DIKLAT RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Nafas

STUDI KASUS

Nama Kelompok:
1. Adi Irawan
2. Dewi Ratnawati
3. Dheki Oktria W
4. Endang Sri Wahyuningsih
5. Meika Ayu Saraswati
6. Taufikkurrohman

PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN

KARDIOVASKULAR TINGKAT DASAR
RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG
FEBRUARI 2020
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal nafas merupakan salah satu kondisi kritis yang diartikan sebagai
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan homeostasis oksigen dan
karbondioksida. Fungsi jalan nafas terutama sebagai fungsi ventilasi dan fungsi respirasi.
Kasus gagal nafas akan terjadi kelainan fungsi obstruksi maupun fungsi refriktif, akan
tetapi dalam keilmuan keperawatan kritis yang menjadi penilaian utama adalah defek
pertukaran gas di dalam unit paru, antara lain kelainan difusi dan kelainan ventilasi
perfusi. Kedua kelainan ini umumnya menimbulkan penurunan PaO2, peninggian PaCO2
dan penurunan pH yang dapat menimbulkan komplikasi pada organ lainnya (Tabrani,
2008).
Secara teoritis tekanan oksigen di alveolus (PaO2) sama dengan tekanan oksigen pada
saat inspirasi (PiO2) dikurangi dengan tekanan CO2 dalam arteri (PaCO2) dan dibagi
dengan R (rasio pertukaran respirasi). Rentang nilai standar PaO2 yaitu antara 80–
100 mmHg sedangkan rentang nilai standar PCO2 yaitu antara 35–45 mmHg. Kasus
gagal nafas akan dijumpai tekanan oksigen arteri kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (Hiperkapnia). Umumnya
penyakit ini di tentukan oleh adanya kriteria PaO2< 60% mmHg, PaCO2> 50 mmHg,
serta adanya perubahan pada PH < 7,35 atau > 7,45. HCO3< 20, BE < -2,5 dan saturasi
osksigen < 90 % (Tabrani, 2008).
Tanda-tanda lain yang dapat ditemukan pada pasien yang mengalami kegagalan
pernafasan antara lain: Frekuensi pernafasan > 30 x/menit atau < 10 x/menit, nafas
pendek/cepat dan dangkal/cuping hidung, menggunakan otot bantu pernafasan, adanya
wheezing, ronchi pada auskultasi. Batuk terdengar produktif tetapi sekret sulit dikeluarkan,
pengembangan dada tidak simetris, ekspirasi memanjang, mudah capek, sesak nafas saat
beraktifitas, takhikardi atau bradikardi, tekanan darah dapat meningkat/menurun,
pucat/dingin, sianosis pada kedua ekstermitas (Yilldirim, 2010).
Beberapa kasus gagal nafas berakhir dengan pemberian ventilasi mekanik yang
bertujuan untuk membantu atau mengambil alih fungsi pernafasan. Gagal nafas terjadi
apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas yaitu
oksigenasi darah arteri dan eliminasi karbondioksida (Price & Wilson,2006). Salah satu
kondisi yang menyebabkan gagal nafas adalah obstruksi jalan nafas , hal ini
mengakibatkan pertukaran oksigen dalam paruparu tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen (O2) dan pembentuk karbondioksida (CO2) dalam sel-sel tubuh sehingga
mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia (Price & Wilson,2006). Obstruksi jalan nafas
akibat ketidakmampuan batuk secara efektif, dapat disebabkan oleh sekresi yang kental
atau berlebihan akibat penyakit infeksi, imobilisasi, statis sekresi, dan batuk tidak efektif
karena penyakit persyarafan seperti cerebrovascular accident ( (Hidayat, CVA), efek
pengobatan sedative dan lain-lain (Hidayat,2007).
Hipoksia merupakan suatu mekanisme utama yang terjadi pada penyakit paruparu
akibat adanya penurunan suplai oksigen sehingga tubuh kekurangan oksigen dalam
jaringan, sedangkan hipoksemia merupakan kekurangan oksigen dalam darah.
(Somantri,2012). Hipoksemia terjadi ketika kadar oksigen dalam darah turun, tekanan
oksigen kurang dari 60 mmHg dan kadar saturasi hemoglobin kurang dari 90%. (Semedi
dan Hardiono,2012). Hipoksemia akan berakibat terjadi gagal nafas bila PaO2 􀂔 50
mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah (Price & Wilson,2006).
Mekanisme penting yang mendasari terjadinya hiperkapnia adalah ventilasi alveolar
yang inadekuat untuk jumlah CO2 yang diproduksi atau dengan kata lain timbulnya
retensi CO2 di dalam jaringan (Ganong, 2008). Pada kondisi ini penatalaksanaan nya
adalah dengan ventilasi mekanik yang tujuannya memelihara ventilasi dan oksigenasi
adekuat selama periode kritis hipoksemia berat (Somantri 2012). Ventilasi mekanik yang
diberikan pada pasien gagal nafas bertujuan untuk menghasilkan kanbondioksida arteri
(PaCO2) normal antara 35-45 mmHg dan mempertahankan tekanan oksigen arteri normal
antara 95-100 mmHg (Sundana, 2010). Saturasi oksigen dipantau dengan menggunakan
monitor saturasi oksigen noninvasive. Kisaran normalnya 95-100 % (Potter&Perry, 2010).
Untuk memberikan ventilasi melalui alat ventilator mekanik diperlukan pemasangan
Endotracheal Tube (ETT). ETT merupakan jalan nafas buatan untuk menghubungkan
antara bronchus dengan mesin ventilator (Sundana,2008). Selang ETT juga sangat berarti
dalam melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi
kontinue dan memberikan konsentrasi oksigen secara terus-menerus (Somantri, 2012).
Pemeliharaan jalan nafas meliputi pengetahuan mengenai waktu yang tepat untuk
menghisap sekret, melakukan penghisapan dengan teknik yang benar, mempertahan kan
tekanan cuff yang adekuat, pencegahan nekrosis serta pemantauan continue terhadap
pernafasan bagian atas ( Somantri,2012). Hipoksemia disebabkan oleh mekanisme
ketidakseimbangan proses ventilasi dan perfusi, hipoventilasi alveolar dan gangguan
difusi. Pemerikasaan yang biasa dilakukan adalah pemeriksaan gas darah arteri untuk
menilai kadar PaO2 dan PCO2 dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu kita bisa
menilai oksigenasi melalui oximetri. Oximetri denyut nadi yaitu suatu cara noninvasif
yang digunakan untuk menilai oksigenasi. Oximetri denyut nadi men ukur saturasi
oksigen Hb(SaO2) lebih dahulu dari pada PaO2, dengan menggunakan probe. (Price
&Wilson, 2006).
Untuk mempertahankan jalan nafas yang adekuat perawat melakukan suction
endotrakeal. Tindakan suction merupakan suatu prosedur penghisapan lendir yang
dilakukan dengan memasukkan selang kateter suction melalui hidung atau mulut.
Bertujuan untuk membebaskan jalan nafas, mengurangi retensi sputum, mencegah
terjadinya infeksi paru ( RS Harapan Kita,2002 ). Suction merupakan prosedur umum di
ruang perawatan intensive pada pasien yang terpasang endotrakeal tube atau trakeostomi .
Di ruang intensive sebagian pasien mempunyai permasalahn dipernafasan yang
memerlukan bantuan ventilator mekanik dan pemasangan pipa endotrakeal , dimana
pemasangan ETT masuk sampai percabangan broncus pada saluran nafas
(Marton,et.all,2013)
Terpasangnya pipa endotrakea menyebabkan peningkatan simulasi sekresi mukus dan
menghambat fungsi fisiologis saluran nafas bagian atas seperti menghangatkan,
melembabkan, filtrasi dan fungsi suara akan hilang. Begitu pula mekanisme proteksi
antara lain kemampuan mengeluarkan sekret, gerakan mukosilia, kemampuan batuk
efektif akan terganggu atau menurun. Hambatan dari fungsi fisiologis tersebut akan
menimbulkan masalah terjadinya retensi sputum yang mengakibatkan gangguan
transportasi oksigen pada saluran nafas, atelectasis, yang akan menghambat difusi oksigen
di paru-paru yang menyebabkan kerusakan parenkim paru. Pembentukan mukus yang
berlebihan mungkin disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi atau infeksi pada membran
mukosa (Price& Wilson, 2006). Keadaan ini akan memperburuk kondisi klien yang
sedang dirawat dengan ventilasi mekanik.
Di Amerika Serikat jumlah hospitalisasi karena gagal nafas meningkat dari tahun 2001
– 2009 dari 1.007.549 menjadi 1.917.910 , angka kematiannya 27,6 % pada tahun 2001
menjadi 20,6% pada tahun 2009 (Stefen,M.S ,2014). Berdasarkan data peringkat 10
penyakit tidak menular (PTM) yang terfatal menyebabkan kematian berdasarkan Case
Fatality Rate (CFR) pada rawat inap rumah sakit pada tahun 2010, angka kejadian gagal
nafas menempati peringkat kedua yaitu sebesar 20,98% (Kementrian Kesehatan RI, 2012).
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang dapat disimpulkan bahwa betapa pentingnya perawat
untuk mengetahui pasien dengan gagal nafas dan bagaimana tatalaksana untuk menangani
pasien dengan gagal nafas. Oleh karena itu kami membuat laporan tentang “Asuhan
Keperawatan pada Pasien gagal Nafas”.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan pada
pasien gagal nafas.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Menganalisa penyebab terjadinya gagal nafas
b. Memberikan tindakan asuhan keperawatan pada pasien gagal nafas yang baik dan
benar
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Gagal Nafas

Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan, 2007). Gagal nafas adalah ketidakmampuan tubuh dalam
mempertahankan tekanan parsial normal O2 dan atau CO2 didalam darah. Gagal
nafas adalah suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigen
dan karbondioksida, sehingga sistem pernafasan tidak mampu memenuhi
metabolisme tubuh. Gagal nafas adalah suatu kegawatan yang disebabkan oleh
gangguan pertukaran oksigen dan karbondioksida, sehingga sistem pernafasan
tidak mampu memenuhi metabolisme tubuh. Kegagalan pernafasan adalah
pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga terjadi hipoksia, hiperkapnia
(peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan asidosis. Ventilator adalah
suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi
untuk mempetahankan oksigenasi.
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida yang dapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2009). Gagal napas merupakan kondisi di
mana kadar oksigen yang masuk ke dalam darah melalui paru sangat rendah.
Sementara itu, untuk bekerja dengan baik, organ tubuh seperti jantung dan otak
memerlukan darah yang kaya oksigen. Tak hanya itu, gagal napas juga terjadi
lantaran kadar karbon dioksida dalam darah lebih tinggi dari pada kadar oksigen.
Gagal napas terjadi karena adanya kegagalan dalam proses pertukaran oksigen dan
karbon dioksida di kantung-kantung udara kecil di paru-paru (alveoli), atau
ketidakmampuan paru-paru untuk melakukan tugas dalam proses pertukaran gas.
Pertukaran gas yang dimaksud adalah mengirim oksigen dari udara yang dihirup
ke dalam darah dan menyingkirkan karbon dioksida dari darah ketika
mengembuskan napas. Gagal napas juga dapat disebabkan oleh gangguan pada
pusat pernapasan di otak, atau pun kegagalan otot-otot pernapasan untuk
mengembangkan paru-paru.
 Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan
karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen
kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2010).

