Ukp Revisi

LEMBAR PENGESAHAN
UPAYA KESEHATAN PESERORANGAN

ILMU KESEHATAN MASYARAKAT
MORBUS HANSEN
OLEH :
Dokter Muda Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah
Kelompok 42 U
Telah disetujui dan disahkan sebagai Laporan kegiatan kepanitraan

Fakultas Kedokteran Universitas Hang Tuah Surabaya
UPTD Puskesmas Kedurus
Dinas Kesehatan Kota Surabaya
Surabaya, 19 Februari 2020
Pembimbing Puskesmas, Pembimbing Akademik,
dr. Choirul Anwar Fathoni Wienta Diarsvitri, MD, M.Sc, PhD
i
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang
telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan laporan kepaniteraan klinik IKM dengan judul “MORBUS
HANSEN” dengan baik. Kegiatan yang kami laksanakan merupakan
upaya untuk memahami proses manajemen Puskesmas secara langsung.
Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada:
1. Kepala Puskesmas Kedurus: drg. Triyani Widyawati
2. Pembimbing Puskesmas: dr. Choirul Anwar Fathoni
3. Pembimbing Akademik : Wienta Diarsvitri, MD, M.Sc, PHD
4. Dosen bagian Ilmu Kesehatan Masyarakat FK UHT.
5. Dokter-dokter Puskesmas Kedurus beserta staff Puskesmas
Kedurus yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.
6. Teman-teman sejawat Dokter Muda IKM
7. Bapak/ Ibu Lurah Kedurus
8. Serta semua pihak yang telah membantu kami atas penyelesaian
Laporan Puskesmas yang tidak dapat kami sebutkan satu persatu.
Kami menyadari bahwa Laporan Puskesmas yang kami susun
masih jauh dari sempurna, sehingga kritik dan saran sangat kami
harapkan. Semoga Laporan Puskesmas ini bermanfaat bagi semua pihak
yang membutuhkan.
Surabaya, 19 Februari 2020
Penyusun
ii
DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN i
KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
DAFTAR GAMBAR vi
DAFTAR TABEL viii
BAB I 9
IDENTITAS PASIEN DAN ANAMNESA 9
1.1 Identitas Pasien.............................................................................................9
1.2 Anamnesa.....................................................................................................10
BAB II 13
PEMERIKSAAN FISIK 13
2.1 Pemeriksaan Fisik.......................................................................................13
BAB III 22
PENGAJUAN DIAGNOSA, DIAGNOSA BANDING, DAN HASIL
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK 22
3.1 Pengajuan Diagnosa...................................................................................22
3.2 Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik............................................22
3.3 Pengajuan Diagnosa Banding..................................................................22
BAB IV 24
RENCANA TATALAKSANA 24
4.1 Pengobatan Morbus Hansen pada Penderita.......................................24
4.2 Edukasi..........................................................................................................25
4.3 Monitor...........................................................................................................25
BAB V 27
KUNJUNGAN RUMAH 27
5.1 Kondisi Rumah Dibandingkan Rumah Sehat.......................................27
5.2 Kepadatan Penghuni Rumah....................................................................28
5.3 Dukungan Anggota Keluarga Terhadap Perawatan Penderita dan
Kepemilikan BPJS...................................................................................................29
5.4 Penerapan PHBS dalam Tatanan Rumah Tangga................................29
5.5 Home Visit (Contact tracing) Lepra.........................................................34
iii
BAB VI 43
TINJAUAN PUSTAKA 43
6.1 Pendahuluan.................................................................................................43
6.2 Definisi Kusta...............................................................................................44
6.3 Epidemiologi.................................................................................................44
6.4 Etiologi Kusta...............................................................................................45
6.5 Patogenesis..................................................................................................47
6.6 Klasifikasi Kusta..........................................................................................50
6.7 Dasar Diagnosis...........................................................................................53
6.8 Reaksi Kusta.................................................................................................70
6.9 Pengobatan Kusta.......................................................................................74
6.10 Pengobatan Reaksi Kusta.........................................................................80
6.11 Edukasi..........................................................................................................82
6.12 Pencegahan Kecacatan.............................................................................84
6.13 Komplikasi....................................................................................................89
6.14 Prognosis......................................................................................................90
BAB VII 91
PEMBAHASAN 91
7.1 Pembahasan Bab I-VI.......................................................................................91
7.1.1 Anamnesa..............................................................................................91
7.1.3 Pengajuan Diagnosa...........................................................................92
7.1.2 Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik dan Usulan..............92
7.1.5 Rencana Tatalaksana..........................................................................93
7.1.6 Hasil Kunjungan Rumah....................................................................93
7.1.7 Home Visit (Contact Tracing)............................................................94
7.2 Edukasi..........................................................................................................95
7.2.1 Sasaran edukasi P2 Kusta.................................................................95
7.2.2 Materi Edukasi......................................................................................96
7.2.3 Edukasi Penyakit Kusta di Unit Pelayanan Kesehatan..............97
7.3 Prognosis......................................................................................................98
7.4 Komplikasi....................................................................................................99
7.5 Upaya preventif..........................................................................................102
7.5.1 Upaya Pencegahan Penularan.......................................................102
iv
7.5.2 Upaya Pencegahan Cacat (Kemenkes, 2012)..............................103
BAB VII 107
KESIMPULAN DAN SARAN 107
8.1 Kesimpulan.................................................................................................107
8.2 Saran............................................................................................................108
LAMPIRAN 109
DAFTAR PUSTAKA 111
v
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1Pemeriksaan Gula Darah Acak pada Pasien......................................17
Gambar 2. 2 Plak hipopigmentasi pada wajah pasien dan madarosis serta
penebalan cuping telinga......................................................................................18
Gambar 2. 3 Pemeriksaan sensitifitas dengan menggunakan kapas halus.........18
Gambar 2.4 Pemeriksaan motoric nervous medianus.........................................18
Gambar 2. 5 Lesi Erosi pada kedua kaki pasien....................................................19
Gambar 2. 6 Pemeriksaan N.Auricularis Magnus dan N. Ulnaris........................19
Gambar 2. 7 Pemeriksaan N.peroneus Communis dan N.Tibialis Posterior.......20
Gambar 5. 1 Denah Rumah.......................................................................................30

Gambar 5. 2 Teras Rumah.........................................................................................31
Gambar 5. 3 Lorong Rumah......................................................................................31
Gambar 5. 4 Tempat tidur..........................................................................................32
Gambar 5. 5 Tempat tidur..........................................................................................32
Gambar 5. 6 Dapur......................................................................................................32
Gambar 5. 7 Kamar mandi.........................................................................................33
Gambar 5. 8 Pemeriksaan pada Anak Pertama Pasien......................................38
Gambar 6. 1 Mycobacterium Leprae pada pewarnaan Ziehl-Neelsen 45

Gambar 6. 2 Prinsip mekanisme imunitas non spesifik dan spesifik 49
Gambar 6. 3Imunitas selular dan humoral pada respon imun spesifik
....................................................................................................................49
Gambar 6. 4 Mekanismedelayed type hypersensitivityyang diduga
berkaitan dengan adanya lesi pada kulit sebagai reaksi
terhadaplepromin.....................................................................................50
Gambar 6. 5 S a r a f T e p i y a n g h a r u s d i p e r i k s a ..................56
Gambar 6. 6Lesi Tuberculoid leprosy, soliter, anesthetic, annular....58
Gambar 6. 7 Lesi Kulit padaTuberculoid Leprosy................................58
Gambar 6. 8 Borderline Tuberculoid Leprosy, gambaran anular
inkomplit dengan papul satelit...............................................................59
Gambar 6. 9 Lesi Kulit Boderline BB Leprosy......................................60
vi
Gambar 6. 10 Lesi Kulit Lepramatous Leprosy....................................61
Gambar 6. 11 Nervus Medianus..............................................................64
Gambar 6. 12 Nervus Peroneus..............................................................65
Gambar 6. 13 Nervus Tibialis Posterior.................................................65
Gambar 6. 14 Pemeriksaan Fungsi Sensoris Telapak Tangan............65
Gambar 6. 15 Pemeriksaan Fungsi Motorik Telapak tangan...............66
Gambar 6. 16 Pemeriksaan Fungsi Sensoris Telapak Kaki.................66
Gambar 6. 17 Pemeriksaan Fungsi Motorik Telapak kaki....................66
Gambar 6. 18 Penulisan Simbol Kelainan Kusta (Charting)................67
Gambar 6. 19 Reaksi Reversal................................................................70
Gambar 6. 20 Eritema nodusum leprosum (E.N.L)...............................71
Gambar 6. 21 MDT Regimens.................................................................82
vii
DAFTAR TABEL
Tabel 6. 1 Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi..............51

Tabel 6. 2 Diagnosis klinis menurut WHO.............................................52
Tabel 6. 3 G e j a l a k e r u s a k a n s a r a f ............................................55
Tabel 6. 4 Gambaran Klinis, Bakteriologis, Imunologik Kusta
Pausibasiler (PB)......................................................................................63
Tabel 6. 5 Gambaran Klinis, Bakteriologis, Imunologis Kusta
Multibasiler (MB)......................................................................................64
Tabel 6. 6 Perbedaan Reaksi Ringan dan Berat pada Reaksi Kusta
Tipe I..........................................................................................................71
Tabel 6. 7 Perbedaan Reaksi Berat dan Ringan pada Reaksi Kusta
Tipe 2.........................................................................................................73
Tabel 6. 8 Perbedaan Reaksi Tipe I dan II..............................................73
Tabel 6. 9 Regimen Pengobatan Kusta dengan Lesi Tunggal (ROM)
menurut WHO/Depkes RI........................................................................78
Tabel 6. 10 Regimen MDT pada Kusta Tipe PB.....................................79
Tabel 6. 11 Regimen MDT pada kusta tipe MB......................................80
Tabel 6. 12 K l a s i f i k a s i K e c a c a t a n b e r d a s a r k a n W H O . 86
viii
BAB I
IDENTITAS PASIEN DAN ANAMNESA
1.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. M
Jenis kelamin : Perempuan
Tempat Tanggal lahir/Umur : 6 April 1985/35 tahun
Alamat : Kemlaten
Kelurahan : Kebraon
Kecamatan : Karangpilang
RT/RW : 003/007
Kota : Surabaya
Provinsi : Jawa Timur
Pendidikan : Sekolah Dasar
Pekerjaan : Asisten Rumah Tangga
Status menikah : Menikah
Agama : Islam
Kewarganegaraan : WNI
Kepesertaan : BPJS
Tanggal Pemeriksaan : Selasa, 11 Februari 2018, 14.00 WIB
Diagnosa : MH type MB relaps
MDT mulai : 11 November 2018
Anggota Keluarga :
a. Suami : Tn. J (40 tahun)
b. Anak : a. M. FR (10 tahun)
b.AKS ( 7 tahun)
c. Mertua : Ny. S (65 tahun)
9
1.2 Anamnesa
1. Keluhan Utama
bercak putih mati rasa pada wajah dan kaki
2. Keluhan Tambahan
Nyeri dan panas pada kedua kaki.
Kesemutan, kaku dan tidak kuat menggegam pada kedua
tangannya
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien perempuan berusia 35 tahun dengan keluhan timbul bercak
putih mati rasa, tidak gatal dan tidak meninggi pada wajah dan kaki
sejak 4 bulan yang lalu .Nyeri dan panas pada kedua kakinya
dirasakan pasien sejak 1 bulan yang lalu ,nyeri pada kedua kakinya
seperti di tusuk-tusuk. Pasien juga mengeluh terkadang kedua
tangannya terasa kesemutan ,kaku dan tidak kuat untuk
mengenggam.
4. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi :-
Diabetes Mellitus :-
Penyakit Stroke :-
Penyakit Jantung :-
Hipercholestrolemia :-
Alergi obat :-
Alergi makanan :Seafood (Kepiting dan udang) terasa
gatal di tenggorokan
Kusta : Kusta Tahun sejak tahun 2018
Selesai pengobatan bulan november
2019 dan dinyatakan hasil BTA (-) bulan
november 2019
5. Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi :-
Diabetes Mellitus :-
Penyakit Stroke :-
10
Penyakit Jantung :-
Hipercholestrolemia :-
Alergi obat :-
Alergi makanan :-
Kusta : disangkal
Pasien pernah tinggal bersama pamannya di trenggalek
selama 7 tahun,pamannya menderita penyakit kulit berupa bercak
putih di seluruh tubuh yang sangat banyak. Pamannya tidak pernah
berobat ke dokter. Anggota keluarga pasien tidak ada yang sakit
seperti ini.
6. Riwayat Sosial Ekonomi

