KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan kesehatan

jasmani dan rohani serta petunjuk dan kekuatan kepada penulis sehingga Laporan Kasus yang

diberi judul “LAPORAN KASUS PADA PASIEN PREEKLAMSIA” bias diselesaikan, walau

masih banyak kekurangan kritik dan saran sangat di harapkan penulis agar lebih baik lagi

dikemudian hari.

Makalah ini disusun dan dibuat berdasarkan materi-materi yang ada. Materi-materi

bertujuan agar dapat menambah pengetahuan dan wawasan dalam belajar. Serta juga dapat

memahami nilai-nilai dasar yang direfleksikan dalam berpikir dan bertindak. Mudah-mudahan

dengan mempelajari Laporan Kasus ini akan mampu menghadapi masalah-masalah atau

kesulitan-kesulitan yang timbul dalam belajar. Dan dengan harapan semoga semua mampu

berinovasi dan berekreasi dengan potensi yang dimiliki serta bias memahaminya.

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...............................................................................................i
DAFTAR ISI.............................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN.........................................................................................1
A.. Latar Belakang...............................................................................................1
B. Tujuan.............................................................................................................2
C. Manfaat...........................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................4
A. Pengertian.......................................................................................................4
B. Etiologi...........................................................................................................5
C. Patofisiologi....................................................................................................9
D. Gejala Klinis...................................................................................................16
E. Diagnosa.........................................................................................................16
F. Komplikasi.....................................................................................................17
BAB III TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN...........................................19
A. Pengkajian......................................................................................................19
B. Kunjungan Rumah..........................................................................................26
C. Pembahasan....................................................................................................30
BAB IV PENUTUP..................................................................................................33
A. Kesimpulan.....................................................................................................33
B. Saran ..............................................................................................................33

ii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Preeklamsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi ante,

intra, dan post partum. Dari gejala-gejala klinik pre eklamsia dapat dibagi menjadi

preeklamsia ringan dan preklamsia berat. Pembagian preeklamsia menjadi berat dan

ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali

ditemukan penderita dengan preeklamsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan

jatuh dalam koma. (Sarwono, 2010)

Preeklampsia (dahulu disebut gestosis) merupakan hipertensi yang dipicu oleh

kehamilan dan terjadi pada 5-20% perempuan khususnya primigravida, ibu hamil dengan

kehamilan kembar, ibu yang menderita diabetes mellitus, dan hipertensi essensial.

Bahaya dari preeklampsia meliputi solutio placenta, kegagalan ginjal dan jantung,

hemorargi serebral, insupisiensi placenta, dan gangguan pertumbuhan janin (Denis Tiran,

2006).
Preeklampsia berat (PEB) dan eklampsia masih merupakan salah satu penyebab

utama kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Mereka diklasifikasikan kedalam

penyakit hypertensi yang disebabkan karena kehamilan. PEB ditandai oleh adanya

hipertensi sedang-berat, edema, dan proteinuria yang masif. Sedangkan eklampsia

ditandai oleh adanya koma dan/atau kejang di samping ketiga tanda khas PEB
Di negara berkembang, AKI sebesar 585/100.000 kelahiran hidup. Di Asia AKI

terjadi 323/100.000 kelahiran hidup setiap tahunnya. Berdasarkan Survey Demografi

Kesehatan Indonesia (SDKI), AKI di Indonesia pada tahun 2007 adalah 228/100.000

kelahiran hidup. Penyebab AKI diantaranya Pendarahan (28%), eklampsia (24%), infeksi

(11%), komplikasi masa puerperium (8%), abortus (5%), partus lama (5%), emboli

obstetri (3%), dan lain-lain (11%) (Depkes RI, 2006).

Menurut World Health Organization (WHO), salah satu penyebab morbiditas dan

mortalitas ibu dan janin adalah pre-eklamsia (PE), angka kejadiannya berkisar antara

1
 0,51%-38,4%. Di negara maju angka kejadian pre-eklampsia berkisar 6-7% dan

eklampsia 0,1-0,7%. Sedangkan angka kematian ibu yang diakibatkan pre-eklampsia dan

eklampsia di negara berkembang masih tinggi (Amelda, 2008).

Tingginya kejadian preeklamsia-eklamsia di negara-negara berkembang

dihubungkan dengan masih rendahnya status sosial ekonomi dan tingkat pendidikan yang

dimiliki kebanyakan masyarakat. Kedua hal tersebut saling terkait dan sangat berperan

dalam menentukan tingkat penyerapan dan pemahaman terhadap berbagai

informasi/masalah kesehatan yang timbul baik pada dirinya ataupun untuk lingkungan

sekitarnya (Zuhrina, 2010). Untuk itu, penulis tertarik untuk mendapatkan gambaran

mengenai kasus tersebut di atas dengan melakukan asuhan pada ibu bersalin dengan

preeklampsia berat.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Memberikan asuhan kebidanan pada Ny. L umur kehamilan dengan Preeklamsia yang

sesuai dengan keterampilan yang telah didapat di pendidikan.

2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi dari Preeklamsia
b. Mengetahui etiologi dari Preeklamsia
c. Mengetahui gejala klinis Preeklamsia
d. Mengetahui patofisiologi Preeklamsia
e. Mengetahui penatalaksanaan Preeklamsia
C. Manfaat
1. Bagi Instansi Kesehatan
Menambah informasi bagi instansi pendidikan dalam pengembangan dan peningkatan
mutu pendidikan dimasa yang akan datang.
2. Bagi Tenaga Kesehatan
Mengetahui acuan pembelajaran untuk penatalaksanaan yang dilakukan di Puskesmas
Padang Tiji
3. Bagi Mahasiswa
Menambah pengetahuan dan wawasan mahasiswa terutama mengenai asuhan

kebidanan pada Psien dengan Preeklamsia

4. Bagi Keluarga Pasien
Agar dapat mengetahui tanda dan gejala Preeklamsia dan dapat melakukan

penanganan dini.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Preeklampsia (PE) adalah gangguan yang terjadi setelah minggu ke-20 kehamilan

dan ditandai dengan hipertensi dan proteinuria (Silasi Michele, 2010). Preeklamsia

adalah keadaan dimana hipertensi disertai dengan proteinuria, edema atau kedua-duanya

yang terjadi akibat kehamilan setelah minggu ke 20 atau kadang-kadang timbul lebih

awal bila terdapat perubahan hidatidiformis yang luas pada vili dan korialis (Mitayani,

