Terapi Glaukoma

 Tekanan intraokular merupakan fungsi keseimbangan antara cairan yang masuk dan
aliran keluar. Maka strategi pengobatan glaukoma yaitu mengurangi sekresi humor akuos
dan memperbanyak aliran keluar humor akuos.
 Terapi obat adalah perawatan pertama yang paling umum dan dimulai secara bertahap,
dimulai pada dosis terendah satu agen terapi topikal yang dapat ditoleransi dengan baik.
Ada 5 kelas obat untuk pengatasan glaukoma sudut terbuka yaitu: (i) kolinomimetik
(kolinergik parasimpatomimetik), (ii) agonis alfa, (iii) β-bloker, (iv) carbonic
anhydrase inhibitor (CAI), (v) analog prostaglandin. Dari kelima kelas obat, saat ini
analog prostglandin dan β-bloker yang banyak digunakan. Alasannya adalah kenyamanan
(dosis sekali sehari untuk analog prostaglandin) dan efek samping relatif sedikit.
 Terapi obat untuk glaukoma sudut tertutup pada serangan akut adalah agen
osmotik (gliserin 1-2 g/kg per oral, manitol 1-2 g/kg intravena selama 30 menit) dan
penghambat sekresi humor akuos (β-bloker, agonis α2, latanoprost, atau CAI) dengan
atau tanpa pilokarpin. Agen osmotik digunakan karena secara cepat menurunkan TIO
(gliserin, 30-90 menit setelah pemberian sedangkan manitol 1 jam setelah pemberian
intravena).
 Secara historis, β-bloker adalah pengobatan pilihan pertama dan bisa digunakan secara
terus menerus jika tidak ada kontraindikasi (misal asma), ini karena β-bloker bisa
mengeblok reseptor β pada organ lain ketika diabsorbsi sistemik. β-bloker memiliki
keuntungan biaya yang rendah untuk produk generik.
 Pilokarpin dan dipivefrin digunakan sebagai terapi kelas tiga karena efek merugikan dan
efiksasi yang lebih rendah dibanding agen-agen terbaru. Karbakol (kolinesterase
inhibitor) topikal dan CAI oral (efek sistemik) digunakan jika terpaksa (pilihan terakhir)
setelah kegagalan terapi.
 Glaukoma sudut tertutup dengan TIO yang tinggi memerlukan penurunan TIO yang
cepat. Iridektomi merupakan bentuk penanganan utama, membuat lubang di iris yang
memungkinkan aliran humor akuos bergerak langsung dari bagian posterior ke anterior.
 Penggunaan pilokarpin sebagai terapi awalan sebelum iridektomi atau laser bersifat
kontroversial. Jika TIO dapat terkontrol, pilokarpin sebaiknya diberikan setiap 6 jam
sampai iridektomi dilakukan.
Tabel 1 Golongan obat dan karakteristiknya

Golongan Contoh obat

Timolol cocok untuk penggunaan topikal (aksi

lokal) karena tidak memiliki sifat anestetik lokal.
β-bloker jauh lebih ditoleransi oleh pasien
glaukoma sudut terbuka dibanding pilokarpin atau
epinefrin (wakil dari generasi lama) dengan
efikasi yang sama. Dosis topikal cukup 1 mg
timolol, karteolol, (bandingkan dengan dosis sitemik untuk
Beta-bloker levobunolol, metipranolol, hipertensi yang mencapai 10-60 mg).
betaksolol
Betaksolol, karteolol, levobunolol adalah agen-
agen β-bloker yang menyusul untuk indikasi
glaukoma. Betaksolol memiliki kelebihan karena
merupakan selektif β1. Namun dari hasil meta-
analisis menyarankan bahwa timolol lebih efektif
dibanding betaksolol (bacaan disarankan van der
Valk dkk, 2005).

Cocok untuk terapi utama karena potensinya yang

Latanoprost (analog kuat (penurunan TIO lebih baik), mekanisme yang
prostaglandin F2α, yang unik, bisa untuk terapi kombinasi, dan dosis sekali
Analog stabil dengan masa kerja sehari (diteteskan ketika malam hari). Saat ini pun
prostaglandin lama) sudah ada produk generiknya.
dan bimatoprost, travopr
Efek samping terutama adalah membuat warna
ost (analog prostamid)
iris semakin coklat

Obat yang sering digunakan adalah pilokarpin.