 Pasien tidak bekerja
 Pasien tinggal bersama suami, dua anak dan mertua
perempuan.
 Dalam pengobatan kusta,pasien memiliki BPJS tetapi non aktif
 Suami pasien bekerja sebagai buruh bangunan dengan gaji +-
2 jta /per bulan
7. Status Gizi
Pasien hanya makan 2 kali sehari, suka makan sayur, buah dan
jarang olah raga. Setelah sakit pasien mulai mengatur pola makan
seperti makan 3 kali dalam sehari, makan sayur, buah, telur, ayam,
dan daging. Pasien tidak makan makanan laut karena memiliki
alergi.
8. Riwayat Penggunaan Obat

- Obat anti alergi
- MDT tanpa dapson
- Methyl prednisolon
9. Alur Riwayat Pasien
06 April 1985 Sampai Umur Umur 21 tahun-24

20 Tahun11 Tahun
November 2018
Pasien Lahir di Pasien Hidup
Trenggalek Pasien menikah
ditrenggalek dengan dan memiliki 2
keluarga dan orang anak
pamannya
Setelah Tamat
SD,Pasien berkebun
Pasien bekerja
sebagai ART di
malang
Mei 2018 Oktober 2018
10.
Tungkai pasien ada 11. Nyeri hebat pada kaki Pasien diperiksa kerokan
bercak putih kemerahan disertai luka yang kuping dan didiagnosa
yang semakin lama 12. bernanah pada kedua Kusta oleh dokter
semakin meninggi,tetapi kaki spesialis kulit di RSAL
tidak dibawa ke dokter13. Dr.Ramelan
14. Pengobatan kusta di

RSUD Dr.Soetomo
15.
16.
Juni 2019 November 2019 Februari 2020

17.
Pasien mengeluh muncul

18. Pengobatan MDT selesai Bercak putih mati rasa
ruam kemerahan dan
19.
nyeri pada seluruh tubuh Hasil Lab BTA (-) Hasil Lab BTA (+)
Tangan Rasanya seperti

20.
kaku dan kesemutan
12
BAB II
PEMERIKSAAN FISIK
2.1 Pemeriksaan Fisik
2.1.1 Keadaan Umum
KeadaanUmum : Tampak Baik
Kesadaran/GCS : compos mentis / 4-5-6
Higiene : Cukup (pakaian, jilbab, kurang rapih)
BB : 62 Kg
TB : 158 Cm
BMI : 24,8 (overweight)
Tanda Vital
 Tensi : 110/80 mmHg
 Nadi : 76 x/min
 SPO2 : 98%
 RR : 20 x/min
 Suhu : 36.4°C
2.1.2 Status Generalis

Kepala
Bentuk : Normochepaly
A/I/C/D : -/-/-/-
Saddle nose (-)
Lagoftalmus (-)
Fascies Leonina (-)
Madarosis +/+
Tampak plak hipopigmentasi di kedua pipi, dagu dan dahi.
Penebalan cuping telinga +/+
Insensitifitas kornea -/-
13
Leher
Pembesaran KGB : (-)
Deviasi Trakea : (-)
Dada
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : Batas Jantung kanan : Parasternal Dextra
Batas jantung kiri : Midclavicular sinistra ics
IV
Auskultasi : S1 S2 tunggal, Murmur (-), Gallop (-)
Paru
Inspeksi : Normochest, retraksi (-)
Palpasi : Gerak nafas simetris
Perkusi : Sonor paru kanan dan kiri
Auskultasi : Suara nafas dasar vesikular pada kedua
lapangan paru, wheezing(-), rhonchi(-)
Abdomen
Inspeksi : Flat
Auskultasi : Bising Usus normal
Perkusi : Tympani
Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba
Extremitas
Inspeksi :
Ekstremitas superior
 Tampak makula hiperpigmentasi berdiameter 1-2 cm, bentuk
irregular, batas yang tidak tegas tersebar pada ekstremitas
dextra dan sinistra.
 Claw hand -/-
Ekstremitas inferior
 Tampak lesi erosi tersebar di regio cruris dextra dan sinistra
dan pedis dextra dan sinistra.
14
 Drop foot -/-
Akral hangat
Edema
CRT < 2 detik
2.1.3 Pemeriksaan Khusus

A. Tes Sensitifitas
Tes sensitifitas menggunakan benda tajam (jarum pada hammer
reflek)
Hasil:
 Lesi pada wajah : terdapat penurunan sensasi rasa tajam
pada plak hipopigmentasi
 lesi pada extrimitas atas : terdapat penurunan sensasi rasa tajam
pada makula hiperpigmentasi kedua tangan
 lesi pada extrimitas bawah : terdapat penurunan sensasi rasa tajam
pada lesi erosi kedua tungkai
Tes sensitifitas menggunakan panas dingin

Tes sensitifitas menggunakan sensasi panas dan dingin tidak dilakukan
karena tidak tersedianya bahan dan alat yang dibutuhkan untuk
pemeriksaan
Tes sensitifitas dilakukan dengan menggunakan kapas halus
15
Hasil:
 Lesi pada wajah : terdapat penurunan fungsi raba pada
plak hipopigmentasi
 Lesi pada extrimitas atas : tidak terdapat penurunan fungsi raba
pada makula hiperpigmentasi kedua tangan
 Lesi pada extrimitas bawah: terdapat penurunan fungsi raba pada
lesi erosi kedua tungkai
Pemeriksaan Saraf Tepi

 N. Aurikalis Magnus : tidak ada penebalan/ tidak ada
penebalan
 N. Ulnaris : tidak ada penebalan/ tidak ada
penebalan
 N. peroneus Lateralis : tidak ada penebalan/ tidak ada
penebalan
 N. Tibialis Posterior : tidak ada penebalan/ tidak ada
penebalan
Pemeriksaan Fungsi Saraf

1. Mata
-Fungsi motorik saraf facialis : pasien dapat memejamkan kedua mata
tanpa ada celah
2. Tangan
-Fungsi sensorik saraf Ulnaris dan Medianus : pasien dapat menunjukkan
lebih dari 2 titik
-Fungsi motorik
Saraf Ulnaris : sedang/sedang
Saraf Medianus : kuat/kuat
Saraf Radialis : kuat/kuat
3. Kaki
16
-Fungsi sensorik saraf Tibialis Posterior : pasien tidak dapat menunjukkan
dua titik atau lebih (terdapat penurunan fungsi raba)
-Fungsi motorik
saraf Peroneus communis : kuat/kuat
B. Pemeriksaan Motorik
4 4
5 5
2.1.4 Pemeriksaan Penunjang

Tes GDA: 107mg/dL
Gambar 2.1Pemeriksaan Gula Darah Acak

pada Pasien
Pemeriksaan BTA : (+6/+6)
17
Gambar 2. 2 Plak hipopigmentasi pada wajah pasien dan madarosis
serta penebalan cuping telinga
Gambar 2. 3 Pemeriksaan sensitifitas dengan menggunakan kapas

halus
18
Gambar 2.4 Pemeriksaan motoric nervous medianus

Gambar 2. 5 Lesi Erosi pada kedua kaki pasien
Gambar 2. 6 Pemeriksaan N.Auricularis Magnus dan N. Ulnaris
19
Gambar 2. 7 Pemeriksaan N.peroneus Communis dan N.Tibialis
Posterior
Gambar 2. 8 Pemeriksaan fungsi sensoris N.Ulnaris dan N.Radialis
20
Gambar 2. 9 Pemeriksaan fungsi motoris N.Radialis dan N.Ulnaris
21
BAB III
PENGAJUAN DIAGNOSA, DIAGNOSA BANDING, DAN HASIL
PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK
3.1 Pengajuan Diagnosa

Berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat diajukan
diagnosis untuk penderita ini yaitu Morbus Hansen (Kusta) tipe
Multibasiler Relaps.
3.2 Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

 Telah dilakukan pemeriksaan bakterioskopis untuk Morbus Hansen
(Kusta), dengan hasil BTA (+).
3.3 Pengajuan Diagnosa Banding

Beberapa diagnosa banding yang dapat diajukan, yaitu:
 Selulitis (ditemukannya lesi erosi pada kedua tungkai).
Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang
terjadi menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis.
Infeksi ini biasanya didahului luka atau trauma dengan penyebab
tersering Streptococcus beta hemolitikus dan Staphylococcus
aureus. Tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti
eritema, teraba hangat, dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering
bergejala sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel
darah putih. Hal ini berbeda dengan kondisi Morbus Hansen yang
tanda cardinal signnya tidak ada tanda inflamasi.
 Pityriasis Versicolor (ditemukan plak hipopigmentasi di kedua pipi
dan dagu).
Pityriasis Versicolor adalah infeksi ringan yang sering terjadi
disebabkan oleh Malasezia furfur. Penyakit jamur kulit ini adalah
penyakit kronis yang ditandai oleh bercak putih sampai coklat yang
bersisik disertai rasa gatal. Kelainan ini umumnya mengenai ketiak,
sela paha tungkai atas, leher, muka dan kulit kepala. Hal ini untuk
efloresensinya sama akan tetapi pada Morbus Hansen tidak ada
22
rasa gatal dan bisa juga dilakukan pemeriksaan lampu wood untuk
menyingkirkan diagnosa banding Pityriasis Versicolor.
 Lentigo Senilis (ditemukan makula hiperpigmentasi di kedua
tangan).
Lentigo Senilis adalah suatu makula berwarna coklat sampai coklat
gelap atau hitam, sirkumskripta, dengan diameter kurang dari 0,5
cm dan biasanya disertai rasa gatal bahkan sampai berdarah. Lesi
ini mempunyai warna yang sama ataupun berseling-seling, dan
bisa didapatkan di mana saja dipermukaan kulit, termasuk telapak
tangan, telapak kaki, dan membran mukosa. Lentigo bisa
berbentuk oval atau regular. Kelainan ini dapat timbul sejak
permulaan kehidupan. Hal ini berbeda dengan Morbus Hansen
karena tidak ada cardinal sign dari Morbus Hansen.
23
BAB IV
RENCANA TATALAKSANA
4.1 Pengobatan Morbus Hansen pada Penderita

