Muhamad Primasra Gulfisaputra

04011181823026 / BETA 2018

KELOMPOK B1

SINDROMA KORONER AKUT

A. DEFINISI

Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan untuk

menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak

stabil (APTS), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi

segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard

gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation

myocardial infarction/ STEMI).

Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner adalah

penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau lebih arteri

koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang

mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak struktur

dan fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya angina

pektoris) dan serangan jantung (infark miokard)

B. ETIOLOGI

Penyebab tersering adalah deposit ateroma di jaringan subintima pada arteri

koroner besar dan sedang (aterosklerosis). Aterosklerosis adalah proses kronis

yang progresif dan tiba-tiba muncul dengan karakteristik berupa penumpukan

lemak, elemen fibrosa dan molekul inflamasi pada dinding arteri koroner.

Progresivitas aterosklerosis berhubungan dengan faktor lingkungan dan genetik

 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

dimana faktor tersebut akan berubah menjadi faktor resiko penyakit jantung

koroner.

Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut Departmen Kesehatan :-

a)Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena

penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak

aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Pada

kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta

komponennya dari plak yang ruptur akan mengakibatkan infark kecil di distal

adalah petanda kerusakan miokard.

b)Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

Penyebab agak jarang , yang mungkin sebab oleh spasme fokal yang terus

menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini

disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat

disfungsi endotel. Juga bisa terjadi akibat konstiksi abnormal pada pembuluh

darah yang kecil.

c)Obstruksi mekanik yang progresif

 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau

trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif

atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

d) Inflamasi dan/atau infeksi

Inflamasi bisa disebabkan oleh/berhubungan dengan infeksi, yang mungkin

menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.

Makrofag dan limfosit-T di dinding plak dapat mengakibatkan penipisan dan

ruptur plak sehingga terjadi SKA.

e)Faktor atau keadaan pencetus

Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner.

Penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang menyebabkan terbatasnya

perfusi miokard, dan biasanya pasien ini menderita angina stabil.

Patofisiologi Aterosklerosis

Arterosklerosis merupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana

arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori
telah dikemukakan.
Perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakandapat
diringkaskan sebagai berikut:
 Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan
garis lemak.
 Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada
tunika intima dan tunika media bagian dalam.
 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

 Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

 Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan
fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
 Perubahan degeneratif dinding arteria.
Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk
memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai
proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20
40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan
disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.
Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing
factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived
constricting factor(EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan
normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor
muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin,
adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin
juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap
pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka
serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat
aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF.
Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi
dengan cara berikut:
 Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
 Perdarahan pada plak ateroma
 pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
 Embolisasi thrombus atau fragmen plak
 Spasme arteria koronaria
Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya
antara lain adalah:
 Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah
 Tekanan darah yang tinggi
 Tembakau
 Diabetes
 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk

selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah.
Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang
menghasilkan pembentukannya dari sel.
C. FAKTOR RESIKO
Faktor Resiko Utama
a) Usia
Pertambahan usia berkait rapat dengan perubahan pada arteri koroner. Perubahan
utama yang terjadi adalah penebalan tunika intima disertai tunika media yang
mengalami fibrosis 16. Umur dapat mempengaruhi faktor lain untuk meningkatkan
risiko terhadap penyakit jantung koroner. Faktor lain seperti tekanan darah tinggi,
obesitas dan peningkatan kadar lemak. Gangguan dalam profil lemak, seperti nilai
total kolesterol dan peningkatan LDL disertai penurunan HDL, juga berhubung dengan
pertambahan umur 17.
b) Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dan kecenderungan mendapat serangan lebih awal dalam
kehidupannya kalau dibandingkan wanita 18. Setelah menopause, estrogen tidak melindungi
wanita, maka angka kematian pada wanita akibat penyakit jantung koroner meningkat 19.
Wanita mempunyai faktor resiko tambahan yang berperan meningkatkan kejadian terjadinya
penyakit jantung koroner. Faktor resiko tambahan adalah seperti sindrom ovarium polikistik,
preeklampsia, menopause, penggunaan obat kontrasepsi oral dan terapi hormonal 20.
Wanita dengan sindrom ovarium polikistik menyebabkan peningkatan resiko terjadinya
sindroma metabolik dan faktor resiko penyakit jantung koroner 21.
Wanita hamil dengan preeklampsia ditandai dengan hipertensi (>140/90 mmHg)
dan proteinuria (> 0,3g/24 jam) masa kehamilan 20 minggu berisiko 2 kali terkena
penyakit jantung koroner dibanding dengan wanita normotensi selama masa kehamilan 22.
Menopause awal pada wanita meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner atau
stroke dibanding dengan wanita yang dapat menopause pada waktu normal 23.
c) Genetik
Studi mengenai genom berhasil mengidentifikasi SNPs (single nucleotide
 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

