dalam menegakan diagnosis yang tepat.
Keluhan awal dapat muncul 7 bulan sebelumnya. Tumor ini biasanya
ditemukan secara tidak terduga saat dilakukan operasi pada pasien dengan
obstruksi usus halus. Tumor usus halus jinak juga dapat tidak bergejala atau
asimtomatis dan ditemukan hanya pada otopsi. Pasien dengan tumor usus halus
juga dapat datang dengan intermittent bowel obstruction, nyeri abdominal,

28
 intermittent gastrointestinal hemorrhage, atau anemia kronis yang berasal dari
perdarahan gastrointestinal. Tumor usus halus ganas paling sering
menimbulkan gejala seperti nyeri abdominal dan penurunan berat badan.

1.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pada beberapa tumor dengan ukuran lebih besar, pada pemeriksaan fisik kadang
terdapat massa yang dapat teraba. Dapat juga ditemukan tanda-tanda obstruksi
usus seperti bising usus meningkat. Pada kasus tumor usus halus bagian
proksimal, dapat ditemukan jaundice.

1.6.3 Pemeriksaan Penunjang

Dalam menegakan diagnosis tumor usus halus, perlu dilakukan pemeriksaan

penunjang seperti pemeriksaan laboratorium, endoskopi, foto polos abdomen,
Commuted Tomography (CT), Contrast X-ray, USG, MRI, patologi anatomi
(biopsi atau sediaan eksisi tumor). Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk
mengetahui apakah pasien anemia atau tidak. Pemeriksaan imaging dilakukan
untuk mengetahui letak dari tumor tersebut. Pemeriksaan patologi anatomi
dilakukan untuk mengetahui jenis dari tumor usus halus.

1.7 DIAGNOSIS BANDING

Diagnosis banding dari tumor usus halus meliputi peyakit-penyakit yang banyak
menyebabkan nyeri umum seperti irritable bowel syndrome, acid peptic disease,
cholelithiasis, diverticular disease, dan endometriosis.

1.7.1 Irritable Bowel Syndrome

Irritable Bowel Syndrome (IBS) adalah gangguan gastrointestinal fungsional yang

ditandai dengan nyeri perut dan perubahan kebiasaan defekasi, dengan prevalensi
10-20% dan insiden 1-2% per tahun. Adapun manifestasi yang muncul yaitu
perubahan kebiasaan usus, nyeri perut, dan tahanan perut (abdominal distention)

29
1.7.2 Acid Peptic Disease

Acid Peptic Disease seperti peptic ulcer adalah ulkus yang berkembang pada lapisan
mukosa lambung, dan bagian atas usus halus. Gejala yang paling umum adalah nyeri
perut. Dapat ditandai dengan rasa sangat perih atau sensasi terbakar dan terjadi
setelah makan 2-3 jam sesudahnya.

1.7.3 Cholelithiasis

Cholelithiasis yaitu adanya batu yang terbentuk di saluran empedu. Cholelithiasis

dapat atau tidak dapat menimbulkan gejala. Jika batu empedu berada di saluran
empedu dan menyebabkan penyumbatan, tanda dan gejala dapat muncul yaitu nyeri
cepat dan tiba-tiba di perut bagian kanan atas atau di perut bagian tengah.

1.7.4 Diverticular Disease

Diverticular disease seperti diverticulitis adalah peradangan dari satu atau lebih
divertikula. Yang dimaksud dengan divertikula adalah kantong kecil yang dibentuk
oleh herniasi mukosa ke dalam dinding usus besar. Gejala yang dapat muncul
berupa nyeri pada kuadran kiri bawah, perubahan kebiasaan defekasi, mual, muntah,
dan konstipasi.

1.7.5 Endometriosis

Endometriosis adalah adanya mukosa normal endometrium (kelenjar dan stroma)

tertanam secara abnormal di lokasi selain rongga uterus. Sekitar 30-40% dari wanita
dengan endometriosis akan menjadi subfertil. Adapun gejala yang dapat timbul
yaitu dismenore, nyeri panggul, nyeri perut atau punggung bawah, mual, dan
muntah.