Cara pemberiannya adalah dengan 2 tetes sampai
3-4 kali sehari. Kolinomimetik bisa menyebabkan
penglihatan kabur terutama pada pasien muda.
Obat tidak boleh digunakan jika terdapat inflamasi
Kolinomimeti yang dapat terbentuk antara pupil dan lensa
pilokarpin, karbakol,
k (kolinergik (posterior sinekia).
fisostigmin, ekotiofat,
parasimpatom
demekarium. Pilokarpin menghasilkan miosis, pada keadaan
imetik)
miosis biasanya menyebabkan kesulitan
beradaptasi ditempat gelap. Pasien harus
disarankan untuk berhati-hati mengemudi pada
malam hari atau kegiatan-kegiatan berbahaya
lainnya pada kondisi cahaya yang kurang.

Agonis alfa tidak selektif: Brimonidin secara teoretis memiliki keuntungan

epinefrin, dipivefrin sebagai neuroproteksi. Hanya brimonidin yang
Agonis
sebagai agen kelas pertama alternatif dari
adrenergik α agonis selektif α2:
golongan agonis adrenergik α untuk pasien
apraklonidin, brimodinin
kontraindikasi terhadap β-bloker atau analog
 prostaglandin
Efek lokal: brinzolamid
dan dorzolamid
Carbonic
anhydrase Efek sistemik) :
inhibitor asetazolamid,
(CAI) diklororfenamid,
metazolamid

Gliserin dapat menyebabkan hiperglikemia dan

dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes dan
Agen osmotik gliserin, manitol lansia dengan gagal ginjal serta penyakit
kardiovaskuler. Gliserin dapat menyebabkan mual
dan muntah.
β-bloker

Mekanisme aksinya adalah mengurangi produksi humor akuos dengan cara mengebok
reseptor β2-adrenergik pada epitelium siliaris (penghasil humor akuos). Produksi humor
akuos diaktifkan oleh cAMP, sedangkan pemberian β-bloker menghambat produksi cAMP.
Cara pemberiannya adalah dengan tetes topikal. Sediaan yang beredar di Indonesia yaitu
timolol maleat (Isotic Adretor, Fahrenheit; Kentimol ED, Darya Varia; Nyolol, Novartis
Indonesia; Opthil, GMP; Timolol maleat Generik, Cendo; Ximex Opticom, Konimex),
betoksolol HCl (Betoptima, Alcon; Optibet, Sanbe Farma).

Analog prostaglandin

Latanoprost merupakan suatu prodrug prostaglandin-F2 (PGF2), bekerja pada reseptor FP

dan diberikan dalam bentuk tetes mata ke dalam sakus konjungtiva dengan dosis 1 tetes
sehari sehingga meningkatkan kepatuhan. Obat akan menembus kornea dan menurunkan
tekanan intraokuler melalui peningkatan aliran aquaeous uveousklera. Latanoprost sangat
efektif dan telah mengurangi jumlah pasien yang membutuhkan pembedahan. Sediaan yang
beredar di Indonesia latanoprost (Xalatan, Pfizer; Travatan, Alcon), kombinasi latanoprost 50
mcg, timolol 5 mg (Xalacom, Pfizer).

Carbonic anhydrase inhibitor (CAI

Mekanisme aksinya yaitu menurunkan sekresi humor akuos dari badan siliaris dengan cara
mengeblok secara aktif sekresi natrium dan ion bikarbonat (HCO3-) dari badan siliaris ke
humor akuos. Sediaan yang beredar di Indonesia adalah tablet asetazolamid 250 mg (Cendo
Glaucon).
Kolinomimetik

Obat yang sering digunakan adalah pilokarpin. Pilokarpin bekerja secara langsung
menstimulasi reseptor saraf muskarinik dan otot halus seperti iris dan kelenjar sekresi.
Pilokarpin menghasilkan miosis melalui kontraksi pada iris sphincter, menyebabkan
meningkatnya tekanan pada scleral spur dan membuka ruang TM sehingga menimbulkan
aliran keluar humor akuos. Dengan demikian tahanan terhadap aliran keluar dikurangi,
menghasilkan turunnya TIO. Beberapa merek yang beredar di Indonesia adalah pilokarpin
HCl (Cendo Carpine; Miokar, Sanbe).