4.1.1 Medikamentosa
Penderita Morbus Hansen dengan tipe Multibasiler Relaps dapat
diberikan terapi sebagai berikut:
a. Pengobatan bulanan:
Hari pertama obat diminum di depan petugas
 kapsul Rifampicin @ 300 mg (600 mg)
 3 tablet Lampren @ 100 mg (300 mg)
 1 tablet Dapsone 100 mg
b. Pengobatan harian:
Obat diminum pada hari ke 2 - 28
 1 tablet Lampren 50 mg
Pengobatan tersebut di atas diberikan dalam 1 blister Multi Drug

Therapy (MDT) Multibasiler dewasa untuk 1 bulan. Lama pengobatan
untuk Morbus Hansen tipe Multibasiler adalah 12-18 bulan.
Diberikan edukasi kepada pasien tentang kepatuhan meminum
obat, tidak boleh dihentikan tiba-tiba karena dapat meyebabkan rebound
phenomena (demam, nyeri otot, nyeri sendi, malaise).
Untuk menjaga kelembapan kulit pasien berikan petroleum jelly.
4.1.2 Non-medikamentosa
Anjuran diet untuk pasien adalah diet tinggi kalori tinggi protein dan
gizi seimbang. Tujuan pemberian diet tinggi kalori tinggi protein untuk
perbaikan dan pertumbuhan jaringan serta membentuk imunitas yang
baik. Sumber protein yang dipilih bisa dari putih telur, tahu dan tempe,
daging ayam, dan daging sapi. Pasien dihimbau untuk mengurangi makan
udang, kepiting dan ikan karena memiliki alergi.
4.2 Edukasi
 Menjelaskan bahwa gejala yang dialami pasien merupakan
kekambuhan dari penyakit Kusta (Morbus Hansen) sebelumnya dan
24
kekhawatiran mengenai komplikasi penyakit yang lebih lanjut dapat
dicegah bila pasien berobat dan kontrol secara teratur dan tidak putus
obat.
 Eduasi mengenai efek samping obat
 Edukasi tentang penyakit Morbus Hansen (etiologi, gejala, terapi,
pencegahan dan penularan).
 Edukasi pasien untuk makan makanan dan minum yang bergizi (nasi,
daging, ayam, sayuran, buah dan susu).
 Edukasi untuk menjaga kebersihan diri maupun tempat tinggal.
 Mengurangi kontak langsung dengan anggota keluarga di rumah untuk
mengendalikan penularan penyakit.
 Edukasi untuk pencegahan kecacatan dengan 3M, yaitu Memeriksa
(mata, tangan, dan kaki, secara teratur), Melindungi (mata, tangan,
dan kaki dari trauma fisik), dan Merawat diri.
 Menyarankan untuk konsultasi ke psikolog atau psikiater karena
pasien pernah stress dan pernah ingin bunuh diri.
 Edukasi untuk keluarga mensupport kesembuhan pasien dengan
memantau keteraturan pasien meminum obat.
 Edukasi pemakaian masker untuk penderita karena penularannya
melalui droplet.
4.3 Monitor
 Keluhan dari penderita, apakah bertambah atau berkurang serta ada
tidaknya efek samping dari pengobatan.
 Memantau kepatuhan pengambilan obat oleh pasien setiap 1 bulan.
 Memeriksa tanda-tanda kecacatan.
 Mengamati apakah timbul adanya bercak-bercak baru.
 Melakukan hitung Indeks Morfologi (IM) untuk mengetahui daya
penularan kuman dan menilai hasil pengobatan serta membantu
menentukan resistensi terhadap obat.
25
BAB V
KUNJUNGAN RUMAH
5.1 Kondisi Rumah Dibandingkan Rumah Sehat

Kunjungan rumah dilaksanakan dua kali yaitu, pertama kali pada
tanggal 11 februari 2020 pada pukul 9 pagi dan pukul `12.30 WIB,
kunjungan kedua dilakukan pada tanggal 14 februari 2020 pada pukul
15:00. Kunjungan dilaksanakan di Jalan Raya Kemlaten, Kebraon,
Karangpilang, Kota Surabaya, Jawa Timur oleh DM FK Universitas Hang
Tuah Surabaya. Rumah pasien terdiri dari satu ruang tamu rangkap
dengan ruang keluarga, dua kamar tidur, satu dapur, satu kamar mandi
dan memiliki teras didepan rumahnya.jarak rumah pasien dengan
tetangga hanya di batasi oleh tembok saja dan tidak ada halaman antara
rumah pasien dan tetangga
Rumah yang dihuni oleh pasien sekarang berlantai keramik,
memiliki jendela tetapi hanya di bagian dapur yang bisa terbuka semua,
sedangkan di ruang tamu dan kamar pribadi tdk dibuka, pencahayaannya
agak kurang dan suasana dalam rumah pun agak berlembab, pertukaran
udara kurang baik karena jendela jarang dibuka. Ventilasi di dapatkan dari
jendela ketika dibuka, selain itu di sudut rumah memiliki ventilasi udara
dengan pelapis kasa, namun tidak terlalu besar sehingga pertukaran
udara kurang baik. Rumah pasien sendiri tidak termasuk rumah padat
penghuni karena luasnya 90 m 2 yang dihuni oleh lima orang anggota
keluarga. Konstruksi rumah merupakan rumah permanen.
Dalam kesehariannya keluarga pasien menggunakan sarana air
bersih yaitu air PDAM untuk mandi dan memasak, sedang untuk, mencuci
pakaian, mencuci piring menggunakan air sumur. Kemudian untuk air
minum pasien menggunakan air isi ulang . Didalam rumah pasien terdapat
kamar mandi dengan jamban permanen dan septic tank yang terletak
dibelakang rumah., tetapi septic tank ini tidaklah jauh dari sumur <12m
.Pasien memiliki tempat sampah di dalam rumah yang dapat di tutup,
setelah sampah penh di buang di TPS dekat rumah pasien.
26
Keluarga pasien menggunakan bak mandi dan jamban permanen,
airnya cukup bersih, sering dikuras dan tidak ada jentik, namun semenjak
musim hujan ini air dari PDAM jadi agak kotor dan kekuningan.Pasien
sering membersihkan rumahnya, sehingga kondisi rumah pasien cukup
bersih dan sangat jarang adanya tikus yang masuk, meskipun cukup
banyak barang yang menumpuk.
Berdasarkan pemeriksaan yang telah dilakukan, total hasil

penilaian sebesar 930 sehingga rumah pasien bukan termasuk kategori
rumah sehat. o
5.2 Kepadatan Penghuni Rumah

Pasien tinggal bersama ibu mertuanya (66tahun), suami (40 tahun),
dan dua orang anak.Anak pertama (9 tahun) dan anak kedua (6
tahun).Pasien sendiri saat ini berusia 36 tahun.Rumah yang berlokasi di
Jalan Raya Kemlaten, Kebraon, Karangpilang, Kota Surabaya, Jawa
Timur merupakan rumah milik sendiri.Rumah pasien sendiri terdiri dari
satu ruang tamu, dua ruang kamar tidur, tidak ada ruang keluarga, satu
dapur, dan satu kamar mandi.Untuk kegiatan memasak keluarga pasien
memiliki dapur dan terdapat pintu yang mengarah keluar.Rumah pasien
tidak termasuk padat penghuni karena setiap anggota keluarganya
memiliki luas ruangan sebanyak 16 m2, dimana menurut depkes RI, yaitu
rasio luas lantai seluruh ruangan dibagi jumlah penghuni minimal
10m2/orang. Luas kamar tidur minimal 8 m2 dan tidak dianjurkan
digunakan lebih 2 orang tidur dalam satu ruang tidur, kecuali anak
dibawah umur 5 tahun.
Kondisi penduduk lingkungan sekitar rumah pasien termasuk
lingkungan yang cukup padat.Karena rumah pasien dengan saudara-
saudaranya berasal dari 1 bangunan yang di sekat-sekat dengan 1
tembok. Dan antara satu rumah dengan rumah lain saling berhimpitan.
Kondisi rumah pasien terdapat teras rumah yang cukup besar tanpa
adanya halaman di depan rumah. Cahaya matahari dapat masuk didalam
27
rumah hanya dari teras depan rumah dan di dapur saja,cahaya dapat
masuk melalui jendela kaca yang ada, namun untuk ventilasi kurang baik
karena jendela tidak dibuka dan bagian ventilasi udara tertutup .Di
samping rumah pasien ada halaman milik keluarga suami pasien, disana
digunakan untuk tempat menaruh motor dan barang, sudah di paving
namun tidak ada tanaman yang ditanam di sana. Berdasarkan
pemeriksaan yang telah dilakukan, total hasil penilaian sebesar 930,
sehingga rumah pasien bukan kategori rumah sehat.
5.3 Dukungan Anggota Keluarga Terhadap Perawatan Penderita dan