30
1.8 PENATALAKSANAAN

Pada tumor usus halus, umumnya terapi yang dapat dilakukan yaitu terapi bedah berupa
reseksi segmen usus yang mengandung tumor serta diikuti dengan terapi kemoterapi
atau radioterapi.

Reseksi tumor usus halus masih menjadi terapi yang direkomendasikan. Eksplorasi
laparotomi dengan reseksi lesi merupakan metode yang paling aman dan dapat langsung
mengidentifikasi lesi.

Tumor yang ditemukan secara tidak sengaja pada laparotomi harus diambil atau
dihilangkan untuk mencegah perkembangan selanjutnya dan komplikasi sekunder.

1.9 PROGNOSIS

Rata-rata kelangsungan hidup pasien yang menderita neoplasma maligna usus halus
adalah tidak baik. Pada pasien dengan adenokarsinoma memiliki hanya sekitar 5 tahun
untuk bertahan hidup dari 20 % kasus. Sedangkan leiomyosarkoma 30-40%. Radiasi
dan kemoterapi hanya memberikan efek yang sedikit terhadap pengobatan
adenocarsinoma, tetapi ada kemungkinan peningkatan kelangsungan hidup penggunaan
radioterapi pada pasien dengan sarcoma. Radioterapi dan kemoterapi yang
dikombinasikan dengan eksisi pembedahan lebih bagus terhadap pasien dengan lipoma.

31
32
33
 BAB 2
LAPORAN KASUS

Identitas pasien
Nama : Tn MK
Usia : 75 tahun
No MR. : 01070305
Alamat : Payakumbuh
Pekerjaan : Pedagang
Pendidikan : SMA
Tanggal masuk : 11-12-2019

Anamnesis
Seorang pasien laki-laki usia 75 tahun masuk ke IGD RSUP Dr M djamil Padang
pada tanggal 11/12/2019. Pukul 19.00 wib kiriman dari RSUD dengan keluhan
nyeri perut hilang timbul sejak 2 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
 Nyeri perut hilang timbul sejak 2 hari SMRS.
 Awalnya pasien dirawat di RSUD dengan keluhan diare dan terpasang NGT dan
kateter. Keluhan nyeri perut sudah dirasakan sejak 1 bulan terakhir yang terasa
semakin berat sejak 2 hari terakhir.
 Demam tidak ada, mual dan muntah tidak ada
 Riwayat bab berdarah sebelumnya disangkal
 Riw bab seperti kotoran kambing sebelumnya disangkal
 Change bowel habit ada, pasien mengeluhkan sering BAB encer sejak 1 bulan
terakhir
 BAK lancar
 Flatus (+) dan BAB (+) encer

Riwayat penyakit dahulu:

Tidak pernah menderita penyakit jantung,paru, ginjal, hipertensi, dm dan alergi.
Riwayat penyakit keluarga:

34
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular dan
kejiwaan.
Riwayat kebiasaan : Smoking (+), alcohol (-), drugs (-)

Pemeriksaan Fisik:
• KU : Sedang
• Kesadaran : CM
• Tekanan darah : 84/45 MmHg
• Nadi : 131 x/’
• Nafas : 30 x/’
• Suhu : 36,5°C
• Mata : konjunctiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
• Leher : JVP 5-2 cmH2O, kelenjar tiroid tidak ada pembesaran
• Thoraks : Cor and Pulmo dalam batas normal
• Abdomen : Status lokalis
• Genitalia : Tidak ada kelainan
• Extremitas : Edema -/-

Status Lokalis :
Regio Abdomen
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (-), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