polymorphism) berkaitan dengan peyakit jantung koroner, infark miokard atau keduanya (24).
Gen Ch9p21 SNP adalah gen yang berperan dalam terjadinya penyakit jantung koroner dan
infark miokard 25.
Anak dari orang tua dengan penyakit jantung koroner lebih berpotensi terkena penyakit
jantung (19). Baik pria atau wanita yang memiliki minimum satu orang tua yang memiliki
penyakit jantung koroner beresiko 1,4 - 1,6 kali untuk terkena penyakit jantung koroner 26.
Merokok
Rokok mengandung zat kimia seperti nikotin, karbon monoksida, ammonia,
formaldehida, tar dan lain-lain. Bahan aktif utama adalah nikotin yang memberi efek akut dan
tar memberi efek kronis. Nikotin menyebabkan efek simpatomimetik pada sistem
kardiovaskuler seperti takikardi, kontraksi ventrikuler di luar sistol, meningkatkan
noradrenalin dalam plasma, meningkatkan tekanan darah, cardiac output naik, dan
meningkatkan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan penyempitan aterosklerotik,
penempelan platelet dan menurunkan HDL 27.
Merokok dapat meningkatkan oksidasi dari LDL yang dapat meningkatkan faktor lain seperti
hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes melittus 28.
Merokok meningkatkan resiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-4 kali dari orang yang
tidak merokok. Orang yang merokok satu bungkus rokok setiap hari resiko serangan jantung
berlipat 2 kali dari orang yang tidak merokok 19. Wanita yang merokok mempunyai resiko 25%
lebih besar terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan pria yang merokok 29.
Universitas Sumatera Utara

b) kadar lemak yang abnormal (kolestrol dan trigliserida)

Kolesterol adalah salah satu komponen lemak tubuh yang sangat penting bagi sel
yang sehat. Bila tubuh mengakumulasikannya dalam jumlah banyak, maka kolesterol akan
deposit ke dinding pembuluh darah dan menghambat aliran darah. Ini akan meningkatkan
resiko serangan jantung 30.
Kolesterol terdiri dari HDL (high density lipoprotein) dan LDL (low density lipoprotein). HDL
berperan membawa kadar lemak yang tinggi ke dalam jaringan hati untuk dimetabolisme dan
diekskresi dari tubuh. LDL berperan membawa kolesterol ke jaringan, termasuk arteri koroner
18.
 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

Komponen lain adalah trigliserida. Kadarnya selalu berpasangan dengan kadar HDL yang
rendah 30. Rasio non-HDL kolesterol, trigliserida dan total kolesterol dengan HDL kolesterol
lebih berhubungan dengan resiko penyakit jantung koroner dibandingkan dengan hanya LDL
kolesterol 31.
c) Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan dinding
jantung menjadi kaku dan tebal yang menyebabkan jantung tidak bekerja dengan baik dan
meningkatkan resiko serangan jantung, stroke dan gagal ginjal 18.
Terdapat dua patofisiologi bagaimana hipertensi menyebabkan penyakit jantung koroner.
Teori pertama adalah, hipertensi menyebabkan kerusakn pada endotel yang menybabkan
senyawa vasodilator tidak keluar dan membuat penumpukan oksigen reaktif serta
penumpukan faktor -faktor inflamasi yang mendukung aterosklerosis, trombosis dan
penyumbatan pembuluh darah. Teori kedua, hipertensi menyebabkan peningkatan afterload
yang mengakibatkan hipertropi dari ventrikel kiri yang menybabkan meningkatnya kebutuhan
oksigen miokardium dan penurunan aliran darah koroner 32.
Orang dengan hipertensi memiliki resiko 3 kali lebih besar untuk terkena
penyakit jantung koroner dibanding dengan orang yang normotensi 32.
d) Aktivitas fisik yang kurang
Aktivitas fisik yang kurang dapat meningkatkan resiko penyakit jantung koroner
sebanyak 2 kali lipat dan dapat memperburukkan faktor-faktor resiko yang lain seperti tekanan
darah, kadar kolesterol, trigliserida yang tinggi, diabetes dan berat badan 18. Seseorang
dengan aktivitas fisik sedang yang intensif selama 150 menit/minggu dan tambahan 300
menit/minggu akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner sebesar 14% dibanding
dengan orang yang tidak melakukan aktivitas fisik 34.
e) Berat badan berlebihan (obesitas dan overweight)
Obesitas abdominal atau sentral, dapat diukur melalui berat badan dan juga
lingkar pinggang 35. Obesitas sentral dapat menyebabkan berbagai hal seperti peningkatan
kadar insulin dan resistensi insulin (diabetes melitus) dimana insulin bisa menyebabkan
peningkatan tekanan darah dengan mempengaruhi retensi garam 36.
Berat badan berlebihan akan meningkatkan kerja jantung karena meningkatkan jumlah
tahanan perifer total sehingga tekanan darah menjadi tinggi 18. Ini menyebabkan penebalan
 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