Kepemilikan BPJS
Pasien mendapat dukungan penuh dari keluarganya atas

pengobatannya.Ibu dan suami pasien yang bertugas sebagai pengawas
minum obat.Pasien dan keluarganya sudah memiliki BPJS, akan tetapi
tidak aktif.
5.4 Penerapan PHBS dalam Tatanan Rumah Tangga
Pasien saat ini berusia 35 tahun.Sebelum sakit, pasien bekerja
sebagai baby sitter. Dulu pasien dilahirkan di bidan setempat. Selanjutnya
pasien diberikan ASI eksklusif. Pasien mengaku juga melakukan
penimbangan anaknya. Pasien dan keluarganya mengaku selalu
melakukan kegiatan cuci tangan menggunakan sabun terutama saat
sebelum makan, sesudah makan, setelah membuang sampah, setelah
BAB, dan lain-lain. Sumber air bersih keluarga pasien berasal dari air
sumur yang digunakan untuk mencuci pakaian, alat makan. Sedangkan
untuk minum pasien menggunakan air PDAM untuk mandi dan minum
yang di masak dahulu sebelum diminum.
Di dalam rumah pasien terdapat satu kamar mandi dan bak
mandinya tidak ditemukan jentik nyamuk.Dalam rumah pasien memiliki
jamban dan pasien telah memiliki septic tank.Menu makanan sehari-hari
untuk pasien diusahakan oleh keluarganya makan sayur dan buah. Pasien
dan keluarganya jarang melakukan olah raga setiap hari dan tidak ada
yang merokok.
28
Gambar 5.1 Denah Rumah
29
Gambar 5.1 Denah Rumah
Gambar 5.2 Teras Rumah
Gambar 5.3 Lorong Rumah
30
Gambar 5.5 Tempat tidur
Gambar 5.6 Dapur
Gambar 5.4 Tempat tidur
Gambar 5.7 Kamar mandi
31
5.5 Home Visit (Contact tracing) Lepra
Kunjungan rumah dilaksanakan tiga kali yaitu, pertama kali pada
tanggal 9 februari 2020 pada pukul 9.00 WIB dan pukul 12.30 WIB,
kunjungan kedua dilakukan pada tanggal 14 februari 2020 pada pukul
15:00. Kunjungan dilaksanakan di Jalan Raya Kemlaten, Kebraon,
Karangpilang, Kota Surabaya, Jawa Timur oleh DM FK Universitas Hang
Tuah Surabaya.
Pada saat kunjungan rumah dilakukan dilakukan juga contact
tracing yang bertujuan untuk memberikan penyuluhan kesehatan (KIE)
pada pasien dan keluarganya, melakukan penilaian status ekonomi pasien
dan keluarganya, melakukan identifikasi kontak serumah pasien dan
melakukan tindak lanjut terhadap kontak yang memiliki gejala lepra. Hasil
temuan yang didapat adalah pasien tinggal serumah dengan 5 anggota
keluarga lainnya yang terdiri dari dua orang anak yang berusia 9 tahun
dan 6 tahun, suaminya usia 40 tahun dan ibu mertuanya berusia 66 tahun.
Suami, kedua anak dan ibu mertuanya tidak menunjukkan adanya gejala
penyakit lepra dan sudah dilakukan pemeriksaan.
Dalam kehidupan sehari-hari pasien disarankan untuk menjaga
kondisi tubuh tetap prima dengan makan makanan bergizi, istirahat cukup
dan beraktivitas rutin tiap hari, berolahraga serta minum susu. Selain itu
pasien juga diwajibkan untuk meminum obat Morbus Hansen secara
teratur dan tepat waktu. Pasien dan keluarga diedukasi untuk mengambil
obat di puskesmas, kontrol secara rutin dan diperlukan pemberian edukasi
32
bahwa pasien memiliki penyakit kulit yang dapat menular melalui kontak,
sehingga diperlukan pemberian edukasi kepada keluarga untuk tidak
memakai barang-barang secara bersamaan dengan pasien seperti
handuk atau barang yang lain dan menggunakan masker untuk
meminimalisir penularan kuman Mycobacterium melalui udara.
1. Pemeriksaan Pada Suami Pasien
Nama : Tn. J
Umur : 40 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Anamnesa
Tn. J adalah suami dari pasien Ny. M dan telah menikah selama
9 tahun.Tn. J saat ini dicurigai terkena penyakit lepra dikarenakan
adanya keluhan bercak putih dengan ukuran diameter sekitar 5 cm.
Tn. J mengatakan kurang tahu sejak kapan bercak muncul.Bercak
tidak terasa gatal dan tidak ada mati rasa.
Pemeriksaan Umum
- Keadaan Umum : Baik
- Kesadaran/GCS : Compos Mentis/4-5-6
Vital Sign
- Tekanan darah : 110/70
- Nadi : 64x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 36,60 C
Status Generalis
Kepala
- Anemia : (-)
- Icterus : (-)
- Cyanosis : (-)
- Dyspnea : (-)
Leher
33
- Pembesaran KGB : (-)
- Deviasi trakea : (-)
Thorax
- Inspeksi :normochest, posisi iga normal, sela iga
- normal, Makula eritema / hipopigmentasi : (-)
Cor :
- Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba, Ictus cordis tidak kuat angkat
- Perkusi : batas jantung normal
- Auskultasi : S1 S2 normal, reguler, murmur (-), gallop (-)
Pulmo :
- Inspeksi : pergerakan nafas simetris
- Palpasi : fremitus raba simetris
- Perkusi : sonor di seluruh lapang paru
- Auskultasi : suara nafas vesikuler di seluruh lapang paru, rhonki
(-), wheezing (-)
Abdomen
- Inspeksi : flat, Makula eritema / hipopigmentasi : (-)
- Auskultasi : bising usus (+) normal
- Palpasi : supel, nyeri tekan (-) di seluruh kuadran abdomen
- Perkusi : timpani
Ekstremitas
- Akral hangat : (+) pada keempat ekstremitas
- Edema : (-) pada keempat ekstremitas
- Makula eritema / hipopigmentasi : (-) pada keempat ekstremitas
2. Pemeriksaan Pada Anak Pertama Pasien
Nama : An. M.F
Umur : 9 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Anamnesa
An. M.F merupakan anak pertama pasien yang tinggal bersama
pasien.Untuk saat ini, An. M.F mengatakan tidak memiliki keluhan apa-
apa.
Pemeriksaan Umum
Vital Sign
34
- Tekanan darah : -
- Nadi : 88x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 36,40 C
Status Generalis
Kepala
- Anemia : (-)
- Icterus : (-)
- Cyanosis : (-)
- Dyspnea : (-)
- Makula hipopigmentasi pada regio zygomatica sinistra
Leher
Thorax
Cor :
- Auskultasi : S1 S2 normal, reguler, murmur(-), gallop (-)
Pulmo :
- Auskultasi : suara nafas vesikuler di seluruh lapang paru, rhonki (-),
wheezing (-)
Abdomen
- Perkusi : timpani
Ekstremitas
35
-
36
Gambar 5.8 Pemeriksaan pada Anak
3. Pemeriksaan Pada AnakPertama
Kedua Pasien
Pasien
Nama : An. A
Umur : 6 tahun
Anamnesa
An. A merupakan anak kedua pasien yang tinggal bersama
pasien.Untuk saat ini, An.A tidak ada keluhan apapun dan tidak
menunjukkan gejala apa-apa.
Pemeriksaan Umum
Vital Sign
- Tekanan darah :-
- Nadi : 78x/menit
- RR : 36x/menit
- Suhu : 36,50 C
Status Generalis
Kepala
- Anemia : (-)
- Icterus : (-)
- Cyanosis : (-)
- Dyspnea : (-)
Leher
Thorax
Cor :
- Palpasi : Ictus cordis tidak teraba,Ictus cordis tidak kuat angkat
Pulmo :
37
(-), wheezing (-)
Abdomen
- Perkusi : timpani
Ekstremitas
Gambar 5. 9 Pemeriksaan pada Anak kedua Pasien

4. Pemeriksaan pada Ibu Mertua Pasien
Nama : Ny. S
Umur : 66 tahun
Anamnesa
38
Ny. F merupakan ibu mertua dari pasien dan tinggal bersama
pasien.Untuk saat ini, An.A tidak ada keluhan apapun dan tidak
menunjukkan gejala apa-apa.
Pemeriksaan Umum
Vital Sign
- TD: 150/90
- Nadi : 88x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 36,90 C
Status Generalis
Kepala
- Anemia : (-)
- Icterus : (-)
- Cyanosis : (-)
- Dyspnea : (-)
Leher
Thorax
Cor :
Pulmo :
(-), wheezing (-)
Abdomen
39
- Perkusi : timpani
Ekstremitas
40
BAB VI
TINJAUAN PUSTAKA
6.1 Pendahuluan
Kusta (Morbus hansen) merupakan suatu penyakit infeksi kronik
yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium Leprae yang pertama kali
menyerang kulit, syaraf tepi, membran mukosa, saluran pernafasan
bagian atas, mata, dan jaringan tubuh lainnya kecuali susunan saraf pusat
(Harahap, 2000). Penderita kusta dapat disembuhkan, namun bila tidak
dilakukan penatalaksanaan dengan tepat akan beresiko menyebabkan
kecacatan pada syaraf motorik, otonom atau sensorik (Kafiludin, 2010).
Penyakit kusta termasuk dalam salah satu daftar penyakit menular yang
angka kejadiannya masih tetap tinggi di negara-negara berkembang
terutama di wilayah tropis (World Health Organization , 2011).
Angka kejadian kusta dari tahun ke tahun sudah menunjukkan
penurunan, namun angka tersebut masih tetap tergolong tinggi. Tahun
2009, jumlah penderita kusta di dunia yang terdeteksi sebanyak 213.036
orang, tahun 2010 sebanyak 228.474 orang, tahun 2011 sebanyak
192.246 orang dan tahun 2012 sebanyak 181.941 orang (World Health
Organization , 2011). Indonesia dengan jumlah sebanyak 21.026 kasus
menempati peringkat ketiga jumlah kasus kusta terbanyak di dunia setelah
India dan Brazil. Indonesia merupakan negara yang memiliki angka
penyebaran penyakit kusta cukup tinggi. Daerah di Indonesia yang
termasuk dalam endemis kusta yaitu Aceh, Jawa, Sulawesi Selatan,
Maluku Utara, dan Papua. Sepertiga lebih dari total jumlah penderita kusta
nasional berada di Provinsi Jawa Timur (Dinas Komunikasi dan
Informatika Pemerintah Provinsi Jawa Timur, 2012).
Penderita kusta membawa dampak yang cukup parah bagi
penderitanya. Dampak tersebut dapat berbentuk kecacatan yang
menyebabkan perubahan bentuk tubuh. Dampak dari kecacatan tersebut
sangatlah besar yaitu umumnya penderita kusta merasa malu dengan
kecacatannya, segan berobat karena malu, merasa tekanan batin, dan
merasa rendah diri (Rahariyani, 2007). Hal ini disebabkan masih
41
kurangnya pengetahuan, pengertian, dan kepercayaan yang keliru
terhadap kusta dan cacat yang di timbulkannya. Dukungan keluarga
sangat penting bagi anggota keluarganya yang sakit. Terutama bagi
anggota keluarga yang menderita penyakit kusta. Keluarga yang takut
tertular penyakit kusta, akan mempengaruhi partisipasinya dalam hal
perawatan kesehatan bagi anggota keluarga yang menderita kusta
sehingga hal itu akan membuat kurang memberikan dukungan kepada
penderita dalam hal pemberian informasi maupun pemanfaatan fasilitas
pelayanan kesehatan untuk mengobati penyakit tersebut (Rahayu, 2012).
6.2 Definisi Kusta