35
Pemeriksaan Penunjang

Ro. Abdomen 3 Posisi

36
Hasil Laboratorium
Hb 10 mg/dl Bilirubin direk 1.1
Leukosit 22.490 mm3 Bilirubin indirek 0,3
Hematokrit 32 % SGOT 72
Trombosit 233.000 mm3 SGPT 26
PT 35.2 Kalsium 8.6
APTT 180 Natrium 136
INR 3.33 Kalium 5.4
Total protein 4.8 Klorida 106
Albumin 1.6 Ureum 68
Globulin 3.2 Kreatinin 1.6
Bilirubin total 1.40 GDS 97
d-dimer 2356 Pco2 37.6
Ph 7.387 pO2 114.1
SO2 96.8 % HCO3- 22.8

Diagnosis :
Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +
hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

Advice dr. Rini Sp. B KBD :

• Rawat ROI
• Kontrol KU, VS, dan hemodinamik
• NRM 10 lt/menit
• IVFD RL 8 jam/ kolf
• Ivfd D10 12 jam/kolf
• Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Vascon dimulai 2.25 dengan titrasi up
• Cek GDS / hari

37
 • Optimalisasi KU
• Puasa sementara
• Balance cairan per jam
• Terapi lain sesuai DPJP Interne

FOLLOW UP 11/12/19, Pukul 08.00

S/ nyeri perut (+), demam (-), mual (-) , Muntah (-) , flatus (-), BAB (-)
O/ KU KES TD ND NF S Saturasi
Sdg CM 128/67 98 22 37 100%

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (-), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

Urine kateter : 100 cc

A/ Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +

hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik

• NRM 10 lt/menit
• IVFD RL 8 jam/ kolf
• Ivfd D10 12 jam/kolf
• Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Vascon lanjut

38
FOLLOW UP 12/12/19, pukul 08.00
S/ pasien sadar, nyeri perut (+), demam (-), mual (-) , Muntah (-) , flatus (-), BAB
(-)
O/ KU KES TD ND NF S Saturasi
Sdg CM 114/67 93 22 37 100%

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (-), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

Urine kateter : 100 cc

NGT alir warna kuning kehijauan

A/ Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +

hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik

• NRM 10 lt/menit
• IVFD RL 8 jam/ kolf
• Ivfd D10 12 jam/kolf
• Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Vascon lanjut
• Transfusi albumin 25 %

39
FOLLOW UP 13/12/19, pukul 07.00
S/ pasien sadar, nyeri perut (+), demam (-), mual (-) , Muntah (-) , flatus (-), BAB
(-)
O/ KU KES TD ND NF S Saturasi
Sdg CM 140/68 92 24 37 100%

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (-), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani
NGT alir warna kuning kehijauan

A/ Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +

hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik

• NRM 10 lt/menit
• IVFD RL 8 jam/ kolf
• Ivfd D10 12 jam/kolf
• Inj Ceftriaxon 2 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Vascon lanjut
• Transfusi albumin
• Transfusi PRC 2 unit
• Cek labor lengkap

40
FOLLOW UP 14/12/19, pukul 07.30

S/ pasien sadar, nyeri perut (+), demam (-), mual (-) , Muntah (-) , flatus (+),
BAB (+)
O/ KU KES TD ND NF S Saturasi
Sdg CM 140/87 91 30 37 100%

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (+)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (-), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

Urine kateter : warna kekuningan

NGT alir produksi (-)

A/ Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +

hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik

• NRM O2 10 lt/menit
• IVFD Tutofusin : clinimix : ivelip : 1: 1: 1 / 24 jam
• Ivfd D10 12 jam/kolf
• Inj Meropenem 3 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Vascon stop
• Transfusi albumin 25 %

41
FOLLOW UP 15/12/19, pukul 07.20

S/ pasien kesadaran menurun, nyeri perut (+), demam (-), mual (-) , Muntah (+) ,
flatus (-), BAB (+)
O/ KU KES TD ND NF S Saturasi
Sdg somnolen 104/64 116 28 37 100%

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (+), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

Urine kateter : 100 cc

NGT alir produksi (-)
A/ Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +
hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik

• NRM 10 lt/menit
• IVFD Tutofusin : clinimix : ivelip : 1: 1: 1 / 24 jam
• Inj meropenem 3 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Koreksi Ffp 2 unit
• Transfusi albumin 20 %
• Puasa