2.2 Klasifikasi
a. Gagal nafas akut
Gagal nafas yang timbul pada pasien yang paru-parunya normal secara
struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
b. Gagal nafas kronis
Terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam.

2.3 Etiologi
a. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan
medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
b. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan
neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi
ventilasi.
c. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang
mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan
gagal nafas.
d. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan
 perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas
atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang
iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat
terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk
memperbaiki patologi yang mendasar
e. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan
edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari gagal nafas sebagai berikut :
a. Gagal nafas total
b. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan
c. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
d. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
e. Gagal nafas parsial
f. Terdenganr suara nafas tambahan gurgling, snoring, dan wheezing
g. Ada retraksi dada
h. Hiperkapnia, yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
i. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

2.5 Patofisiologi
Indikator gagal nafas adalah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital,
frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari 20x/mnt tindakan
yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi
tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal
10-20 ml/kg).
Penyebab terpenting dari gagal nafas adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien
dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia
dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan
anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan
pernafasan dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari
analgetik opiod. Penemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke
gagal nafas akut.
2.6 Komplikasi
a. Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan ventilator
(seperti, emfisema kutis dan pneumothoraks).
b. Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output, aritmia,
perikarditis dan infark miokard akut.
c. Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus paralitik , diare dan
pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal napas.
d. Polisitemia (dikarenakan hipoksemia yang lama sehingga sumsum tulang
memproduksi eritrosit, dan terjadilah peningkatan eritrosit yang usianya
kurang dari normal).
e. Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis.
f. Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit asam basa.
g. Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian
nutrisi enteral dan parenteral (Alvin Kosasih, 2008).

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

a. Hb : dibawah 12 gr %
b. Analisa gas darah :
 pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
 paO2 Hipoksemiaringan : PaO2 < 80 mmHg
 Hipoksemia sedang : PaO2 < 60 mmHg
 Hipoksemia berat : PaO2 < 40 mmHg
 pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
 BE di bawah -2 atau di atas +2
c. Saturasi O2 kurang dari 90 %
d. Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan
letak mediastinum
e. EKG mungkin memperhatikan bukti- bukti regangan jantung di sisi kanan
distritmia.
f. Radiografi dada
g. Pemeriksaan sputum
h. Pemeriksaan fungsi paru
i. Angiografi
 j. Pemindaian ventilasi perfusi
k. CT
l. Skrinning toksikologi
m. Hitung darah lengkap
n. Elektrolit serum
o. Sitology
p. Urinalisis
q. Bronkogram
r. Bronkoskopii
s. Ekokardiografi
t. Torasentesis

2.8 Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non spesifik dan
kausatif/spesifik. Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.
Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik
Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung
ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut ini
:
1. Atasi Hipoksemia
Terapi Oksigen
Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk
menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas
dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah
terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat pernafasan tidak
terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive.
Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi
apnoe.
Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien
benar-benar membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen
harus jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang
tepat, dan harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan
menghindari toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)
 Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan
pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus
segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak diberikan akan
menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen
harusdiberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi
yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis
yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping.
Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus. (Brusasco dan
Pellegrino, 2003)
Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus
rendah dan sistem arus tinggi (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan
alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Nasal Kanul
arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/mnt,
dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi
tidak meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat
mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki
efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya
electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal
cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat tersebut
lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury
mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat ventury mask menggunakan
prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk
mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada
pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini
mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat
tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi
melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus
tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask,
yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi
klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini adalah pasien
yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan
ventilasi abnormal (Sue dan Bongard, 2003).
2. Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi
Jalan napas (Airway)
 Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan
pemberian obat-obat pernapasan. Pada semua pasien gangguan
pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas
atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti
endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas
artifisial dibandingkan jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003).
Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea
(erosi), gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi
mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja
pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-
obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi
penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik (Sue dan Bongard,
2003).
Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah
oksigen, obat-obatan pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas
alami cukup adekuat ataukah lebih baik dengan jalan napas artifisial.
Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada Tabel 1 di
atas dan juga tabel 4 berikut ini:
Tabel Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik
Secara Fisiologis:
a. Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b. PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25
c. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit
neuromuskular
Secara Klinis:
a. Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi
jalan napas
b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)
d. Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien
Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas
trakea
(Sue dan Bongard, 2003)
Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi
endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis respon
terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor lain yang perlu
dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi
tekanan positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif)
(Sue dan Bongard, 2003).

Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik

Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut
kemulut atau mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka
berkantung (face mask atau ambu bag) dengan memompa kantungnya
untuk memasukkan udara ke dalam paru.
Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin
ini akibat dari turunnya ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon
ventilasi pada bagian dengan imbalan ventilasi-perfusi. Peningkatan
PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan asidosis respiratoris.
Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak
berkaitan dengan asidosis karena kompensasi metabolik. Dan
koreksinya pada asidosis respiratoris (pH < 7.25) dan masalahnya tidak
mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana pemulihan awal diharapkan,
ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan
alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan
pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode
assist-control atau synchronized intermittent ventilation dengan setting
rate sesuai dengan laju nafas spontan pasien untuk meyakinnkan
kenyamanan pasien (Nemaa, 2003).
Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas
(Tabel 1 dan tabel 4) atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal
napas (gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi yang mengarah
ke gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia
akut atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia
berat yang tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan
tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat
 mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang
ventilator harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien
yang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari
48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka
kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas
dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara statistik angka survival
berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah organ
yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan
pasien kanker kurang dari 10 %. Usia diatas 60 tahun kemungkinan
survive kurang dari 50 %. Sebagian penyebab rendahnya survival
pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian
ventilator sendiri, terutama tipe positive pressure. Secara umum
bantuan napas mekanik (ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara
yaitu invasive Positive Pressure Ventilator (IPPV), dimana pasien
sebelum dihubungkan dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan
Non Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), dimana pasien
sebelum dihubungkan dengan ventilator tidak perlu diintubasi.
Keuntungan alat ini adalah efek samping akibat tindakan intubasi dapat
dihindari, ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat
terpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat
(Sue dan Bongard, 2003).
3. Terapi suportif lainnya
a. Fisioterapi dada.
Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret,
sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga
untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan
baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan
menggunakan telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien
melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga tepukan-tepukan
pada dada, punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan
drainagepostural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan
seperti mukolitik dan bronkodilator.
b. Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik).
Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk
inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral,
karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping
sacara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis besar dapat
diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif mungkin
membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik yang dua hingga
empat kali lebih banyak daripada yang direkomendasikan.
Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan
peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi
kontinu) sering kali dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan
pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek samping.
Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol,
terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi,
aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan
iskemia, walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya
dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan disebabkan
oleh perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke
intrasel sebagai respon terhadap stimulasi beta adrenergik (Sue
dan Bongard, 2003).
c. Antikolinergik/parasimpatolitik.
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik
tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat
ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi jalan napas
berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik,
dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan. Obat ini
direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi pasien dengan
bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu
dikombinasikan dengan agonis beta adrenergik. Ipratropium
bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler)
atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi
seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin (Sue dan Bongard,
2003).
d. Teofilin.
Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator
dibandingkan agonis beta adrenergik. Mekanisme kerja adalah
melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik (cAMP),
translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta
adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek samping meliputi
takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih parah
adalah aritmia, hipokalemia, perubahan status mental dan
kejang (Sue dan Bongard, 2003).
e. Kortikosteroid.
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi
jalan napas tidak diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat
dan jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah
pemberian sistemik dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang
baik distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu
digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping
kortikosteroid parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia,
retensi natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada
dosis besar), gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik,
gastritis dan perdarahan gastrointestinal. Penggunaan
kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non
depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan otot yang
memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning (Sue dan
Bongard, 2003).
f. Ekspektoran dan nukleonik.
Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki
volume atau karateristik sputum pada pasien yang kekurangan
cairan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk
meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental.
Penekan batuk seperti kodein dikontraindikasikan bila kita
menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik
dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama
pasien dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %, salin
hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat
 diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila berhasil
akan keluar sekret yang lebih banyak (Sue dan Bongard, 2003).
g. Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik
Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan
mencari penyebab gagal nafas. Pengobatan spesifik ditujukan
pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masing-masing
penyakit akan berlainan.
Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya
mengoptimalkan pasien gagal nafas di UGD sebelum
selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut
terutama masalah penggunaan ventilator akan dilakukan di ICU
berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal nafas di ICU
pada tahap berikutnya.
2.9 Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan pada
pasien dengan gagal nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau adanya
kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80% dan bahkan bisa
sampai 90% kalau sindrom gagal nafas amat berat. Pada pasien yang bertahan
hidup, umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-bulan, namun
harapan tersebut sangat kecil karena pasien yang menderita ARDS akan
mengalami kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan fibrosis.

2.10 DEFINISI VENTILATOR MEKANIK

Ventilator mekanik merupakan alat bantu pernapasan bertekanan positf atau
negatif yang menghasilkan aloiran udara terkontrol pada jalan napas pasien
sehingga mampu mepertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam jangka
waktu yang lama (Purnawan & Saryono, 2010).
Ventilasi mekanik adalah alat pernafasan bertekanan negatif atau positif yang
dapat mempertahankan ventilasi dan pemberian oksigen dalam waktu yang lama.
(Brunner dan Suddarth, 1996)
2.11 FISIOLOGI PERNAPASAN VENTILATOR
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot
intercostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan negatif
sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan secara
pasif.
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan
udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan sselama inspirasi
adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir
inspirasi tekanan dalam rongga thorax paling positif.