Kusta adalah penyakit menular kronis yang disebabkan oleh
Mycobacterium leprae bacillus berbentuk batang asam. Penyakit ini
menyerang terutama pada kulit, saraf perifer, mukosa saluran pernapasan
bagian atas, dan mata. Kusta dapat disembuhkan dan pengobatan pada
tahap awal dapat mencegah kecacatan (World Health Organization ,
2016).
Menurut Pedoman Nasional Program Pengendalian Penyakit Kusta
(Depkes RI, 2012), penyakit kusta merupakan salah satu penyakit yang
menimbulkan masalah yang sangat kompleks. Masalah yang dimaksud
bukan hanya dari segi medis tetapi meluas sampai dengan masalah
sosial, ekonomi, budaya, keamanan dan ketahanan nasional. Penyakit
kusta pada umumnya terdapat di negara – negara yang sedang
berkembang. Penyakit kusta sampai saat ini masih ditakuti masyarakat,
keluarga termasuk sebagian petugas kesehatan. Hal ini disebabkan masih
kurangnya pengetahuan dan pengertian, kepercayaan yang keliru
terhadap penyakit kusta dan cacat yang ditimbulkannya (Depkes RI,
2012).
6.3 Epidemiologi
World Health Organization melaporkan penemuan penderita kusta
baru dimana terdapat 17 negara yang memiliki kasus kusta >1000 kasus.
Indonesia menduduki peringkat ketiga dengan jumlah kasus 17.682
42
setelah India dan Brazil dengan prevalensi kusta hingga akhir trimester
awal tahun 2011 sebesar 19.785 kasus. Di Indonesia penderita kusta
terdapat hampir diseluruh daerah dengan penyebaran yang tidak merata.
Penderita kusta 90% tinggal diantara keluarga dan hanya beberapa
persen saja yang tinggal di rumah sakit kusta, penampungan atau
perkampungan kusta (World Health Organization , 2011)
Angka prevalensi penderita kusta di Indonesia pada tahun 2015
sebanyak 0,78 per 10.000 penduduk, sehingga jumlah penderita yang
terdaftar sekitar 20.160 kasus. Ada 14 provinsi di Indonesia yang
prevalensinya diatas 1 per 10.000 yaitu Banten, Sulawesi Tengah, Aceh,
Jawa Timur, Sulawesi Selatan, Sulawesi Barat, Sulawesi Utara, Gorontalo,
Maluku, Maluku Utara, Papua, Papua Barat dan Kalimantan Utara
(Depkes RI, 2015).
6.4 Etiologi Kusta
Gambar 6. 1Mycobacterium Leprae

pada pewarnaan Ziehl-Neelsen
Micobacterium leprae merupakan bakteri yang bersifat obligat intra-
seluler (hanya bisa hidup dalam sel) dan dapat bertahan terhadap aksi
fagositosis karena mempunyai dinding sel yang sangat kuat dan resisten
terhadap aksi lisozim. Mikroskop elektron menunjukkan ultrastruktur yang
umum untuk semua mikobakteria. M.leprae berupa batang lurus dengan
panjang sekitar 1 sampai 8 µm dan diameter 0,3 µm. Pada jaringan yang
43
terinfeksi batang sering tersusun bersama-sama membentuk globi
(Jopling, 2011).
Sekeliling organisme merupakan zona elektron transparan seperti
busa atau material vesikular, merupakan struktur yang unik dari M. leprae.
Komposisinya terdiri dari dua lipid, phthioceroldimycoserosate yang
dianggap berperan pada perlindungan pasif, phenolic glicolipid, yang
terdiri dari tiga molekul gula yang mengalami metilasi terpaut pada
molekul fenol dari lemak (phthiocerol). Trisaccharida ini membuat M.
leprae unik secara kimia dan menjadi antigen yang spesifik (James,
Buerger, & lston, 2018).
Dinding sel terdiri dari dua lapisan yaitu lapisan luar dan lapisan
dalam. Lapisan luar berupa elektron transparan dan mengandung
lipopolisakarida yang terdiri dari rantai cabang arabinogalaktan yang
mengalami esterifikasi dengan mycolic acid rantai panjang, mirip dengan
mikobakteria lainnya. Dinding dalam yang terdiri dari peptidoglikan:
karbohidrat terpaut dengan peptidanya dimana urutan asam aminonya
spesifik untuk M. leprae meskipun peptida tersebut sangat kecil untuk
dijadikan sebagai antigen diagnostic (James, Buerger, & lston, 2018).
Membrane melekat dibawah dinding sel, merupakan membran
untuk transpor molekul ke dalam dan keluar dari mikroorganisme.
Membran terdiri dari lipid dan protein. Protein kebanyakan berupa enzim
dan menurut teori merupakan target utama dari kemoterapi. Mereka juga
merupakan ’protein permukaan antigen’ yang diekstraksi dari dinding sel
M.leprae yang telah dirusak kemudian dianalisa secara luas (James,
Buerger, & lston, 2018).
Trisacharida terminal merupakan spesifisitas antigen terhadap M.
lepra. Varian minor berupa I, II, dan III. Trisakarida telah berhasil disintesa
dan dapat tautkan ke contoh protein carrier untuk digunakan dalam
seroepidemiologi dan penelitian-penelitian lain, (lihat Bab 15, h..213).
Antigen ditemukan pada semua jaringan yang terinfeksi dengan M. leprae,
dan menetap dalam waktu lama setelah organisme mati.1,5Juga
44
ditemukan dalam serum dan urin pasien dengan lepra lepromatus dan
pendeteksiannya menjadi test diagnostik yang berguna pada lepra
lepromatous awal. Antigen menstimulasi produksi antibodi IgM, tetapi
tidak mencetuskan hipersensitivitas tipe lambat. Juga berperan dalam
mencetuskan supresi imun pada lepra (Jopling, 2011).
6.5 Patogenesis
Meskipun cara masuk M. Lepraeke dalam tubuh masih
belum diketahuidengan pasti, beberapa penelitian telah
memperlihatkan bahwa yang terseringadalah melalui kulit yang lecet
pada bagian tubuh yang bersuhu dingin. Penularan melalui kontak
langsung antar kulit yang erat dan lama merupakan anggapan klasik.
Anggapan kedua ialah secara inhalasi dan melalui mukosa nasal,
sebab M. Leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet.
Pengaruh M. Lepraeterhadap kulit bergantung pada faktor imunitas
seseorang (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
Bila basil M. Lepraemasuk ke dalam tubuh seseorang, dapat timbul
gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk
tipe klinis bergantung kepada sistem imunitas seluler (SIS)
penderita SIS yang baik akan tampak gambaran klinis kea rah
tuberculoid, sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran
lepromatosa (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah
ada yang mempunyai nama lain sel Kupffer di hati, sel alveolar di paru, sel
glia di otak dan dari kulit yang disebut histiosit. Salah satu tugas makrofag
adalah melakukan fagositosis. Kalau ada kuman masuk, akibatnya akan
bergantung pada SIS. Apabila SIS nya tinggi, makrofag akan mampu
memfagosit M. leprae. Datangnya histiosit ke tempat kuman disebabkan
apabila SISnya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. leprae.
Datangnya hisitiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses
imunologik dengan adanya factor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan
dan tidak ada lagi yang harus difagosit, maka akan berubah bentuk
menjadi sel epiteloid yang berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut
45
tuberkel. Apabila SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat
menghancurkan M. leprae yang sudah ada di dalamnya, bahkan dijadikan
tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel
busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan (Sudigdo, 2000).
Sebagai proteksi awal sebelum bakteri masuk ke dalam
kulit, terutama kompartemen imunologik bakteri tersebut harus
melewati beberapa sawar, salah satunya adalah berbagai
mekanisme non-spesifik seperti sistem fagositosis yang diperankan
terutama oleh sel makrofag. Bakteri yang ditangkap oleh akan
melalui beberapa proses yang bertujuan untuk mengeliminasi bakteri,
sehingga pada 95% individu yang terinfeksi oleh M. Leprae tidak
menimbulkan gejala klinis atau minim al hanya subklinis saja.
Setelah berbagai sawar nonspesifik tersebut gagal, maka
barulah akan bekerja mekanisme
imunitas spesifik, melalui aktivasi sel-sel imunokompeten oleh
stimulasi antigan M. Leprae (Sudigdo, 2000).
Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas
selular, dengan demikian makrofag tidak mampu menghancurkan
kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan bebas yang
kemudian dapat merusak jaringan. Kelainan kulit yang terjadi lebih
ekstensif. Lesi kulit terdiri dari nodus yang infiltratis dan plak.
Kelainan saraf dapat simetris (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2007).
Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas seluler
tinggi sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya
setelah semua kuman difagositosis, makrofag akan berubah
menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang
bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi ini tidak segera
diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloidakan
menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya. Tipe ini
biasanya menyerang kulit dan saraf perifer. Jumlah lesi kulit
46
terbatas dengan kulit kering dan hipoanestesia. Kelainan saraf
biasanya asimetris (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
Gambar 6. 2Prinsip mekanisme imunitas non spesifik dan spesifik
Sel
Schwan Gambar 6. 3Imunitas selular dan humoral pada (SS)
respon imun spesifik
merupakan target utama untuk infeksi oleh M. leprae s e h i n g g a
menyebabkan cedera pada saraf, demielinasi, dan
akibatnya cacat. PengikatanM. lepraeke SS menyebabkan
demielinasi dan hilangnya konduktansi aksonal. Telah ditunjukkan
47
bahwaM. lepraedapat menyerang SS melalui ikatan spesifik protein
laminin dari 21 kDa PGL-1. PGL-1, sebuah glycoconjugate khas u t a m a
p a d a p e r m u k a a n M. leprae mengikat laminin-2 yang menjelaskan
kecenderungan bakteri untuk saraf perifer. Identifikasi M. leprae SC
reseptor yang ditarget, yaitu dystroglycan, menunjukkan peran molekul ini
dalamdegenerasi saraf awal. Mycobacterium leprae induced
demyelination adalah hasil dari ligasi bakteri langsung ke reseptor
neuregulin, erbB2 dan Erk1 / 2 aktivasi dan sinyal MAP kinase
berikutnya dan proliferasi (Smith, 2011).
Gambar 6. 4Mekanismedelayed type hypersensitivityyang diduga

berkaitan dengan adanya lesi pada kulit sebagai reaksi
terhadaplepromin
6.6 Klasifikasi Kusta

Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spektrum
determinate pada penyakit lepra yang terdiri atas berbagai tipe, yaitu:
TT : tuberkuloid polar, bentuk yang stabil
Ti : tuberculoidindefinite, bentuk yang labil
BT :borderline tuberculoid, bentuk yang labil
BB :mid borderline, bentuk yang labil
BL :borderline lepromatous, bentuk yang labil
Li : lepromatosaindefinite, bentuk yang labil
LL : lepromatosa polar, bentuk yang stabil
48
Tipe 1 (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. TT
adalah tipetuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, tipe yang
stabil. Jadi tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe
lepromatosa polar, yakni lepromatosa100%. Sedangkan tipe antara Ti
dan Li disebut tipe borderline atau campuran, berarti campuran
antara tuberculoid dan lepromatosa. BB adalah tipe campuran 50%
tuberculoid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya,
sedang BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe
campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat beralih tipe, kea rah
TT maupun LL. Z o n a spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat
dilihat dibawah (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
Tabel 6. 1Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi
Menurut WHO (1981), lepra dibagi menjadi multibasiler (MB) dan

pausibasiler (PB). Yang termasuk multibasilar adalah tipe LL, BL dan BB
pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks bakteri (IB) lebih
dari 2+, sedangkan pausibasilar adalah tipe I, TT dan BT dengan IB
kurang dari 2+ (Smith, 2011).
Untuk kepentingan pengobatan, pada tahun 1987 telah terjadi
perubahan. Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA
negative pada pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe I, BT dan TT menurut
klasifikasi Ridley-Jopling. Sedangkan kusta MB adalah semua
penderita kusta BB, BL, dan LL ataupun klasifikasi klinisnya
dengan BTA posiitif, harus diobati dengan rejimen MDT-MB. Kusta
49
Tabel 6. 2 Diagnosis klinis menurut WHO

dapat diklasifikasikan berdasarkan manifestasi klinis dan hasil
kulithapusan. Dalam klasifikasi berdasarkan apusan kulit, pasien
menunjukkan apusannegatif yang dikelompokkan sebagai paucibacillary
kusta (PB), sementara mereka yang menunjukkan apusan positif di situs
manapun dikelompokkan sebagai memiliki kusta multibasiler (MB).
Namun, dalam praktiknya sebagian besar program menggunakan kriteria
klinis untuk mengklasifikasikan dan menentukan rejimen pengobatan
yang tepat untuk setiap pasien, terutama mengingat tidak-
tersediaan layanan apusan kulit. Sistem klasifikasi klinis untuk tujuan
pengobatanmeliputi penggunaan jumlah lesi kulit dan saraf yang terlibat
sebagai dasar untuk pengelompokan pasien kusta multibasiler ke (MB)
dan paucibacillary (PB) kusta (World Health Organization , 2016)
6.7 Dasar Diagnosis
5.7.1. Gejala Klinis

Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya
berbentuk makula saja, infiltrat saja, atau keduanya. Kalau secara
50
inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya anesthesia sangat membantu
penentuan diagnosis meskipun tidak selalu jelas. Hal ini mudah dilakukan
dengan menggunakan jarum terhadap rasa nyeri, kapas terhadap rasa
raba dan kalau masih belum jelas dengan kedua cara tersebut barulah
pengujian terhadapa rasa suhu, yaitu panas dan dingindengan
menggunakan 2 tabung reaksi. Dehidrasi diperhatikan di daerah lesi yang
dapat jelas dan dapat pula tidak, dipertegas dengan menggunakan pensil
tinta (Tanda Gunawan). Cara menggoresnya mulai dari tengah lesi ke
arah kulit normal. Diperhatikan juga ada atau tidak alopesia di daerah lesi
(Wisnu, Daili, & Menaldi, 2015).
Pada pemeriksaan saraf perifer diperhatikan apakah ada

pembesaran, konsistensi, dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf
superficial yang dapat dan perlu diperiksa yaitu N. Fasialis, N. Arikulus
magnus, N. Ulnaris, N. Medianus, N. Radialis, N. Tibialis posterior dan N
Poplitea lateralis. Bagi tipe lepromataso, kelainan saraf biasanya bilateral
dan menyeluruh sedangkan bagi tipe tuberkuloid, kelainan sarafnya lebih
terlokalisasi mengikut tempat lesinya (Desimone, 2012).
Deformitas pada kusta dibagi menjadi deformitas primer

dan sekunder. Deformitas primer sebagai akibat langsung
granuloma yang terbentuk sebagaireaksi terhadap M. Leprae,
yang mendesak dan merusak jaringan sekitarnya, yaitu kulit,
mukosa respiratorius bagian atas, tulang-tulang jari dan wajah.
Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf,
umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama karana
keruskaan saraf(Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
Kerusakan mata pada kustda dapat juga primer dan sekunder.

Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan nulu mata, juga dapat
mendesakjaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya
nervus fasialis yang dapat membuat paralisis N.Orbikularis
palpebrarum sebagian atau seluruhnya meng akibatkan
lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian-
51
bagian mata lainnya. Secara sendiri-sendiri
atau bergabung akhirnya dapat menyebabkan kebutaan (Desimone,
2012).
Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri atas

kelenjar keringat, kelenjar palit dan folikel rambut dapat mengakibatkan
kulit kering dan alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul
ginekomastia akibat gangguan keseimbangan hormonal dan oleh karena
infiltasi granuloma pada tubule seminiferus testis. Pada kusta,
didapatkan 3 tanda kardinal, dimana jika salah satunya ada,
sudah cukup untuk menetapkan diagnosis dari penyakit kusta, yakni:
a)Lesi kulit yang anestesi,

b) Penebalan saraf perifer,
c)Ditemukannya M. Leprae sebagai bakteriologis positif (Desimone,
2012).
52
Tabel 6. 3G e j a l a k e r u s a k a n s a r a f
53
Gambar 6. 5S a r a f T e p i y a n g h a r u s d i p e r i k s a
Masa inkubasi 40hari-40 tahun (rata-rata 3-5 tahun).

Onset terjadinya perlahan-lahan dan tidak ada rasa nyeri.
Pertama kali mengenai system saraf perifer dengan parestesi
dan baal yang persisten atau rekuren tanpa terlihat
adanya gejala klinis. Pada stadium ini mungkin terdapat
e r u p s i k u l i t b e r u p a makula dan bula yang bersifat sementara.
Keterlibatan sistem saraf menyebabkan kelemahan otot, atrofi otot,
nyeri neuritik yang berat, dan kontraktur tangan dan kaki. Gejala
prodromal yang dapat timbul kadang tidak dikenali sampai lesi erupsike
kutan terjadi. 90% psien biasanya mengalami keluhan pada
pertama kalinya adalah rasa baal, hilangnya sensori suhu sehingga
tidak dapat membedakan panas dengan dingin. Selanjutnya, sensasi raba
dan nyeri, terutama dialami pada tangan dan kaki, sehingga dapat
terjadi komplikasi ulkus atau terbakar pada ekstremitas yang baal
tersebut. Bagian tubuh lain yang dapat terkena kusta adalah daerah yang
dingin, yaitu daerah mata, testis, dagu, cuping hidung, daun
telinga, dan lutut.
54
Perubahan saraf tepi yang terjadi dapat berupa:
1. Pembesaran saraf tepi yang asimetris pada daun

telinga, ulnar, tibia posterior, radial kutaneus,
2. Kerusakan sensorik pada lesi kulit
3. Kelumpuhan nervus trunkus tanpa tanda
inflamasi berupa neuropati, kerusakan sensorik dan
motorik, serta kontraktur
4. Kerusakan s e n s o r i k d e n g a n pola Stocking-glove
y a i t u Acral distal symmethric anesthesia(hilangnya sensasi
panas dan dingin, serta nyeri dan raba).
Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya

berbentuk macula saja, infiltrate saja, atau keduanya. Kalau secara
inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya anestesi sangat membantu
penentuan diagnosis meskipun tidak selalu jelas (Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 2007).
5.7.2. Pemeriksaan Fisik

1. Tuberkuloid Leprosy (TT, BT)
Pada TT, imunitas masih baik dapat sembuh spontan dan
masih mampu m e l o k a l i s i r s e h i n g g a d i d a p a t k a n g a m b a r a n
b a t a s y a n g t e g a s . M e n g e n a i k u l i t maupun saraf. Lesi kulit
bisa satu atau beberapa, dapat berupa makula atau plak dan
pada bagian tengah dapat ditemukan lesi yang regresi atau
central clearing. Permukaan lesi dapat bersisik, dengan tepi yang
meninggi. Dapat disertai penebalan saraf tepi yang biasanya teraba.
Kuman BTA negative merupakan tanda terdapatnya respon imun yang
adekuat terhadap kuman kusta. Pada BT, tidak dapat
sembuh spontan, Lesi menyerupai tipe TT namun dapat disertai lesi
satelitdi tepinya. Jumlah lesi dapat satu atau beberapa, tetapi gambaran
hipopigmentasi kekeringan kulit atau skuama tidak sejelas TT.
Gangguan saraf tidak berat dan asimetris (Desimone, 2012).
55
Gambar 6. 6Lesi Tuberculoid leprosy,
soliter, anesthetic, annular
Gambar 6. 7Lesi Kulit

padaTuberculoid Leprosy
56
Gambar 6. 8Borderline Tuberculoid Leprosy,
gambaran anular inkomplit dengan papul satelit
2. Boderline Leprosy
Pada tipe BBborderline, merupakan tipe yang paling tidak
stabil, disebut juga bentuk dimorfik. Lesi kulit berbentuk antaratuberculoid
danlepromatous. Terdir idari macula infiltratif, mengkilap, batas lesi kurang
tegas, jumlah banyak melebihitipe BT dan cenderung simetris. Lesi
bervariasi, dapat perbentukpunch out yang khas. Pada tipe ini terjadi
anestesia dan berkurangnya keringat.
3. Lepramatous
Leprosy
Tipe BL, secara
klasik lesi dimulai
dengan makula,
awalnya sedikit
dengan cepat
menyebar ke
seluruh badan.
Makula lebih
bervariasi
bentuknya.
Distribusi lesi
hampir seimetris.
Lesi innfiltrat, dan
Gambar 6. 9Lesi Kulit57Boderline BB Leprosy

plak seperti punched out. Tanda-tanda kerusakan saraf berupa
hilangnya sensasi hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan
hilangnya rambut lebih cepat m u n c u l . Penebalan saraf tepi
t e r a b a p a d a t e m p a t p r e d i l e k s i . Ti p e L L , jumlah lesi sangat
banyak, nodul mencapai ukuran 2 cm, simetris, permukaan halus, lebih
eritematous, berkilap, berbatas tidak tegas dan pada stadium dini tidak
ditemukan anestesi dan anhidrosis. Ditemukan juga lesi Dematofibroma-
like multipel, batas tegas, nodul eritem. Distribusi lesi khas pada wajah,
mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga. Pada stadium lanjut tampak
penebalan kulit yang progresif membentuk facies leonine. Kerusakan
saraf menyebabkan gejala stocking and glove anesthesia (Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
Gambar 6. 10Lesi Kulit Lepramatous Leprosy

Pada reaksi lepra tipe 1, terjadi inflamasi akut pada lesi kulit,
terdapat edema dan nyeri, bisa ulserasi. Edema paling berat terjadi
di wajah, tangan, dan kaki. Pada reaksi lepra tipe 2, terdapat nodul
yang nyeri dan berwarna merah, bisa abses atau ulserasi. Paling sering
timbul di wajah dan ekstremitas bagian ekstensor. Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemukan:
1. Ekstremitas: neuropati sensoris ulserasi telapak kaki, infeksi
sekunder,ulnar and peroneal palsies, sendiCharcot
58
Tabel 6. 4 Gambaran Klinis, Bakteriologis, Imunologik Kusta Pausibasiler (PB)
2. H i d u n g : k o n g e s t i k r o n i k , e p i s t a k s i s , d e s t r u k s i
k a r t i l a g o d e n g a n d e f o r m i t a s saddle-nose
3. Mata: kelumpuhan nervus kranialis, lagoftalmus,
insensitivitas kornea. Pada LL, dapat terjadi uveitis,
glaucoma, pembentukan katarak. Kerusakan kornea dapat
terjadi sekunder terhadap trichiasis d a n n e u r o p a t i sensoris,
infeksi sekunder, dan paralisis otot
4. Testis: terjadi hipogonadisme pada pasien LL
5. Amiloidosis sekunder karena gangguan hepar/ ginjal (Fakultas
59
Tabel 6. 5Gambaran Klinis, Bakteriologis, Imunologis Kusta
Multibasiler (MB)
Cara memeriksa penebalan Saraf :
1. Nervus Medianus
Gambar 6. 11 Nervus Medianus
60
2. Nervus Peroneus
Gambar 6. 12 Nervus Peroneus