2009).
Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema

setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul

sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. (Sujiyatini, 2009)

Preeklamsia dapat dideskripsikan sebagai kondisi yang tidak dapat diprediksi dan

progresif serta berpotensi mengakibatkan disfungsi dan gagal multi organ yang dapat

mengganggu kesehatan ibu dan berdampak negative pada lingkungan janin. (Boyle M,

2007).
Pre-eklampsia Berat ditandai satu atau lebih dari ciri berikut ini
1. Tekanan darah lebih dari 160 mmHg sistolik atau lebih dari sama dengan 110 mmHg

diastolik pada dua kesempatan setidaknya 6 jam terpisah sementara pasien tirah

baring
2. Proteinuria 5 gram atau lebih tinggi dalam spesimen urin 24 jam atau +3 atau lebih

pada dua sampel urin secara acak dikumpulkan setidaknya 4 jam terpisah
3. Oliguria kurang dari 500 mL dalam 24 jam
3
 4. Cerebral atau visual gangguan
5. Edema paru atau sianosis
6. Epigastrium atau kuadran kanan atas-nyeri
7. Gangguan fungsi hati
8. Trombositopenia
9. Pertumbuhan janin pembatasan (David A Miller, 2010)

Preeklampsia Berat ditandai dengan tekanan darah sistol/diastol lebih dari sama

dengan 160/110 mmHg, protein urin lebih dari sama dengan +3, sakit kepala, gangguan

penglihatan, nyeri epigastrium. Oliguri, trombositopenia, dan edema paru (Cunningham,

2010). Tanda dan gejala preeklampsia berat adalah tekanan diastol > 110 mmHg, terjadi

pada kehamilan > 20 minggu, proteinurin >+3, hiperrefleksia, nyeri kepala, penglihatan

kabur, oliguri, ngeri abdomen atas, dan edema paru (Saifuddin, 2010).
Jadi, pre eklamsia berat adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan yang

ditandai dengan timbulnya hipertensi ≥ 160/110 mmHg disertai proteinuria > 5 gr/24 jam

atau oedem yang terjadi pada kehamilan 20 minggu atau lebih.

B. Etiologi
Tulisan-tulisan yang menggambarkan eklampsia telah ditelusuri sejauh 2200 SM

(Lindheimer dan rekan, 2009). Dan dari semua mekanisme yang telah diusulkan untuk

menjelaskan penyebabnya. Tidak satupun bisa dikatakan menjadi "penyebab".

Munculnya preeklamsia menjadi puncak dari faktor-faktor yang kemungkinan melibatkan

sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Di bawah ini merupakan beberapa hal yang

dapat membantu menegakkan preeklampsia meliputi:

 Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal dari pembuluh rahim
 Imunologi maladaptif antara jaringan ibu, plasenta, dan janin
 Maternal maladaptation, perubahan kardiovaskular atau inflamasi dari kehamilan

normal
 Faktor genetik termasuk gen predisposisi diwariskan serta pengaruh epigenetic
1. Abnormal Invasi Trofoblas
Dalam implantasi normal, arteri spiralis rahim mengalami remodeling

yang luas karena mereka diinvasi oleh trofoblast endovascular. Sel-sel ini

menggantikan lapisan endotel dan otot pembuluh darah untuk memperbesar diameter

pembuluh. Sedangkan pada preeklamsia, invasi trofoblas tidak terjadi.Sehingga arteri

spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi, akibatnya arteri

4
 spiralis relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri

spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan

iskemia plasenta.
2. Faktor Imunologi
Pada perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya “hasil

konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen

protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun sehingga si

ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat

melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natular Killer (NK) ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke

dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya

invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel

Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi

HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi

trofoblas ke dalam desidua. Sedangkan invasi trofoblas sangat penting agar jaringan

desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinaya reaksi

inflamasi.
3. Iskemia Plasent, Radikal Bebas dan disfungsi endotel.
a. Iskemia Plasenta dan Pembentukan Oksidan,radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam

kehamilan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, dengan akibat plasenta

mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan

menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas

adalah senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempunyai elektron

yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta

iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap

membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada

manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk

perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah, maka dulu hipertensi
5
 dalam kehamian disebut “toxaemia”. Radikal hidroksil akan merusak membrane

sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.

Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus,

dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang

bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan.

b. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan,

khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E

pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar

oksidan peroksida lemak yang relative tinggi. Peroksidan lemak sebagai

oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseluruh tubuh dalam

aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih

mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung

berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak

jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil,

yang akan berubah menjadi peroksida lemak.

c. Disfungsi Sel Endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi

kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel.

Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,

bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Maka akan terjadi:

1) Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endotel

adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin

(PGE2): suatu vasodilatator kuat.

2) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.

Agregasi sel trombosit ini adalah untuk menutup tempat-tempat di lapisan

endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi

tromboksan (TXA2): suatu vasokonstriktor kuat Dalam keadaan normal kadar

6
 prostasiklin lebih tinggi. Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi.

Sehingga terjadi vasokontriksi.

3) Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus
4) Peningkatan permeabilitas kapiler
5) Peningkatan faktor koagulasi
6) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor.
d. Faktor Nutrisi
John dan rekan kerja (2002) menunjukkan bahwa pada populasi umum

diet tinggi buah-buahan dan sayuran yang memiliki aktivitas antioksidan

dikaitkan dengan penurunan tekanan darah. Zhang dan rekan (2002) melaporkan

bahwa kejadian preeklampsia dua kali lipat pada wanita yang sehari-hari asupan

asam askorbatnya adalah kurang dari 85 mg. Studi ini diikuti oleh uji acak untuk

mempelajari suplemen makanan. Villar dan rekan (2006) menunjukkan bahwa

suplementasi kalsium pada populasi dengan asupan kalsium yang rendah makanan

memiliki efek yang kecil untuk menurunkan angka kematian perinatal, namun

tidak berpengaruh pada kejadian preeklampsia. (Cunningham, 2010)

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan termasuk

minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Karena minyak ikan

mengandung bahan asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokontriksi

pembuluh darah (Sarwono, 2010)

e. Faktor Genetik
Preeklamsia adalah suatu gangguan, multifaktorial poligenik. Dalam

review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009) menyebutkan risiko

insiden untuk preeklamsi 20 sampai 40 persen untuk anak perempuan dari ibu

preeklampsia, 11 sampai 37 persen untuk saudara perempuan preeklampsia, dan

22 menjadi 47 persen dalam studi kembar (Cunningham, 2010).

Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.

Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia 26% anak

perempuannya akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak

menantu mengalami preeklampsia (Sarwono, 2010).

7
C. Patofisiologis
1. Sistem Kardiovaskuler
Gangguan berat fungsi kardiovaskular yang normal umum terjadi pada preeklamsia

atau eklamsia. Ini terkait dengan:

a. Afterload jantung meningkat yang disebabkan oleh hipertensi
b. Preload jantung, yang secara substansial dipengaruhi oleh hipervolemia pada

kehamilan
c. Aktivasi endotel dengan ekstravasasi cairan intravaskular ke ruang ekstraseluler,

dan yang terpenting, ke dalam paru-paru.

Selama kehamilan normal, terjadipeningkatan masa ventrikel, tetapi tidak ada bukti

yang meyakinkan bahwa terjadi perubahan struktural tambahan yang disebabkan

oleh preeklamsia (Hibbard dan rekan, 2009)

2. Perubahan Hemodinamik
Penyimpangan kardiovaskular yang berhubungan dengan gangguan

hipertensi pada kehamilan bervariasi, tergantung pada sejumlah faktor. Ini

diakibatkan oleh penyimpangan afterload yang meningkat, adanya penyakit kronis

yang mendasari, kehadiran preeklampsia, dan tahap perjalanan klinis lainnya. Ada

klaim bahwa pada beberapa wanita perubahan ini bahkan mungkin mendahului

timbulnya hipertensi (Bosio, 1999; De Paco, 2008; Easterling, 1990; Hibbard, 2009,

dan semua rekan-rekan mereka). Namun demikian, dengan onset klinis

preeklampsia, ada penurunan curah jantung mungkin karena resistensi perifer

meningkat. Studi fungsi ventrikel wanita preeklampsia dari sejumlah penyelidikan

memperlihatkan bahwa meskipun fungsi jantung adalah hiperdinamik pada semua

wanita, tekanan bergantung pada infus cairan intravena. Secara khusus, hidrasi

agresif mengakibatkan hiperdinamikventrikel pada sebagian besar wanita. Ini juga

disertai dengan peningkatan tekanan kapiler pulmonal. Dalam beberapa wanita,

edema paru dapat berkembang meskipun fungsi ventrikel normal karena kebocoran

endotel-epitel alveolar yang diperparah oleh tekanan oncotic menurun dari

8
 konsentrasi albumin serum yang rendah (American College of Obstetricians dan

Gynecologists, 2002a).
Nilai yang sama dari fungsi jantung dilaporkan sebelumnya oleh Lang

dan rekan kerja (1991) dan baru-baru Tihtonen dan rekan (2006), yang menggunakan

kardiografi impedansi noninvasif. Dengan demikian, fungsi ventrikel hiperdinamik

sebagian besar merupakan hasil dari tekanan wedge rendah dan bukan akibat dari

kontraktilitas miokard augmented yang diukur seperti stroke ventrikel kiri indeks

kerja. Sebagai perbandingan, wanita yang diberikan lebih banyak volume cairan

umumnya telah memiliki tekanan yang melebihi normal, namun fungsi ventrikel

mereka tetap hiperdinamik karena curah jantung meningkat.

3. Volume Darah
Telah diketahui selama hampir 100 tahun, hemokonsentrasi merupakan

ciri dari eklampsia. Zeeman dan rekan (2009) memperluas pengamatan sebelumnya

Pritchard dan rekan kerja (1984). Mereka menemukan bahwa pada wanita eklampsia,

yang biasanya diharapkan hipervolemia, bahkan tidak ada. Volume darah rata-rata

pada wanita hampir 5000 mL selama beberapa minggu terakhir dari kehamilan

normal, dibandingkan dengan sekitar 3500 mL pada saat tidak hamil. Dengan

eklampsia, bagaimanapun, antisipasi atas pertambahan volume darah tersebut,

hilang. Seperti hemokonsentrasi yang merupakan hasil dari vasokonstriksi umum

yang mengikuti aktivasi endotel dan kebocoran plasma ke ruang interstitial karena

permeabilitas meningkat. Pada wanita dengan preeklamsia, dan tergantung pada

tingkat keparahannya, hemokonsentrasi biasanya tidak ditandai. Wanita dengan

hipertensi gestasional, tapi tanpa preeklamsia, biasanya memiliki volume darah

normal (Silver dan rekan, 1998). Untuk wanita dengan hemokonsentrasi parah,

didapat bahwa penurunan akut hematokrit menjadi penyebab preeklampsia. Dalam

hal ini, hemodilusi mengikuti pembentukan endotel dengan kembalinya cairan

interstitial ke dalam ruang intravaskular. Sehingga, penting untuk mengenali bahwa

9
 penyebab substantif ini (preeklampsi) jatuh di hematokrit, biasanya akibat

kehilangan darah saat melahirkan. Hal ini juga mungkin sebagian hasil dari jumlah

eritrosit yang meningkat pada kehamilan.