2.12 TUJUAN
Penggunaan ventilator bertujuan untuk:
1. Memperbaiki ventilasi paru
2. Memberikan kekuatan mekanis pada sistem paru untuk mempertahankan
ventilasi yang fisiologis
3. Membantu otot nafas yang lelah/lemah
4. Mengurangi kerja miokard dengan jalan mengurangi kerja nafas (Brunner and
Suddarth, 2002)

2.13. INDIKASI
Ventilator diberikan kepada seseorang yang memiliki (Tanjung, 2003):
1. Gangguan ventilasi
a. Disfungsi otot pernapasan
b. Penyakit neuromuscular (miestania gravis, polymelitis)
c. Sumbatan jalan napas
d. Gangguan kendali napas
e. Gagal napas akut disertai asidosis respiratorik
2. Gangguan oksigen
a. Hipoksemia yang teah dapat terapi oksigen maksimal namun tidak ada
perbaikan
3. Secara fisiologis memenuhi kriteria
a. RR > 35x/menit
b. Tidal volume <5ml/kgBB
c. Kapasitas vital <10ml/kg/BB
 d. Tekanan inspirasi maksimal <25 cm H2O
e. PO2 <60 mmHg dengan FiO2 21%
f. PO2 <70 mmHg dengan FiO2 40%
g. PO2<100 mmHg dengan FiO2 100%
h. PaCO2 > 55 mmHg
i. Minute volume (MV) <3 liter/menit atau >20 liter per menit
j. Penggunaan otot tambahan pernapasan
4. Indikasi lain
a. Pemberian sedasi berat
b. Menurunkan kebutuhan oksigen baik secara sistematik atau miokard
c. Menurunkan TIK dan mencegah TIK

2.14. KONTRAINDIKASI
1. Pemakaian alat ventilasi umumnya sangat membantu pasien yang
menagalami masalah pernapasan. Tidak ditemukan kontraindikasi dalam
penggunaannya, kecuali jika telah terjadi komplikasi lain yang menyertai
perjalanan penyakitnya.
2. Pada pasien dengan fraktur basal tengkorak rentan terpasang ventilator

2.15. KLASIFIKASI VENTILATOR

Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung
ventilasi, dua kategori umum adalah ventilator tekanan negatif dan ventilator
tekanan positif.
1. Ventilator Tekanan Negatif
Ventilator tekanan negatif mengeluarkan tekanan negatif pada dada
eksternal. Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi
memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi
volumenya. Ventilator jenis ini digunakan terutama pada gagal nafas kronik
yang berhubungn dengan kondisi neurovaskular seperti poliomyelitis, distrofi
muscular, sklerosisi lateral amiotrifik dan miastenia gravis. Penggunaan tidak
sesuai untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang kondisinya
membutuhkan perubahan ventilasi sering.
 2. Ventilator Tekanan Positif
Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-paru dengan
mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong
alveoli untuk mengembang selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini
diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Ventilator ini secara luas
digunakan pada klien dengan penyakit paru primer.
Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif yaitu tekanan bersiklus
(Pressure Cycled Ventilator), waktu bersiklus (Time Cycled Ventilator), dan
volume bersiklus (Volume Cycled Ventilator).
a. Volume Cycled Ventilator
Prinsip dasar ventilator ini adalah cyclusnya berdasarkan volume.
Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai volume
yang ditentukan. Keuntungan volume cycled ventilator adalah perubahan
pada komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang
konsisten.
b. Pressure Cycled Ventilator
Prinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya menggunakan
tekanan. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai
tekanan yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi
tertutup dan ekspirasi terjadi dengan pasif. Kerugian pada type ini bila ada
perubahan komplain paru, maka volume udara yang diberikan juga
berubah. Sehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil,
penggunaan ventilator tipe ini tidak dianjurkan.
c. Time Cycled Ventilator
Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah cyclusnya berdasarkan
waktu ekspirasi atau waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu
inspirasi ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas
permenit). Normal ratio => I (Inspirasi) : E (Ekspirasi ) = 1 : 2

2.16 MODUS OPERASIONAL

1. CMV (Continous Mechanical Ventilation)
Disebut juga dengan modus control. Karena pada modus ini, pasien
menrima volume dan frekuensi pernapasan sesuai dengan yang telah diatur.
Sedangkan pasien tidak dapat bernafas sendiri.
 2. ACV (Assist Control Ventilation)
Pada modus ini, pasien menerima volume dari mesin dan bantuan
nafas, tetapi hanya sedikit. Pasien diberikan kesempatan untuk bernapas
spontan. Total jumlah pernapasan dan volume semenit ditentukan oleh pasien
sendiri.
3. IMV (Intermitent Mandatory Ventilation)
Pasien menerima volume dan frekuensi pernapasan dari ventilator.
Keuntungannya adalah pasien diberikan kesempatan untuk bernapas sendiri.
4. Pressure Support
ini memberikan bantuan ventilasi dengan cara memberikan tekanan.
Pada saat pasien inspirasii, mesin memberikan bantuan nafas sesuai tekanan
positif yang telah ditentukan. Modus ini sangat baik untuk digunakan pada
proses penyapihan pasien dari penggunaan ventilator.
5. SIMV (Syncronize Intermitent Mandatory Ventilation)
Modus ini sama dengan IMV, hanya pada modus ini bantuan
pernafasan dari ventilator disesuaikan kapan terjadi pernapasan sendiri.
6. CPAP (Continous Positive Airway Pressure)
Pemberian tekanan positif pada jalan nafas untuk membantu ventilasi
selama siklus pernafasan. Pada modus inni frekuensi pernafasan dan volume
tidal ditentukan oleh pasien sendiri.
7. PEEP (Positive End Expiratory Pressure)
Digunakan untuk mempertahankan tekanan jalan nafas pada akhir
ekspirasi sehingga meningkatkan pertukaran gas di dalam alveoli. Pemakaian
PEEP dianjurkan adalah 5-15 cm H2O (Brunner and Suddarth, 2002)