42
FOLLOW UP 16/12/19, pukul 07.30
S/ pasien kesadaran menurun, nyeri perut (+), demam (-), mual (-) , Muntah (+) ,
flatus (-), BAB (+)
O/ KU KES TD ND NF S Saturasi
Sdg somnolen 104/64 116 28 37 100%

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (+), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

Urine kateter : 100 cc

NGT alir produksi (-)
A/ Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +
hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik

• NRM 10 lt/menit
• IVFD Tutofusin : clinimix : ivelip : 1: 1: 1 / 24 jam
• Inj meropenem 3 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Koreksi Ffp 2 unit
• Transfusi albumin 20 %
• Puasa

43
FOLLOW UP 17/12/19, pukul 07.00

S/ pasien kesadaran menurun, nyeri perut (+), demam (-), mual (-) , Muntah (+) ,
flatus (-), BAB (+)
O/ KU KES TD ND NF S Saturasi
Sdg somnolen 104/64 116 28 37 100%

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (+), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

Urine kateter : 100 cc

NGT alir produksi (-)
A/ Peritonitis difus ec perforasi organ hollow viscus + ileus sekunder +
hipoalbuminemia + AKI + asidosis metabolic + CAP

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik

• NRM 10 lt/menit
• IVFD Tutofusin : clinimix : ivelip : 1: 1: 1 / 24 jam
• Inj meropenem 3 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Koreksi Ffp 2 unit
• Transfusi albumin 20 %
• Puasa

44
FOLLOW UP 18/12/19, pukul 08.00

S/ pasien tidak sadar, pasien saat ini terintubasi, demam tidak ada
O/ KU KES TD ND NF S
Berat dalam pengaruh obat 124/59 115 x terintubasi 37

Region abdomen :
Inspeksi : Distensi (-), luka operasi baik, rembesan (-), stoma (+) viable,
produksi (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Supel , Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (-),
Defans Muskular ()
Perkusi : Timpani

Drain (+) 300 cc Serosa hemorhagik

A/ post ileostomy a.i ileus obstruksi ec tumor ileum H 1

P/ Kontrol KU, VS, dan hemodinamik
• NRM 10 lt/menit
• IVFD RL 8 jam/ kolf
• Ivfd D10 12 jam/kolf
• Inj meropenem 2 x 1 gr
• Inj ketorolac 3x1
• Inj Vit K 3x1
• Inj Kalnex 3x1
• Inj OMZ 1x1
• Terapi lain sesuai intensive

45
 BAB 3
DISKUSI

Dibahas suatu kasus Ileus Obstruksi Total ec tumor ileum, 75 tahun.

Nyeri perut hilang timbul sejak 2 hari SMRS.
 Awalnya pasien dirawat di RSUD dengan keluhan diare dan terpasang NGT dan
kateter. Keluhan nyeri perut sudah dirasakan sejak 1 bulan terakhir yang terasa
semakin berat sejak 2 hari terakhir.
 Demam tidak ada, mual dan muntah tidak ada
 Riwayat bab berdarah sebelumnya disangkal
 Riw bab seperti kotoran kambing sebelumnya disangkal
 Change bowel habit ada, pasien mengeluhkan sering BAB encer sejak 1 bulan
terakhir
 BAK lancar
 Flatus (+) dan BAB (+) encer

Riwayat penyakit dahulu:

Tidak pernah menderita penyakit jantung,paru, ginjal, hipertensi, dm dan alergi.
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan, menular dan
kejiwaan.
Riwayat kebiasaan : Smoking (+), alcohol (-), drugs (-)
Regio Abdomen
Inspeksi : Distensi (+), DC (-), DS (-)
Auskultasi : BU (-)
Palpasi : Nyeri Tekan (+), Nyeri lepas (-), Muscle rigiditas (-), Defans
Muskular (-)
Perkusi : Timpani

46
47
48