Vasospasme dan kebocoran plasma dapat bertahan hingga waktu setelah

melahirkan. Dengan meningkatnya volume darah, hematokrit biasanya jatuh. Dengan

demikian, wanita dengan eklampsia:

a. Apakah sensitif terhadap terapi cairan yang diberikan dalam upaya untuk

memperluas volume darah dikontrak ke tingkat kehamilan normal.

b. Apakah sensitif terhadap jumlah kehilangan darah saat melahirkan yang dianggap

normal.
4. Darah dan Koagulasi
Kelainan hematologi berkembang pada beberapa wanita dengan

preeklamsia. Di antara mereka yang sering diidentifikasi adalah trombositopenia,

yang kadang-kadang bisa menjadi begitu parah dan mengancam nyawa. Selain itu,

beberapa faktor pembekuan plasma mungkin akan menurun, dan eritrosit dapat

menampilkan bentuk aneh dan menjalani hemolisis yang cepat.

a. Trombositopenia
Trombositopenia dengan eklampsia telah dijelaskan setidaknya sejak

tahun 1922 oleh Stancke. Pada umumnya, jumlah trombosit secara rutin

diukur pada wanita dengan bentuk hipertensi gestasional. Frekuensi dan

intensitas trombositopenia bervariasi dan tergantung pada tingkat keparahan

dan durasi dari sindrom preeklampsia serta frekuensi pemeriksaan jumlah

trombosit yang dilakukan (Heilmann dan rekan, 2007; Hupuczi dan rekan

kerja, 2007). Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit

<100.000/uL.
b. Semakin rendah jumlah trombosit, semakin tinggi tingkat morbiditas dan

mortalitas ibu dan janin (Leduc dan rekan kerja, 1992). Dalam kebanyakan

kasus, penanganan rujukan sangat dianjurkan karena trombositopenia

biasanya terus memburuk. Setelah melahirkan, jumlah platelet akan terus

menurun untuk hari pertama atau lebih. Kemudian biasanya meningkat secara
10
 progresif untuk mencapai tingkat yang normal biasanya dalam 3 sampai 5

hari. Dalam beberapa kasus, misalnya, dengan sindrom HELLP, jumlah

trombosit terus turun setelah melahirkan. Pada beberapa wanita yang jumlah

trombosit tidak meningkat hingga 48 sampai 72 jam, sindrom preeklamsia

dikaitkan sebagai kemungkinan microangiopathies trombotik.

c. Hemolisis
Preeklamsia berat sering disertai dengan hemolisis, yang

semiquantified oleh peningkatan kadar laktat dehidrogenase serum. Bukti lain

berasal dari schizocytosis, spherocytosis, dan retikulositosis dalam darah

perifer. Ini hasil derangements sebagian dari hemolisis mikroangiopati

disebabkan oleh gangguan endotel dan deposisi fibrin. Fluiditas membran

eritrosit meningkat dengan sindrom HELLP, perubahan ini disebabkan oleh

perubahan lipid serum. Perubahan membran erythrocytic, kelengketan

meningkat, dan agregasi juga dapat memfasilitasi keadaan hiperkoagulasi.

d. Koagulasi
Perubahan konsistensi koagulasi intravaskular, dan kurang

seringnya penghancuran eritrosit, biasanya ditemukan pada preeklamsia dan

eklamsia (Kenny dan rekan, 2009). Beberapa perubahan ini dikarenakan

adanya peningkatan tingkat fibrinopeptides A dan B dan produk degradasi

fibrin, dan penurunan tingkat protein peraturan-antithrombin III dan protein C

dan S.
5. Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

meningkat. Dengan adanya preeklamsia, terdapat beberapa perubahan anatomi dan

patofisiologi reversibel, yang mengakibatkan perfusi ginjal dan filtrasi glomerular

berkurang. Filtrasi glomerulus yang berkurang mungkin akibat dari volume plasma

yang berkurang. Sebagian besar penurunan ini mungkin dari resistensi arteriolar

meningkat ginjal aferen yang mungkin meningkat hingga lima kali lipat (Conrad dan

rekan kerja, 2009). Ada juga perubahan morfologi ditandai dengan endotheliosis
11
 glomerular, memblokir penghalang filtrasi. Kemampuan filtrasi yang berkurang ini

menyebabkan nilai kreatinin serum naik, yaitu, 1 mg/mL, tapi kadang-kadang bahkan

lebih tinggi (Lindheimer dan rekan, 2008a). Pada wanita preeklampsia, konsentrasi

natrium urin tinggi. Osmolaritas urin, rasio kreatinin plasma, dan pecahan ekskresi

natrium juga menunjukkan bahwa melibatkan mekanisme prerenal.

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut
1. Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oliguri

bahkan anuri
2. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan permeabilitas membran basalis

sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.

i. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai

preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir.

3. Terjadi glomerular capillary endotheliosis akibat sle endotel glomerular

membengkak disertai deposit fibril

4. Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua

korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang

bersifat ireversibel
5. Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh

darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi vasodilatasi

pembuluh darah ginjal.

6. Protein Urine
Setidaknya beberapa derajat proteinuria akan menetapkan diagnosis

preeklampsia-eklampsia. Proteinuria muncul terlambat, dan beberapa wanita dapat

eklampsia atau memiliki kejang-sebelum muncul hasilnya. Misalnya, Sibai (2004)

melaporkan bahwa 10 sampai 15 persen dari wanita dengan sindrom HELLP tidak

memiliki proteinuria pada awal kedatangannya. Zwart dan rekan (2008) melaporkan

bahwa 17 persen wanita eklampsia tidak memiliki proteinuria pada saat kejang.

Masalah lain adalah bahwa metode optimal membangun baik tingkat abnormal

protein urin atau albumin masih harus didefinisikan. Chen dan rekan kerja (2008)

telah menunjukkan bahwa cleancatch dan catheterized spesimen urin berkorelasi

12
 dengan baik. Tapi dipstick penentuan kualitatif tergantung pada konsentrasi

kemihdan terkenal karena hasil positif palsu dan negatif. Untuk spesimen 24 jam

kuantitatif, standar "konsensus" nilai ambang yang digunakan adalah>300mg/24

jam-atau ekuivalen diekstrapolasi dalam koleksi pendek. Yang penting, hal ini belum

terbantahkan.
Penentuan protein urin: atau albumin: kreatinin rasio dapat menggantikan

kuantifikasi 24 jam rumit (Kyle dan rekan, 2008). Dalam review sistematis baru-baru

ini, Papanna dan rekan (2008) menyimpulkan bahwa protein urin acak: rasio

kreatinin yang berada di bawah 130-150 mg/g-0.13 sampai 0,15 menunjukkan bahwa

kemungkinan proteinuria melebihi 300 mg/hari. Ada beberapa metode yang

digunakan untuk mengukur proteinuria, dan tidak ada mendeteksi semua berbagai

protein biasanya diekskresikan. Sebuah metode yang lebih akurat melibatkan

pengukuran ekskresi albumin. Filtrasi Albumin melebihi globulin, dan dengan

penyakit glomerular seperti preeclampsia, protein yang banyak dalam urin adalah

albumin. Sehingga memungkinkan pengukuran lebih cepat pada tes albumin dan

kreatinin rasio dalam pengaturan rawat jalan (Kyle dan rekan kerja, 2008).