dinding ventrikel sehingga meningkatkan massa pada ventrikel terutama ventrikel kiri 37.
Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida serta menurunkan kadar
HDL 18.
Peningkatan 10kg berat badan akan meningkatkan tekanan sistol sebesar 3mmHg dan tekanan
diastol sebesar 2,5mmHg (Artham, et al., 2009) dan setiap peningkatan IMT sebesar 4kg/m2
meningkatkan resiko terkena penyakit jantung iskemik sebesar 26% 38.
f) Diabetes melitus
Kadar gula dalam darah yang tinggi menyebabkan peningkatan plak ateromatous pada arteri
18. Kematian pasien diabetes melitus sering disebabkan serangan sindroma koroner akut
dibandingkan dengan yang tidak memiliki diabetes melitus. Diabetes dapat meningkatkan
resiko menjadi penyakit jantung sebesar 2 kali lipat.
Faktor Resiko Pendukung
Faktor resiko pendukung adalah faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko
penyakit jantung koroner, tetapi hasilnya tidak terlalu bermakna. Faktor resiko pendukung
terdiri dari :
a) Stress
Stress merupakan efek fisik dan emosi yang dapat berefek pada jantung akibat
perlepasan hormon-hormon tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah dan dapat
mendorong pembentukan clotting pada arteri. Yang termasuk dalam pemicu stress adalah
isolasi sosial, stress pekerjaan dan peristiwa dalam kehidupan. Stress bisa meningkatkan
tekanan darah karena menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri. Ini bisa
menyebabkan peningkatan serangan jantung.
Faktor psikologi seperti stress, depresi, dan anxiety secara signifikan kontribusi dalam onset,
gejala klinis dan prognosis penyakit jantung koroner. Orang yang mengalami stres berat
beresiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 1,27 kali dibanding yang mengalami stres
ringan.
b) Alkohol
Alkohol berlebihan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sehingga menyebabkan
gagal jantung dan memicu stroke 19. Minum alkohol dalam jumlah sedang dapat menurunkan
resiko penyakit jantung. Alkohol dengan dosis 15g/hari untuk wanita dan 30g/hari untuk pria
 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

secara signifikan dapat meningkatkan kadar HDL, apolipoprotein A1, adiponektin dan tidak
berefek pada level trigliserida.
c) Diet dan Nutrisi yang tidak sehat
Mengkonsumsi daging yang telah diproses berkaitan dengan insidensi yang lebih
tinggi dari penyakit jantung koroner. Diet yang tidak sehat seperti tinggi gula, lemak, dan
garam dapat menyebabkan peningkatan berat badan, tekanan darah, kadar lemak dalam
tubuh dan kadar gula darah sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung koroner.
Untuk mencegah penyakit jantung, asam lemak jenuh diganti dengan asam lemak tidak jenuh
rantai jamak daripada asam lemak tidak jenuh rantai tunggal atau karbohidrat dan
menghindari konsumsi makanan trans-fatty acid dan makanan tinggi indeks glikemik.
D. DIAGNOSIS

Pada anamnesis perlu ditanyakan dengan lengkap bagaimana kriteria nyeri dada yang

di alami pasien, sifat nyeri dada pada pasien STEMI merupakan nyeri dada tipikal

(angina). Faktor resiko seperti hipertensi,diabetes melitus, dislipidemia, merokok, serta

riwayat penyakit jantung koroner di keluarga (Alwi, 2006).

Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti

aktivitas fisik berat, stress, emosi, atau penyakit medis lain yang menyertai. Walaupun

STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, tetapi variasi sirkadian di laporkan dapat

terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada pemeriksaan fisik di dapati pasien gelisah dan tidak bisa istirahat. Seringkali

ektremitas pucat di sertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit

dan banyak keringat di curigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi

ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas jantung pertama dan split

paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late

sistolik apikal yang bersifat sementara (Alwi, 2006).

 Muhamad Primasra Gulfisaputra
04011181823026 / BETA 2018
KELOMPOK B1

Selain itu diagnosis STEMI ditegakan melalui gambaran EKG adanya elevasi ST kurang

lebih 2mm, minimal pada dua sadapan prekordial yang berdampingan atau kurang

lebih 1mm pada 2 sadapan ektremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin

T yang meningkat, memperkuat diagnosis (Alwi, 2006).

E. PATOFISIOLOGI

F. MANIFESTASI
G. KOMPLIKASI