3.
Nervus
Tib iali s
Posterior
Gambar 6. 13 Nervus Tibialis Posterior
61
Gambar 6. 14 Pemeriksaan Fungsi Sensoris
Telapak Tangan
Gambar 6. 15 Pemeriksaan Fungsi Motorik
Telapak tangan
Gambar 6. 16 Pemeriksaan Fungsi Sensoris Telapak Kaki
62
Gambar 6. 17 Pemeriksaan Fungsi Motorik Telapak kaki
Gambar 6. 18 Penulisan Simbol Kelainan Kusta (Charting)
5.7.3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Bakterioskopik
Sediaan dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan
kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan BTA
Ziehl Neelsen. Pertama – tama harus ditentukan lesi dikulit yang
diharapkan paling padat oleh basil setelah terlebih dahulu
menentukan jumlahtepat yang diambil. Untuk riset dapat diperiksa 10
tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal4 – 6 tempat yaitu kedua
cuping telinga bagian bawah dan 2-4 lesi lain yang paling aktif
berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan cuping
telinga tanpa menghiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut
karena atas dasar pengalaman tempat tersebut diharapkan mengandung
basil paling banyak (Desimone, 2012).
63
M.Leprae tergolong BTA, akan tampak merah pada sediaan.
Dibedakan bentuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan
butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup, sedangkan fragmented
dan granular merupakan bentuk mati (Desimone, 2012).
Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada
sebuah sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri (IB) dengan nilai 0
sampai 6+ menurut Ridley (Wisnu, Daili, & Menaldi, 2015).
0 bila tidak ada BTAdalam 100 lapangan pandang (LP)
1+ Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP
2+ Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP
3+ Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP
4+ Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP
5+ Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP
6+ Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP
Pemeriksaan dengan menggunakan mikroskop cahaya
dengan minyak emersi pada pembesaran lensa obyektif 100x. IB
seseorang adalah IB rata-rata semua lesi yang dibuat sediaan.
Indeks morfologi adalah persentase bentuk solid dibandingkan
dengan jumlah solid dannon solid.
IM= Jumlah solidx 100 %/ Jumlah solid + Nonsolid.
Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100
BTA, I.B 1+ tidak perlu dibuat IM karena untuk mendapatkan 100 BTA
harus mencari dalam 1.000 sampai10.000 lapangan, mulai I.B 3+
maksimum harus dicari 100 lapangan.
Ada pendapat, bahwa jika jumlah BTA kurang dari 100, dapat pula
dihitung IM-nya tetapi tidak dinyatakan dalam %, tetap dalam pecahan
yang tidak boleh diperbesar atau diperkecil (Fakultas Kedokteran
b. Pemeriksaan Histopatologik
Gambaran histopatologi tipe tuberkoloid adalah tuberkel
dan kerusakan saraf yanglebih nyata, tidak ada basil atau hanya
64
sedikit dan nonsolid. Tipe lepromatosa terdapat
subepidermal clear zoney a i t u
s u a t u d a e r a h l a n g s u n g d i b a w a h epidermis yang jaringannya tidak
patologik. Bisa dijumpai sel Virchow dengan banyak basil. Pada tipe
borderline terdapat campuran unsur- unsur tersebut. Sel Virchow
adalah histiosit yang dijadikanM. Lepraesebagai tempat
berkembangbiak dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan
(Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
c. Pemeriksaan Serologik
Didasarkan atas terbentuknya antibody pada tubuh seseorang yang
terinfeksi M. leprae. Antibodi yang terbentuk dapat bersifat spesifik
terhadap M. leprae, yaitu19antibodyanti phenolic glycolipid-1(PGL-1) dan
19 antibodi antiprotein 16kD serta 35 kD. Sedangkan antibody tidak
spesifik antara lain antibody anti-lipoarabinomanan (LAM), yang juga
dihasilkan kuman M. Tuberkulosis. Pemeriksaan serologik kusta adalah
MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination), uji ELISA dan ML
dipstick, PCR (Desimone, 2012).
Tes lepromin adalah tes non spesifik untuk klasifikasi dan prognosis
lepra tapi tidak untuk diagnosis. Tes ini berguna untuk menunjukkan
sistem imun penderita terhadap M. Leprae 0,1 ml lepromin
dipersiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal.
Kemudian dibaca setelah 48 jam/2 hari(reaksi Fernandez) atau 3-4
minggu (reaksi Mitsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat
indurasi dan eritemayang menunjukkankalau penderita
bereaksi terhadapM. Leprae, yaitu respon imun tipe lambat
i n i s e p e r t i mantoux test (PPD) pada tuberkolosis (Desimone, 2012).
6.8 Reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah interupsi dengan episode akut pada
perjalanan penyakit yang sebenarnya sangat kronik. Reaksi imun
dapat menguntungkan, tetapi dapat pula merugikan yang disebut
65
reaksi imun patologik, dan reaksi kusta ini tergolong di dalamnya (Fakultas
a. Reaksi Kusta Tipe I (Reaksi reversal atau reaksi upgrading)
Gambar 6. 19Reaksi Reversal
Reaksi ini dapat terjadi pada tipe borderline (Li, BL, BB,
BT, Ti) sehingga disebut juga sebagai reaksi borderline. Yang
memegang peran utama dalam terjadi hal ini adalah sistem imunitas
seluler. Reaksi peradangan terjadi pada tempat-tempat
basil M.leprae berada, yaitu pada saraf dan kulit, umumnya terjadi pada
pengobatan 6 bulan pertama. Neuritis akut dapat menyebabkan
kerusakan saraf secara mendadak. Oleh karena itu memerlikan
pengobatan segera yang memadai. Pada reaksi reversal, dapat
terjadi perpindahan ke arah TT dengan disertai peningkatan SIS,
hanya bedanya dengan cara mendadak dan cepat (Wisnu, Daili, &
Menaldi, 2015).
66
Gejala klinis reaksi reversal ialah umumnya sebagian atau seluruh
lesi yang telah ada bertambah aktif atau timbul lesi baru dalam waktu
relative singkat. Artinya lesi hipopigmentasi menjadi eritema, lesi eritema
menjadi lebih eritemotosa dan lesi lama bertambah luas. Adanya gejala
Tabel 6. 6 Perbedaan Reaksi Ringan dan Berat pada Reaksi Kusta

Tipe I
neuritis akut penting diperhatikan, karena sangat menentukan pemberian

pengobatan kortikosteroid. Gejala konstitusi umumnya lebih ringan
dibanding reaksi tipe 2 (Wisnu, Daili, & Menaldi, 2015).
b. Reaksi Kusta Tipe II / Eritema nodusum leprosum (E.N.L)
67
Gambar 6. 20Eritema nodusum leprosum (E.N.L)
Reaksi tipe 2 behubungan dengan bakteri yang hancur, antigen
serta intensitas produksi antibodi. Patogenesis reaksi tipe 2 belum jelas.
Konsentrasi antigen bakteri yang tinggi dalam jaringan akan meningkatkan
kadar antibodi IgM dan IgG penderita tipe lepromatosa. Mekanisme
imunopatologi penting pada reaksi tipe 2 berupa formasi dan bekurangnya
kompleks imun serta aktivasi sistem komplemen dengan meningkatnya
mediator inflamasi (Goldsmith, Katz, Gilchrest, Paller, & Lefell, 2014).
Pada kusta tipe lepromatosa aktivasi limfosit Th2 mempengaruhi produksi
interleukin I - 4 dan I -10 yang akan menstimulasi respons imun humoral
dan intensitas produksi antibodi limrosit. Sebanyak 15%-50% kusta tipe
lepromatosa berkembang menjadi reaksi tipe 2 (Kahawita, Walker, &
Lockwood, 2008).
Beratnya reaksi tipe 2 disebabkan oleh meningkatnya produksi
sitokin oleh limfosit Th2 sebagai respons imun tubuh untuk mengatasi
peradangan. Tumor necrosis factor alpha N- dan interferon gamma IN-
merupakan komponen sitokin spesiik pada N. Sikulasi N dan tini teadi
pada reaksi tipe 2 diduga akibat sel mononuklear pada darah tepi dan
dapat meningkatkan jumlah TNF (Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, 2007).
Pada kulit akan timbul gejala klinis yang berupa nodus
eritema dan nyeri dengantempat predileksi di lengan dan tungkai. Bila
mengenai organ lain dapat menyebabkan gejalaseperti iridosiklitis,
neuritis akut, limfadenitis, arthritis, orkitis dan nefritis akut
denganadanya proteinuria. ENL dapat disertai gejala konstitusi dari
ringan sampai berat (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007).
68
Tabel 6. 7 Perbedaan Reaksi Berat dan Ringan pada Reaksi Kusta Tipe 2.
Tabel 6. 8 Perbedaan Reaksi Tipe I dan II

No. Perbedaan Reaksi Tipe I Reaksi Tipe II
1. Tipe MH Dapat terjadi Hanya pada MH

pada MH tipe tipe MB
PB maupun MB
2. Waktu timbulnya Biasanya Biasanya

segera setelah setelah
pengobatan mendapatkan
pengobatan
yang lama,
umumnya lebih
dari 6 bulan
3. Keadaan umum Umumnya baik, Ringan sampai

demam ringan berat disertai
(sub-febris) atau kelemahan
69
tanpa demam umum dan
demam tinggi
4. Peradangan di kulit Bercak kulit Timbul nodus,

lama menjadi kemerahan,
meradang lunak dan nyeri
(merah), tekan. Biasanya
bengkak, pada lengan dan
berkilat, hangat, tungkai. Nodus
kadang-kadang dapat pecah
hanya pada
sebagian lesi,
dapat timbul
bercak baru
5. Saraf Sering terjadi, Dapat terjadi

umumnya
berupa nyeri
saraf dan atau
gangguan fungsi
saraf. Silent
neuritis (+).
6. Udem pada ekstremitas (+) (-)
7. Peradangan pada mata Anestesi kornea Iritis, iridosiklitis,

dan lagoftalmos glaucoma,
karena katarak, dll.
keterlibatan N. V
dan N. VII.
8. Peradangan pada organ Hampir tidak Terjadi pada

lain ada. testis, sendi,
ginjal, kelenjar
getah bening,
dll.
(Wisnu, Daili, & Menaldi, 2015)
6.9 Pengobatan Kusta

Sejak tahun 1951 pengobatan tuberkulosis dengan obat
kombinasi ditujukan untuk mencegah kemungkinan resistensi obat,
sedangkan multi drug treatment (MDT) untuk kusta baru dimulai pada
tahun 1971. Adanya MDT ini adalah sebagai usaha untuk mencegah dan
70
mengobati resistensi, memerpendek masa pengobatan dan
mempercepat pemutusan matarantai penularan. Untuk menyusun
kombinasi obat perlu diperhatikan antara lain: efek teraptik obat, efek
samping obat, harga obat dan kemungkinan penerapannya (Smith, 2011).
a.DDS atau Dapsone
Pengertian MDT pada saat ini ialah DDS sebagai obat
dasar ditambah dengan obat-obat lain. Dosis DDS ialah 1-2mg/kg
berat badan setiap hari. Dapson, diamino difenil sulfon bersifat
bakteriostatik
yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson
merupakan antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid
( P A B A ) d a n m e n c e g a h penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh
bakteri. Efek samping dari dapson adalah anemia hemolitik, leucopenia,
insomnia, neuropatia perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik,
hepatitis, hipoalbuminemia, methemoglobinemia, skin rash, anoreksia,
nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo (Fakultas Kedokteran
b. La m p r e n e a t a u C l o f a z i m i n
Merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi
k u s t a . C l o f a z i m i n b e k e r j a d e n g a n menghambat siklus sel dan
transpor dari NA/K ATPase. Dosis sebagai antikusta ialah 50mg
setiap hari atau 100mg selang sehari, atau 3x100mg setiap
minggu. Bersifat antiinflamasidan dapat dipakai untuk pengobatan
ENL dengan dosis 200-300mg/hari, namun awitan kerja timbul setelah
2-3 minggu. Efek sampingnya adalah warna kecoklatan pada kulit
dan warna kekuningan pada sklera sehingga mirip ikterus. Hal ini
disebabkan zat warna klofazimin yang dideposit terutama pada sel system
retikulo endotelial, mukosa dan kulit. Efek samping hanya terjadi pada
dosis tinggi berupa gangguan gastrointestinal yaitu nyeri abdomen,
nausea, diare, anokresia dan vomitus. Perubahan warna mulai
71
menghilang setelah 3 bulan obat dihentikan (Fakultas Kedokteran
c. Rifampicin
Rifampicin bersifat bakteriosid yaitu membunuh kuman.