2.17 PARAMETER VENTILATOR

1. FiO2 (Fraksi oksigen inspirasi)
FiO2 diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien. Pemberian FiO2 sebaiknya
diberikan serendah mungkim tetapi pemberian PaO2 yang adekuat.
Prinsipnya adalah mendapatkan PaO2 yang lebih besar dari 60mmHg
2. Volume tidal
Volume tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk setiap kali pernafasan.
Normalnya adalah 8-12 cc/kgBB
3. Frekuensi pernapasan
4. Perbandingan inspirasi dan ekspirasi (I:E Ratio)
5.Untuk menentukan perbandingan antara waktu inspirasi dan ekspirasi. Normal
I:E adalah 1:2
6. Batas tekanan (Pressure Limit)
Pengaturan pada parameter ini bertujuan untuk membatasi tekanan yang
diberikan dalam mencapai volume tida;. Pressure limit diberikan 10-15 cm
H2O diatas tekanan yang dikeluarkan oleh pasien
7. Sensitivitas
Diberikan agar pasien merangsang mesin untuk memberikan nafas.
Sensitivitas tidak diberikan jika ventilator dalam modus control. Jika pasien
diharapkan untuk merangsang mesin maka sensitivitas diatur pada -2cm
8. Alarm
Alarm ventilator bekerja atau berbunyi verarti mengindikasikan terjadinya
suatu masalah. Mekanisme kerja alarm pada ventilator antara lain:
a. Oksigen
Alarm akan berbunyi jika FiO2 menyimpang dari settingan awal
Penyebab:
 Penatalaksanaan Settingan FiO2 diubah-ubah dan tidak sesuai dengan
nilai yang diharapkan
 Mengubah settingan FiO2 sesuai dengan nilai yang diharapkan
 Analyzer oksigen error
 Mengkalibrasikan analyzer
 Gangguan pada sumber oksigen
 Mengkoreksi gangguan yang terjadi
b. Pressure
High pressure limit
High pressure limit biasanya disetting 10 cmHg diatas PIP pasien rata-
rata. Alarm akan berbunyi jika tekanan meningkat dimanapun selama
masih di sirkuit ventilator.
Penyebab:
Penatalaksanaan
 Peningkatan hambatan aliran gas
 Luruskan selang nafas ventilator. Auskultasi suara nafas dan berikan
bronkodilator jika diperlukan
 Penurunan compliance paru
 Turunkan flow rate/VT/gunakan control mode
 Pasien melawan ventilator (fighting)
 Disconnect dari ventilator, lakukan baggingJika respiratory distress
tidak ada, maka masalahnya ada pada ventilator
 Jika ada usaha nafas dari pasien, gunakan SIMV

Low inspiratory pressure

Biasanya disetting 5-10 cmHg dibawah PIP. Alarm akan berbunyi jika
tekanan di sistem lebih rendah dari settingan
Penyebab
Penatalaksanaan
 Gangguan pada pasien dengan ventilator
 Koreksi kebocoran atau saluran yang lepas

Low O2 pressure
Alarm akan aktif jika tekanan sumber udara tidak adekuat
Penyebab
Penatalaksanaan
 Kehilangan sumber udara/kehilangan tekanan dalam sumber udara
 Cek sambungan dengan sumber udara. Jika karena turunnya tekanan
ventilator tidak berfungsi, lakukan ventilasi secara manual

Low PEEP/CPAP
Parameter alarm PEEP/CPAP biasanya diatur 3-5cmHg dibawah settingan
PEEP/CPAP yang digunakan
Penyebab
Penatalaksanaan
 Kerusakan pada sirkuit ventilator
 Evaluasi dan koreksi sumber kerusakan
c. Volume
Rendahnya volume tidal ekspirasi atau minute volume ventilation
Penyebab
Penatalaksanaan
 Tidak tersambungnya ventilator sistem dengan pasien (cth: alat terlepas
dari pasien)
 Terjadi kebocoran
 Kebocoran bisa bersumber dari mulut atau koreksi sirkuit.

Tanda dan gejala pada pasien:

 Hipoksemia dan hiperkabnia
 Kebocoran bisa juga karena malposisi alat pada jalan napas, udara
dapat ditambahkan pada cuff
 Jika kebocoran tidak dapat diperbaiki dalam waktu singkat, maka reset
kembali parameter alarm (VT) untuk mengkompensasi volume yang
hilang
 Pasien dalam penggunaan ventilator dengan PC mode, pasien dengan
penurunan compliance, penurunan resistensi atau kelelahan
 Kaji penyebab penurunan compliance paru atau penurunan resistensi
jalan nafas
 Kaji tanda dan gejala kelelahan otot nafas pada pasien : RR, pola napas
irregular, penggunaan otot-otot aksesoris pernapasan
 Meningkatkan tekanan inpirasi untuk mendapatkan VT yang cukup,
meningkatkan jumlah nafas bantuan, atau mengubah mode ventilator
menjadi volume cycled mode
 Mencapai tekanan batas atas tekanan tertinggi karena ventilator
membuang sisa VT