D. Gambaran Klinis
Gambaran klinik preeklampsia bervariasi luas dan sangat bervariasi luas dan

sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeklampsia mana

yang timbul lebih dulu. Secara teoritik urutan gejala-gejala yang timbul pada

preeklampsia ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala

ini timbul tidak dalam urutan diatas dapat dianggap bukan preeklampsia.
Dari semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan

gejala yang sangat penting. Namun, sayangnya penderita sering kali tidak merasakan

perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan

penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

E. Diagnosa

13
 Diagnosa preeklamsia berat dapat ditegakkan jika menemukan satu atau lebih

tanda dan gejala sebagai berikut:

1. Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg.

Tekanan darah tidak akan menurun meskipun ibu sudah dirawat di RS dan sudah

menjalani tirah baring.

2. Proteinuria > 5 g / 24 jam atau +3 dalam pemeriksaan kualitatif.
3. Oliguria, yaitu produksi urin < 500 cc / 24 jam.
4. Kenaikan kadar kreatinin plasma.
5. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan

pandangan kabur.
6. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya

kapsula Glisson).
7. Edema paru-paru dan sianosis.
8. Hemolisis mikroangiopatik.
9. Trombositopenia < 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat.
10. Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoselular): peningkatan kadar alanin dan

aspirate aminotransferase.
11. Pertumbuhan janin intra uterin terhambat.
12. Sindrom HELLP.

F. Komplikasi
Preeklampsia adalah penyakit kompleks yang dapat menyebabkan komplikasi

pada sistem organ multiple.

1. Central komplikasi sistem saraf termasuk eklampsia (umum tonik klonik kejang),

yang terjadi sekitar 2% dari kasus preeklampsia di Amerika Serikat. Meskipun

kebanyakan kasus eklampsia terjadi sebagai perkembangan dari preeklampsia, hal ini

bisa terjaditanpa bukti hipertensi atau proteinuria. Sampai sepertiga kasus eklampsia

terjadi pada saat postpartum, bahkan berhari-hari sampai berminggu-minggu setelah

delivery.
2. Gagal ginjal akut, gagal hati,edema paru, dan sindrom HELLP adalah komplikasi

tambahan. HELLP sindrom ini ditandai dengan hemolisis, peningkatan enzim hati,

dan trombosit yang rendah. Hal ini dianggap sebagai varian parah preeklampsia, dan

berhubungan dengan risiko yang lebih tinggi dari ibu dan hasil yang merugikan

neonatal dibandingkan preeklampsia saja. Baru-baru ini telah terkumpul literatur

14
 tentang konsekuensi jangka panjang dari preeklampsia termasuk peningkatan risiko

penyakit kardiovaskular, penyakit ginjal, dan stroke. Sekitar 20% dari wanita dengan

PE mengembangkan hipertensi atau mikroalbuminuria dalam waktu 7 tahun,

dibandingkan dengan hanya 2% dari wanita dengan tekanan darah normal. Jangka

panjang risiko penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular dua kali lipat terjadi

pada wanita dengan preeclampsia dan hipertensi gestasional dibandingkan dengan

usia.
3. Preeklampsia berulang
4. Komplikasi janin sekunder untuk preeklampsia termasuk pembatasan pertumbuhan

intrauterin, prematuritas, plasenta abruption, dan peningkatan risiko kematian

perinatal. Preeklampsia adalah penyebab utama kelahiran prematur iatrogenik dan

memberikan kontribusi signifikan terhadap biaya kesehatan meningkatberhubungan

dengan prematuritas. (Silasi Michelle, 2010)

BAB III
TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN

A. Pengkajian
1. Data Subjektif
a. Identitas
Nama : Ny. L
Umur : 37 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan Terakhir : Sarjana
Alamat : Blang Bintamg
Tanggal masuk: 20 Januari 2020
No. CM : 2020.075

Nama Suami : Tn. M

Alamat : Blang Bintang
Agama : Islam

15
 Pekerjaan : Wiraswasta
Pendidikan Terakhir : Sarjana

b. Keluhan Utama

Ibu datang ke Praktek Bidan dengan keluhan Pusing lebih kurang 1 jam yang lalu.

Ibu hamil anak ke 3, mengaku keluar air-air banyak tadi malam, berbau anyir dan

berwarna seperti air kencing. Terasa mules dan keluar lender bercampur darah dari

jalan lahir.

c. Riwayat Perkawinan

Kawin 1 kali, kawin pertama kali umur 25 tahun, dengan suami sekarang sudah

10 tahun.

d. Riwayat Haid

a.
Menarche umur : 11 tahun
b.
Siklus : 27 hari
c.
Teratur/ tidak : Teratur
d.
Lamanya : 7 hari
e.
Banyaknya : 3x ganti pembalut / hari
f.
Disminorhoe : Tidak ada
g.
HPHT : 25-05-2019
h.
TP : 2-02-2020
e. Riwayat Obstetri
G3P2A0
f. Riwayat KB
a. Jenis : Kb Pil
b. Lama : 1 tahun.
c. Masalah : Tidak ada
g. Riwayat Kesehatan
1) Ibu : Ibu tidak pernah menderita penyakit keturunan seperti DM, asma,

jantung dan penyakit menular seperti hepatitis dan TBC.