Agonis adrenergik α

Mekanisme aksi: agonis α non-selektif meningkatkan laju pengeluaran humor akuos,

sedangkan agonis selektif α2 mengurangi produksi humor akuos. Brimonidin diketahui juga
mengingkatkan aliran uveoskleral. Cara pemberiannya adalah dengan tetes topikal.

Masalah Terkait Obat

Pada pasien yang peka, timolol topikal bisa juga memberikan efek serius pada jantung dan
saluran nafas (ini terjadi karena faktor non-selektivitas, dimana otot jantung dan saluran nafas
pun memiliki reseptor beta). Timolol topikal dapat berinteraksi dengan verapamil (per oral)
dan meningkatkan risiko terjadinya blok jantung.

 Banyak obat dapat meningkatkan TIO. Potensi untuk menginduksi atau memperparah
glaukoma tergantung pada tipe galukoma (Tabel 24.2). Kortikosteroid topikal adalah
faktor risiko tinggi untuk glaukoma sudut terbuka. Glaukoma steroid (glaukoma karena
steroid) adalah mata dengan TIO tinggi akibat pemakaian steroid tetes mata selama
beberapa minggu (2 minggu). Gejalanya adalah mata tidak merah, visus masih baik pada
fase awal, tidak ada rasa sakit, terjadi gangguan penglihatan (jika sudah parah). Jenis
kortikosteroid memberikan respon yang berbeda-beda. Penelitian perbandingan jenis
steroid bisa disusun sebagai berikut: deksametason 0,1 % (rerata peningkatan tekanan 22
mmgHg), prednisolon 1% (10 mmHg), deksametason 0,005% (8,2 mmHg),
fluorometalon 0,1% (6,1 mmHg), hidrokortison 0,5% (3,2 mmHg),
tetrahidrotriamsinolon 0,25% (1,8 mmHg), medrison (1 mmHg).
 Mekanisme glaukoma steroid adalah kortikosteroid diyakini menghambat degradasi
bahan matriks ekstraselular dalam anyaman trabekular (TM), yang menyebabkan
 agregasi jumlah yang berlebihan dari bahan dalam saluran aliran dan peningkatan
berikutnya dalam resistensi aliran. Kenaikan resistensi aliran humor akuos akan
menurunkan aliran, selanjutnya meningkatkan TIO. (Bacaan disarankan Kersey dkk,
2005).

Tabel 2 Obat-obat yang dapat menginduksi atau berpotensiasi meningkatkan TIO

Glaukoma sudut
Glaukoma sudut terbuka
tertutup

Kortikosteroid oftalmik (risiko Simpatomimetik sistemik (risiko

Antikolinergik topikal
tinggi) rendah)

Kortikosteroid sistemik Simpatomimetik topikal Stimulan SSP (risiko rendah)

Kortikosteroid nasal/inhalasi Antikolinergik sistemik SSRI

Fenoldopam Antidepresan heterosiklik Imipramin

Fenotiazin potensi
Antikolinergik oftalmik Venlafaksin
rendah

Suksinilkolin Antihistamin Topiramat

Vasodilator (risiko rendah) Ipratoprium Tetrasiklin (risiko rendah)

Benzodiazepin (risiko
Simetidin (risiko rendah) CAI (risiko rendah)
rendah)

Teofilin (risiko rendah) MAOI (risiko rendah)

Vasodilator (risiko
kolinergik topikal (risiko rendah)
rendah)

SSP: sistem saraf pusat; SSRI: selective-serotonin re-uptake inhibitor; CAI: carbonic
anhydrase; MAO: mono-amine oxidase inhibitor (Sumber: DiPiro dkk, 2011)