Gangguan disebabkan karena tingginya tekanan inspirasi

 Sensor dalam kondisi basah, menyebabkan tidak akuratnya pengukuran
volume ekspirasi
 Keringkan sensor dan susun kembali
 Tidak cukupnya aliran gas
  Awasi/kaji adanya waktu inpirasi yang memanjang dengan mengontrol
I:E ratio. Kemudian perbaiki dengan meningkatkan aliran udra (flow
rate)

Tingginya volume tidal ekspirasi atau minute volume ventilation

Penyebab
Penatalaksanaan
 Meningkatkan RR atau tidal volume
 Cari alasan/penyebab pasien mengalami peningkatan volume ekspirasi:
kecemasan, nyeri, hipoksemia, asidosis metabolic yang dikarenakan
menurunnya perfusi jaringan, kehilangan HCO3 melalui abdominal
drain
 Cari penyebab kecemasan, penyebab hipoksemia, control nyeri
 Pengaturan ventilator yang tidak sesuai
 Mengatur kembali settingan VT dan RR atau alarm parameter pada
ventilator
 Adanya kebisingan yang berlebihan (misal adanya air pada selang)
dapat menyebabkan kesalahan dalam interpretasi.
 Keluarkan cairan dari selang ventilator sesegera mungkin

d. Apnea
Alarm akan diaktifkan atau berbunyi jika tidak ada ekshalasi
Penyebab
Penatalaksanaan
 Tidak terdeteksinya usaha nafas spontan dari pasien
 Kaji pernapasan pasien.
 Jika pasien tidak bernafas, lepas ventilator dang anti dengan bantuan
nafas manual (bagging). Jika nadi tidak teraba, cai bantuan dan lakukan
RJP
 Lepasnya sambungan sensor ekshalasi
 Periksa sambungan sensor dan hubungkan kembali dengan ventilator
 e. I:E ratio
Alarm I:E ratio akan berbunyi jika I:E ratio mencapai 1:3 atau dibawah
1:1,5.
Penyebab
Penatalaksanaan
 Tidak sesuainya volume tidal, peak inspiratory flow rate dan
respiratory rate control
 Cek kesiapan VT, peak inspiratory flow rate, dan RR control
 Jika VT dan RR settingnya sudah sesuai, atur peak inspiratory flow rate
untuk mencapai I:E ratio normal

f. mesin ventilator
Penyebab
Penatalaksanaan
 Lepasnya sambungan kabel ke sumber listrik
 Cek sambungan listrik
 Rusaknya tekanan udara dan oksigen
 Cek sumber tekanan udara dan oksigen dan cek sambungan
 Disfungsunya microproccesor
 Disconnect ventilator dan berikan bantuan ventilasi secara manual
(Brunner and Suddarth, 2002 ; Hudak and Gallo, 1995; Pierce, 1995;
Tanjung, 2003)
2.18 VARIABEL DALAM VENTILATOR
Untuk menentukan modus operasional ventilator terdapat empat
parameter yang diperlukan untuk pengaturan pada penggunaan volume cycle
ventilator, 4 variabel penting dalam ventilasi mekanik tersebut yaitu :
1. Frekuensi pernafasan permenit, yaitu jumlah berapa kali inspirasi di berikan
ventilator dalam 1 menit (10 – 12 bpm)
2. Tidal volume, yaitu jumlah gas/udara yang di berikan ventilator selama
inspirasi dalam satuan ml/cc atau liter (5-10cc/kgbb)
3. Konsentrasi oksigen (FiO2) yang diberikan pada inspirasi (21-100%)
4. Positive end respiratory pressure / flow rate, yaitu kecepatan aliran gas atau
voleme gas yang dihantarkan permenit (liter/menit)
 Pada klien dewasa, frekuensi ventilator diatur antara 12-15 x / menit.
Tidal volume istirahat 7 ml / kg BB, dengan ventilasi mekanik tidal volume
yang digunakan adalah 10-15 ml / kg BB. Untuk mengkompensasi dead space
dan untuk meminimalkan atelektase (Way, 1994 dikutip dari LeMone and
Burke, 1996).
Jumlah oksigen ditentukan berdasarkan perubahan persentasi oksigen
dalam gas. Karena resiko keracunan oksigen dan fibrosis pulmonal maka FiO2
diatur dengan level rendah. PO2 dan saturasi oksigen arteri digunakan untuk
menentukan konsentrasi oksigen. PEEP digunakan untuk mencegah kolaps
alveoli dan untuk meningkatkan difusi alveolikapiler.

2.19 EFEK VENTILATOR

Akibat dari tekanan positif pada rongga thorax, darah yang kembali ke
jantung terhambat, venous return menurun, maka cardiac output juga menurun.
Bila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena hipovolemia, obat dan
usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi. Darah yang lewat paru juga
berkurang karena ada kompresi microvaskuler akibat tekanan positif sehingga
darah yang menuju atrium kiri berkurang, akibatnya cardiac output juga
berkurang. Bila tekanan terlalu tinggi bisa terjadi gangguan oksigenasi. Selain
itu bila volume tidal terlalu tinggi yaitu lebih dari 10-12 ml/kg BB dan tekanan
lebih besar dari 40 CmH2O, tidak hanya mempengaruhi cardiac output (curah
jantung) tetapi juga resiko terjadinya pneumothorax.
Efek pada organ lain: Akibat cardiac output menurun; perfusi ke
organ-organ lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya.
Akibat tekanan positif di rongga thorax darah yang kembali dari otak terhambat
sehingga tekanan intrakranial meningkat.