2) Keluarga : Keluarga mengatakan tidak pernah menderta penyakit keturunan

seperti DM. asma , jantung dan juga tidak punya penyakit menular seperti

hepatitis dan TBC.

h. Riwayat Kehamilan Sekarang
Gravida 3 Para 2 Abortus 1 dengan preeklamsia
1) ANC Trimester I
a) Frekuensi : 2x
b) Tempat : Bidan Ratna Ramlah
c) Umur kehamilan : 8 minggu

16
 d) Imunisasi : Belum dilakukan
e) Pergerakan anak : Dirasakan ibu beberapa saat yang lalu
f) Keluhan : Mual
g) Nasehat : Makan makanan bergizi
h) Pengobatan : Vitamin C
2) ANC trimester II
a) Frekuensi : 2x
b) Tempat : Bidan Ratna Ramlah
c) Umur kehamilan : 16 minggu
d) Imunisasi : Belum dilakukan
e) Pergerakan anak : Terasa
f) Keluhan :-
g) Nasehat : Istirahat yang cukup
h) Pengobatan : Vit C, Kalk
3) ANC trimester III
a) Frekuensi : 3x
b) Tempat : Bidan Ratna Ramlah
c) Umur kehamilan : 28 minggu
d) Imunisasi : Belum dilakukan
e) Pergerakan anak : Terasa
f) Keluhan : Sakit pinggang
g) Nasehat : Istirahat yang cukup dan hindari gerakan

tiba-tiba
h) Pengobatan : Vit C, Kalc & FE
i. Pola Kebutuhan Sehari-Hari
1) Nutrisi
a) Jenis : Nasi, sayur, lauk-pauk
b) Frekuensi : 3x sehari
c) Porsi : 1 piring
d) Pantangan : Tidak Ada
2) Eliminasi
BAB
- Frekuensi : 2x sehari
- Konsistensi : Lembek
- Warna : Coklat
- Masalah : Tidak ada

BAK

- Frekuensi : 4x sehari
- Warna : Kuning
- Bau : Bau khas urine
- Masalah : Tidak Ada
3) Personal Hygiene
a) Frekkuensi mandi : 3x Sehari
b) Frekuensi gosok gigi :3x Sehari
c) Frekuensi ganti pakaian : Sesuai kebutuhan

2. Data Objektif
17
1) Pemeriksaan Umum
a. Keadaan umum : Baik
b. Kesadaran umum : composmentis
c. Berat badan
- Sebelum hamil : 45 kg
- Sekarang : 55 kilo
d. Tinggi badan : 152 cm
e. LiLa : 24 cm
f. Tanda-tanda vital : TD :170/110 mmHg R: 22x/m
N: 88x/menit T: 37,2 C

2) Pemeriksaan Khusus
a. Inspeksi
- Kepala : Tampak bersih, tidak tampak ketombe, rambut

tidak rontok, pertumbuhan rambut merata, warna

rambut hitam
- Muka : Tidak tampak oedem, tidak pucat, dan tidak
tampak cloasma gravidarum
- Mata : Tampak simetris, konjungtiva tidak pucat,

- Telinga : Tampak simetris, tampak bersih, tidak

terdapat pengeluaran serumen
- Hidung : Tidak tampak pernapasan cuping hidung,
tidak ada polip, dan sekret
- Mulut : Bibir tidak pucat, tidak ada sariawan, tidak
ada karies pada gigi, lidah tampak bersih
- Leher : Tidak ada pembesaran vena jugularis dan
kelenjar tiroid
- Dada : Tampak simetris, tidak ada retraksi dada saat
inspirasi dan ekspirasi
- Mamae : Tampak simetris, terdapat hiperpigmentasi
pada areola, puting susu tidak menonjol
- Abdomen : Pembesaran perut sesuai dengan usia
kehamilan
- Tungkai : Tidak ada odem
- Genetalia : Tidak ada keputihan
b. Palpasi
- Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid
dan vena jagularis
- Mamae : Tidak teraba benjolan abnormal, dan
kolostrum belum keluar
- Abdomen :
 Leopold I : Terasa agak bulat lunak

dan tidak melinting

 Leopold II : Teraba tahanan terbesar di kanan dan

bagian terkecil janin di kiri

18
  Leopold III : Teraba Keras
 Leopold IV : Konvergen,
- TBJ : 3410 Gram
c. Auskultasi
DJJ (+) terdengar jelas dan teratur , frekuensi 142x/menit.
d. Perkusi
- Refleks Patella : Kiri / Kanan, (+) / (+)
- Cek Ginjal : Kiri / Kanan, (-) / (-)
e. Pemeriksaan Pangul Luar
- Distansia Spinarum : 24 cm
- Distansa Cristarum : 27 cm
- Conjugata Eksterna : 18 cm
- Lingkar Panggu : 90 cm
3. Analisa Data
a. Diagnosa Kebidanan : G3P2A0 Umur kehamilan 38 minggu
dengan ketuban pecah dini janin tunggal hidup.
b. Masalah : Khawatir
c. Kebutuhan : Konseling dan health education.
4. Penatalaksanaan
a. Jelaskan hasil pemeriksaan kepada klien dan keluarga.
E: klien dan keluarga mengetahui klien dalam keadaan preeklampsia berat

dan ketuban pecah dini dengan keadaan janin baik

b. Melakukan kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi.
c. Anjurkan pasien tirah baring miring ke satu sisi
E: ibu miring ke kiri
d. Meminta keluarga untuk mendampingi ibu
E: Ibu ditemani
e. Meminta keluarga untuk memenuhi kebutuhan nutrisi dan hidrasi ibu
E: ibu makan dan minum dengan baik
f. Memberitahu teknik relaksasi pada ibu dan pain relief pada keluarga
E: ibu sedikit terlihat nyaman dan tidak tegang
g. Dikarenakan ibu dengan preeklamsia, maka dokter menganjurkan agar ibu

di rujuk Ke Rumah Sakit Kesdam untuk mendapatkan penanganan lebih

lanjut.
B. Kunjungan Rumah
Hari/tanggal : Jumat / 24 Januari 2020
Waktu : 09.15 WIB
Tempat : Rumah mertua ibu di Desa Cot Paloh, Padang Tiji
Klien : Ibu
1. Data Subjektif
a. Keluhan
Ibu mengatakan sedang RS Kesdam kemarin lusa sempat didatangi bidan,

didapat tekanan darah ibu tinggi. Ibu tidak merasakan pusing, nyeri ulu hati, dan

pandangan kabur. Ibu mengaku pulang dari RS Kesdam 3 hari pasca bersalin

dengan hasil tes darah baik dan protein urin negatif.

19
 b. Komsumsi Obat-Obatan dan Tablet FE
Ibu mengkonsumsi laserin dan mengkonsumsi tablet Fe
c. Pemberian ASI
Frekuensi : sering
Durasi : 5 menit di masing-masing payudara
Keluhan : tidak ada
d. Rencana KB
Ibu berencana ingin menggunakan implant
e. Aktivitas Sehari-hari
1) Aktivitas : sejak bersalin aktivitas ibu adalah merawat bayinya. Untuk

pekerjaan rumah sehari-hari dilakukan oleh mertua dan dibantu suami.

2) Nutrisi dan hidrasi :
a) Makan
Frekuensi : 3x/hari ditambah camilan
Porsi : Cukup
Jenis : Sayur setiap hari dengan daging, telur dan tahu tempe
Keluhan : Tidak ada
b) Minum
Frekuensi : Sering
Jumlah : + 2 liter/hari

3) Istirahat
Malam : ibu mengaku istirahat malamnya berkurang, sering terbangun

untuk menyusui bayinya, jika diakumulasikan istirahat malam ibu + 4-6 jam
Siang : ibu jarang tidur siang, ibu mengaku jika tidur siang malah pusing,

dan terdapat kepercayaan dari mertua dan orang-orang sekitar untuk tidak

tidur siang ketika masih ada pengeluaran darah. Namun ibu tidak begitu

menghiraukannya, jika lelah ibu akan tidur.

4) Eliminasi
BAB: 3x/hari, tidak ada keluhan, ibu sudah mulai BAB sehari pasca bersalin
BAK: sering dan tidak ada keluhan

2. Data Obyektif
a. Keadaan Umum : Baik
b. TTV:
Tekanan darah : 160/110 mmHg
Nadi : 86x/menit
Respirasi : 22x/menit
Suhu : 36,8°C
c. Pemeriksaan Fisik
1) Wajah : tidak ada bengkak
2) Mata
Sklera : putih
Konjungtiva : merah muda

20
 3) Leher : tidak ada pembesaran dan massa pada kelenjar getah bening dan

tiroid
4) Payudara : tidak ada lecet dan tidak ada pembesaran atau massa abnormal

pada kedua belah payudara ibu.

5) Kedua puting menonjol dan terdapat pengeluaran berupa air susu ibu.
6) Abdomen
TFU : tidak teraba
Diastasis recti : 2 jari
7) Ekstremitas
Tidak ada pembengkakan di kedua lengan dan tungkai ibu
8) Genitalia
Tidak ada massa dan benjolan pada vulva
Tidak ada pembesaran pada kelenjar skene dan bartolin
Keadaan luka jahitan : masih belum kering dan tidak berbau
Lokhea : coklat kekuningan (serosa)

3. Analisa
P3A0 postpartum 4 hari dengan tekanan darah tinggi
Diagnosa potensial : hipertensi menetap, preeklampsia postpartum
Antisipasi: kontrol dan melakukan pemeriksaan penunjang seperti tes urin dan

darah.
4. Penatalaksanaan
a. Memberitahu klien hasil pemeriksaan
E: Klien mengetahui klien dalam keadaan darah tinggi
b. Memberitahu ibu untuk melakukan pemeriksaan ibu nifas ke bidan pada usia

2 minggu untuk mengetahui perkembangan kondisi ibu terutama tekanan

darahnya
E: ibu menetapkan tanggal
c. Memberitahu ibu untuk menjaga istirahatnya
E: ibu perlu istirahat yang cukup untuk menjaga kondisinya dalam mengasuh

bayinya
d. Memberitahu ibu untuk menjaga nutrisi dan hidrasinya
E: ibu mengetahui bahwa asupan ibu setelah bersalin perlu ditingkatnya

karena ibu menyusui bayinya

e. Memberitahu ibu mengenai perawatan luka
E: ibu mengetahui untuk menjaga kebersihan genitalianya dengan baik

dengan cara cebok yang baik dan mengganti pembalut dengan sering serta

banyak makan-makanan yang mengandung protein.

f. Memberitahu dan membimbing ibu melakukan perawatan payudara

21
 E: ibu mengetahui bahawa penting melakukan perawatan payudara dengan

rutin untuk menghindari lecet pada puting dan memelihara kesehatan

payudara dengan langkah-langkah yang dapat ibu peragakan kembali

g. Memberitahu ibu mengenai alat kontrasepsi yang dapat digunakan
E: jika disesuaikan dengan usia ibu dan jumlah paritas yang telah diperoleh,

ibu memerlukan kontrasepsi yang tidak begitu berpengaruh terhadap

tubuhnya, terutama dikarenakan ibu memiliki riwayat tekanan darah tinggi.

Jadi dianjurkan penggunaan alat kontrasepsi yang tidak mengandung hormon,

seperti IUD, MOW dan MOP

h. Memberitahu ibu tanda-tanda bahaya ibu nifas
E: ibu dapat mengulan tanda-tanda bahaya ibu nifas 2-6 minggu adalah,

payudara bengkak dan atau memerah, nyeri pada betis, ibu merasa tidak ingin

menyusui bayinya
i. Dokumentasi
E: tecatat dengan SOAP

C. Pembahasan
1. Pengkajian
Pengkajian pada kasus preeklampsia berat harus diidentifikasi berdasarkan faktor

pencetus atau predisposisinya, seperti usia, usia kehamilan, jumlah kehamilan,

riwayat kesehatan, dan status sosial ekonominya serta hasil pemeriksaan fisik dan

penunjangnya berupa hasil tes urin dan darah lengkap klien.

Pada kasus ini, setelah dilakukan pengkajian subjektif terhadap klien, didapat

yang menjadi faktor pencetus klien adalah riwayat penyakit hipertensi dalam

kehamilan di kehamilan pertamanya dan keluarga yaitu ibu dan kakaknya sendiri

memiliki penyakit tersebut. Ibu mengaku pada kehamilan pertamanya juga

ditemukan tekanan darahnya naik pada saat menjelang persalinan. Sedangkan pada

pengkajian data objektifnya ditemukan, walau ibu tidak mengalami pusing atau nyeri

kepala hebat, nyeri ulu hati dan pandangan kabur. Didapat hasil pemeriksaan fisik

berupa tekanan darah yang tinggi dan pada ektremitas bawah didapat oedema yang

menurut ibu oedem di kedua tungkainya tidak hilang ketika diistirahatkan dan telah

22
 menetap selama kurang lebih 8 hari. Dan untuk pemeriksaan penunjangnya, didapat

hasil tes protein urin klien yang menyatakan klien memiliki kadar protein urin yaitu

sebesar +2, sesuai dengan ketentuan bahwa kadar protein urin lebih dari atau sama

dengan 3 gram atau +2 adalah merupakan preeklampsia berat

Pengkajian data subjektif dan objektif ibu sudah cukup menunjang untuk

menetapkan diagnosa. Namun terdapat beberapa hal yang kurang dikaji, seperti

bagaimana riwayat pemeriksaan kehamilan klien dan bagaimana asupan nutrisi klien,

mengingat faktor nutrisipun menjadi salah satu penyebab timbulnya preeklampsi.