2.20 KOMPLIKAIS VENTILATOR

Ventilator adalah alat untuk membantu pernafasan pasien, tapi bila
perawatannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti:
Pada paru
1. Baro trauma: tension pneumothorax, empisema sub cutis, emboli udara
vaskuler. Atelektasis/ kolaps alveoli diffuse
2. Infeksi paru
 3. Keracunan oksigen
4. Jalan nafas buatan: king-king (tertekuk), terekstubasi, tersumbat.
5. Aspirasi cairan lambung
6. Tidak berfungsinya penggunaan ventilator
7. Kerusakan jalan nafas bagian atas
Pada sistem kardiovaskuler : Hipotensi, menurunya cardiac output dikarenakan
menurunnya aliran balik vena akibat meningkatnya tekanan intra thorax pada
pemberian ventilasi mekanik dengan tekanan tinggi.
Pada sistem saraf pusat
1. Vasokonstriksi cerebral
Terjadi karena penurunan tekanan CO2 arteri (PaCO2) dibawah normal
akibat dari hiperventilasi.
2. Oedema cerebral
3. Terjadi karena peningkatan tekanan CO2 arteri diatas normal akibat dari
hipoventilasi.
4. Peningkatan tekanan intra kranial
5. Gangguan kesadaran
6. Gangguan tidur.
Pada sistem gastrointestinal
1. Distensi lambung dan illeus
2. Perdarahan lambung.

2.21 PROSEDUR PEMBERIAN VENTILATOR

Sebelum memasang ventilator pada pasien. Lakukan tes paru pada ventilator
untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar. Sedangkan pengesetan
awal adalah sebagai berikut:
1. Fraksi oksigen inspirasi (FiO2) 100%
2. Volume Tidal: 4-5 ml/kg BB
3. Frekwensi pernafasan: 10-15 kali/menit
4. Aliran inspirasi: 40-60 liter/detik
5. PEEP (Possitive End Expiratory Pressure) atau tekanan positif akhir
ekspirasi: 0-5 Cm, ini diberikan pada pasien yang mengalami oedema paru dan
untuk mencegah atelektasis.
 Pengesetan untuk pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan
pengesetan ditentukan oleh respon pasien yang ditujunkan oleh hasil analisa gas
darah (Blood Gas)
2.22 PENYAMPIHAN DARI VENTILATOR
Kriteria dari penyapihan ventilasi mekanik :
1. Tes penyapihan
a. Kapasitas vital 10-15 cc / kg
b. Volume tidal 4-5 cc / kg
c. Ventilasi menit 6-10 l
d. Frekuensi permenit < 20 permenit
2. Pengaturan ventilator
a. FiO2 < 50%
b. Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) : 0
3. Gas darah arteri
a. PaCO2 normal
b. PaO2 60-70 mmHg
c. PH normal dengan semua keseimbangan elektrolit diperbaiki
4. Selang Endotrakeal
a. Posisi diatas karina pada foto Rontgen
b. Ukuran : diameter 8.5 mm
5. Nutrisi
a. Kalori perhari 2000-2500 kal
b. Waktu : 1 jam sebelum makan
6. Jalan nafas
a. Sekresi : antibiotik bila terjadi perubahan warna, penghisapan (suctioning)
b. Bronkospasme : kontrol dengan Beta Adrenergik, Tiofilin atau Steroid
c. Posisi : duduk, semi fowler
7. Obat-obatan
a. Agen sedative : dihentikan lebih dari 24 jam
b. Agen paralise : dihentikan lebih dari 24 jam
8. Emosi
Persiapan psikologis terhadap penyapihan
9. Fisik
Stabil, istirahat terpenuhi
2.23 METODE PENYAPIHAN
1. Metode T.Piece
Teknik penyapihan dengan menggunakan suatu alat yang bentuknya seperti
huruf T. pemberian oksigen harus lebih tinggi 10% dari oksigen saat
penggunaan ventilator. Pasien dinyatakan siap diekstubasi jika penggunaan
T. Piece lebih banyak dari penggunaan ventilator. Keuntungannya adalah
proses penyapihan lebih cepat
2. Metode SIMV
Metode dengan cara mengurangi bantuan ventilasi dengan caa mengurangi
frekuensi pernapasan yang diberikan oleh mesin. Dengan menggunakan
metode ini pasien dapat metih otot-otot pernapasan, lebih aman dan pasien
tidak merasakan ketakutan, tetapi kerugiannya berlangsung lambat
3. Metode PSV
Dengan cara mengurangi jumlah tekanan yang diberikan ventilator

2.24 PROSEDUR PENYAPIHAN

1. Memberitahukan pasien tentang rencana weaning, cara, perasaan tak enak
pada awal weaning. Lakukan support mental pada pasien terutama yang
sudah menggunakan ventilator dalam waktu lama
2. Meminimalkan obat-obat sedasi
3. Melakukan pada pagi hari atau siang hari dimana masih banyak staff ICU
dan kondisi pasien stabil
4. Membersihkan jalan nafas, memposisikan pasien senyaman mungkin
5. Gunakan T piece atau CPAP dengan FiO2 sesuai semuala
6. Melakukan monitoring keluhan subjektif, nadi, RR, irama jantung, kerja
nafas, dan saturasi O2
7. Mengawasi analisa gas darah 30 menit setelah prosedur
8. Melakukan dokumentasi yang meliputi teknik weaning, respon pasien, dan
lamanya weaning
(Brunner and Suddarth, 2002 ; Hudak and Gallo, 1995; Tanjung, 2003)