Yaitu jika ibu kekurangan asupan buah dan sayur sebagai antioksidan dan

mengantisipasi oksidan nitrat di tubuh klien. Dan hal tersebut seharusnya bisa

diantisipasi pada saat kehamilannya dengan melakukan pemeriksaan kehamilan yang

sesuai. Selain itu, seharusnya bidan, tempat ibu biasa melakukan pemeriksaan, dapat

memperhatikan riwayat dan kemungkinan akan terjadinya preeklampsia lagi,

sehingga pemcegahan mungkin dapat dilakukan.

Ibu mengatakan berencana menggunakan KB implan, padahal jika dilihat dari

usia ibu, rencana ibu yang tidak ingin memiliki anak lagi, dan adanya riwayat

penyakit tekanan darah tinggi, baiknya ibu tidak menggunakan alat kontrasepsi yang

mengandung hormon, dan membuat perubahan pada tubuh ibu. Sehingga alat

kontrasepsi seperti IUD, MOW dan MOP dianjurkan

2. Penegakan Diagnosa
Penegakkan diagnosa digunakan sebagai bahan dalam penentuan diagnosa

potensial yang mungkin terjadi serta untuk melakukan antisipasi masalah serta

rencana asuhan.
Penegakkan diagnosa preeklampsia berat pada kasus ini didasari atas hasil

anamnesa dan pemeriksaan fisik seperti tekanan darah tinggi, oedema menetap pada

ektremitas bawah yang tidak hilang ketika diistirahatkan, dan protein urin +2.

Begitupun dengan diagnosa ketuban pecah dini pada ibu, dari data subjektifnya ibu

23
 mengatakan telah keluar air-air dan banyak serta tidak dapat di tahan dengan hasil

pemeriksaan pembukaan masih 3-4cm (belum lengkap).

Diagnosa potensial dari kasus ini adalah eklampsi dan infeksi intrapartum.

Sehingga penanganan segera dengan memberikan terapi antikejang serta pemberian

antibiotik untuk ibu dilakukan.

3. Pengelolaan persalinan
Dikarenakan pasien memiliki resiko tinggi yang mengancam nyawanya maka

untuk dapat diantisipasi, proses persalinan dilakukan di Rumah Sakit.

4. Dokumentasi
Pendokumentasian asuhan merupakan hal yang sangat penting dalam memberikan

asuhan. Asuhan yang telah digunakan hendaknya didokumentasikan dengan lengkap,

benar, dan informatif. Hal ini sangat penting sebagai bahan pertanggungjawaban dan

pertanggunggugatan. Dalam hal ini pengkaji mendokumentasikannya dalam bentuk

soap dan partograf yang dilampirkan

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dalam melakukan asuhan pada ibu dengan preeklampsia berat hendaknya

dipahami terlebih dahulu mengenai konsep dari kasus tersebut. Setelah itu, melakukan

pengkajian data subjektif dan objektif untuk memastikan diagnosa dan perencanaan

asuhan yang akan diberikan.

Pada kasus ini, pengkajian data sudah cukup menunjang untuk penetapan

diagnosa preeklampsia berat. Penetapan diagnosa diperoleh dari hasil subjektif dan

objektif. Hanya terdapat kekurangan dalam pengkajian konsumsi obat ibu dan

penatalaksanaan di rumah sakit setelah ibu melahirkan hingga ibu pulang. Sehingga

penatalaksanaan kasus dengan penanganan preeklampsia berat pada usia cukup bulan

sejak bersalin hingga postpartumnya hanya sesuai ketika melakukan terminasi kehamilan

24
 dan observasi, tidak untuk penatalaksanaan postpartumnya. Evaluasi telah dilaksanakan

terhadap semua asuhan yang telah diberikan

B. Saran
1. Bagi instansi pendidikan
Disarankan untuk pendidikan melakukan sosialisasi kepada masyarakat

dan tetap memberikan asuhan yang tepat pada pasien dan sesuai kebutuhan pasien

serta meningkatkan pelayanan menjadi lebih baik sesuai protap yang diberikan.
2. Bagi tenaga kesehatan
Lebih meningkatkan pengetahuan, kemampuan, keterampilan, dan

menerapkannya dalam memberikan pelayanan.

3. Bagi mahasiswa
Dalam memberikan asuhan kebidanan diharapkan mahasiswa dapat

meningkatkan ilmu pengetahuan, ketrampilan, dan menerapkan dalam

memberikan pelayanan.

DAFTAR PUSTAKA

Al-Safi Z, dkk. 2011. Delayed postpartum preeclampsia and eclampsia: demographics, clinical

course, and complications.

25
Arinda Anggara. 2010. Pengaruh Preeklamsia Berat Pada KehamilanTerhadap Keluaran

Maternal Dan Perinatal Di Rsup Dr Kariadi Semarang Tahun. www.eprints.undip.ac.id.

Goodwin, T. Murphy, et al. 2010. Management of Common Problems in Obstetrics and

Gynecology.Blackwell Publishing Ltd

Saifudin A B., 2010. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.

Jakarta :Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Silasi, Michelle. 2010. An Issue of Obstetrics and Gynecology Clinics. Elsevier Inc.

T.W. Kusuma. 2009. Manajemen Risiko Dalam Pelayanan Pasien Preeklampsia

Berat/Eklampsia Di Instalasi Gawat Darurat Rsupncm. www.isjd.pdii.lipi.go.id.

Wahyuny Langelo. 2012. Faktor Risiko Kejadian Preeklampsia Di Rskd. Ibu Dan Anak Siti

Fatimah Makassar www.pasca.unhas.ac.id. 8 November 2012. 16.15

Wiknjosastro H., 2006. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Prawirohardjo.

26