Rifampicin bekerja dengan cara menghambat DNA- dependent RNA
polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta.
Dosisnya ialah 10mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau
setiap bulan. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, nefrotoksik, gejala
gastrointestinal, flu-like syndrome dan erupsi kulit (Fakultas Kedokteran
d. Ofloksasin
Merupakan turunan flurokuinolon yang paling aktif terhadap
Mycobacterium Lepraein vitro. Dosis optimal harian adalah 400mg.
Dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosisakan membunuh
kumanMyocobacterium lepraehidup sebesar 99.99%. Efek
sampingnya adalah mual, diare dan gangguan saluran cerna
lainnya, berbagai gangguan susunan saraf pusat termasuk imsonia,
nyeri kepala,dizziness, nervousnessdan halusinasi. Penggunaan pada
anak, remaja, wanita hamil dan menyusui harus hati-hati, karena pada
hewan muda kuinolon menyebabkan artropati (Desimone, 2012).
e.Minosiklin
Termasuk kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih
tinggi dari klaritromisin, tetapi lebih rendah dari rifampisin. Dosis
standar harian 100mg. Efek sampingnya adalah pewarnaan
gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang menyebabkan hiperpigmentasi
kulit dan m e m b r a n e m u k o s a , b e r b a g a i s i m t o m s a l u r a n c e r n a
dan s u s u n a n s a r a f p u s a t t e r m a s u k dizzinessdanunsteadiness.
Oleh sebab itu tidak dianjurkan untuk anak-anak atau selama
kehamilan (Smith, 2011).
72
f. Klaritromisin
Merupakan kelompok antibiotic makrolid dan mempunyai aktivitas
bakterisidalterhadap Mycobacterium Leprae pada tikus dan manusia.
Pada penderita kusta lepromatosa dosis harian 500mg dapat membunuh
99% kuman hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99.9% dalam 56 hari. Efek
sampingnya adalah nausea, voitus dan diare yang terbukti sering
ditemukan bila obat ini diberikan dengan dosis 2000mg (Desimone, 2012).
Kombinasi obat ini diberikan 2 tahun sampai 3 tahun dengan syarat
bakterioskopis harus negative. Apabila bakterioskopi masih positif,
pengobatan dilanjutkan sampai bakterioskopis negatif. Selama
pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan secara
bakterioskopis minimal setiap 3 bulan (Desimone, 2012).
Pasien dinyatakan drop out (DO) apabila pasien MH tipe PB yang
tidak minum obat sebanyak 4 dosis dari yang seharusnya, sedangkan
pasien MH tipe MB dinyatakan DO bila tidak minum obat 12 dosis dari
yang seharusnya (Mansjoer, Suprohaita, Wardani, & Setiowulan, 2000).
Penghentian pemberian obat lazim disebutRelease From
Treatment (RFT). Setelah RFT dilanjutkan dengan tindak lanjut
tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis minimal
setiap tahun selama 5 tahun. Kalau bakterioskopis tetap 23
negative dan klinis tidak ada keaktifan baru, maka dinyatakanRelease
From Control (RFC) (Smith, 2011).
Berdasarkan klasifikasi WHO (1997) untuk kepentingan
pengobatan, penderita kusta dibagi menjadi 3 grup, yaitu
pausibasilar dengan lesi tunggal, pausibasilar dengan lesi 2-
5 buah dan penderita multibasilar dengan lesi lebih dari 5
buah. Sebagai standar pengobatan, WHO Expert Committee pada tahun
1998 telah memperpendek masa pengobatan untuk kasus MB menjadi 12
dosis dalam 12-18 bulan, sedangkan pengobatan untuk kasus PB dengan
lesi kulit 2-5 buah tetap 6 dosis dalam 6-9 bulan. Bagi kasus PB dengan
lesi tunggal pengobatan adalah rifampisin 600 mg ditambah
73
dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin100 mg (ROM) dosis tunggal
(Smith, 2011).
Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang
direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi
kusta disederhanakan menjadi:
1. Pausi Basiler (PB)
2. Multi Basiler (MB)
Dengan memakai regimen pengobatan MDT (Multi Drug Treatment).
Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin
meningkat, mengatasi ketidakteraturan penderita dalam berobat,
menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan
dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.
Regimen pengobatan kusta tersebut (WHO/DEPKES RI) PB
dengan lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin).
Pemberian obat sekali saja langsung Release From Treatment. Obat
diminum di depan petugas. Anak-anak Ibu hamil tidak diberikan ROM. Bila
obat ROM belum tersedia di Puskesmas, diobati dnegan regimen
pengobatan PB lesi (2-5). Bila lesi tunggal dengan pembesaran saraf
diberikan: regimen pengobatan PB lesi (2-5) (Desimone, 2012).
Tabel 6. 9Regimen Pengobatan Kusta dengan Lesi Tunggal (ROM)

menurut WHO/Depkes RI
Rifampicin Ofofloxacin Minocyclin
Dewasa 600 mg 400 mg 100 mg
(50-70 kg)
Anak 300 mg 200 mg 50 mg
(5-14 thn)
PB dengan lesi 2-5, lama pengobatan 6 dosis ini bisa diseleseikan

selama 6-9 bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan
RFT (Release From Treatment) yaitu berhenti minum obat.
74
Tabel 6. 10Regimen MDT pada Kusta Tipe PB
MB (BB, BL, LL) dengan lesi > 5 Lama pengobatan 12

dosis ini bisa diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah selesai
minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT (Realease From
Treatment) yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT
dilakukan secara pasif untuktipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5
tahun (Desimone, 2012).
Tabel 6. 11Regimen MDT pada kusta tipe MB
75
6.10 Pengobatan Reaksi Kusta
a. Pengobatan ENL
Obat yang sering dipakai adalah tablet kortikosteroid, yaitu
prednisone dengandosis 15-30 mg/ hari. Dosis dapat dinaikkan
sesuai dengan berat penyakit dan pada penyakit yang ringan
sebaiknya tidak diberikan kortikosteroid. Apabila terdapat perbaikan, dosis
kortikosteroid diturunkan secaratapering off. Selain itudapat diberikan
analgesic-antipiretik dan sedative, dan jika perlu dirawat inap.
Thalidomide merupakan obat pilihan pertama, namun mempunyai
efek teratogenic. Pada saat ini, obat ini sudah tidak diproduksi
dan didapat di Indonesia. Klofazimin dengan dosis dosis 200-300
mg/hari dapat dipakai untuk pengobatan ENL. Klofazimin
dapat dipakai untuk lepas dari ketergantungan kortikosteroid (Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2007) .
b. Pengobatan reaksi reversal

Kalau ada neuritis akut, obat pilihan pertama adalah kortikosteroid
yang dosisnya disesuaikan dengan berat ringan neuritis. Biasanya
diberikan prednisone 40-60 mg per hari dan kemudian diturunkan
perlahan-lahan. Anggota gerak yang terkena neuritis akut harus
direhatkan. Analgetik dan sedative kalau diperlukan dapat
diberikan. Klofazimin untuk reaksi reversal kurang efektif, oleh karena itu
jarang atau tidak pernah dipakai, begitu juga talidomid tidak efektif
terhadap reaksi reversal (Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2007).
Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat
timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperticlaw
hand,drop foot,claw toes, dan kontraktur. Untuk mengatasi hal-hal
tersebut diatas dilakukan pengobatan “Prinsip pengobatan
Reaksi Kusta” yaitu immobilisasi / istirahat, pemberian analgesik dan
76
sedatif, pemberian obat-obatanti reaksi, MDT diteruskan dengan dosis
yang tidak diubah (Smith, 2011).
Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan,
pemberian analgetik dan obat-obat penenang bila perlu, dapat
diberikan Chloroquine 150 mg 3×1 selama 3-5 hari, dan MDT
(obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah (Desimone, 2012).
Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap di rumah sakit, pemberian
analgesic dan sedative, MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak
diubah, pemberian obat-obat antireaksi dan pemberian obat kortikosteroid
misalnya prednisone. Obat antireaksi, Aspirin dengan dosis 600-1200 mg
setiap 4 jam (4 – 6x/hari), Klorokuin dengan dosis 3 x 150 mg/hari,
Antimon yaitu stibophen (8,5 mg antimon per ml ) yang diberikan
2-3 ml secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30 ml. Antimon
jarang dipakai oleh karena toksi. Thalidomide juga jarang dipakai,
terutama pada wanita (teratogenik). Dosis 400 mg/hari kemudian
diturunkan sampai mencapai 50 mg/hari. Pemberian kortikosteroid,
dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.
Digunakan prednison atau prednisolon. Gunakan sebagai
dosis tunggal pada pagi hari lebih baik walaupun dapat juga diberikan
dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering off ) setelah
terjadi respon maksimal (Desimone, 2012).
77
Gambar 6. 21 MDT Regimens
6.11 Edukasi
Penting sekali adanya petugas kusta memberikan penyuluhan
kusta kepada setiap orang, materi penyuluhan berisikan pengajaran
bahwa (Zulkifli, 2003):
a. Ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit kusta.

b. Kasus-kasus menular tidak akan menular setelah diobati kira-kira 6
bulan secara teratur.
c. Diagnosa dan pengobatan dini dapat mencegah sebagian besar
cacat fisik.
d. Keluarga diminta untuk membantu memonitor pengobatan pasien
sehingga dapat tuntas sesuai waktu pengobatan, dan apabila
terdapat tanda dan gejala serupa pada anggota keluarga lainnya,
perlu dibawa dan diperiksakan ke pelayanan kesehatan.
Edukasi Penyakit Kusta di Unit Pelayanan Kesehatan
Poliklinik merupakan salah satu tempat di unit pelayanan

kesehatan untuk melaksanakan komunikasi antara petugas kesehatan
dengan pasien kusta. Informasi yang harus diberikan oleh petugas
tentunya berbeda jika menghadapi pasien baru, pasien kunjungan ulang,
keluarga pasien (Mansjoer, Suprohaita, Wardani, & Setiowulan, 2000).
1. Edukasi dengan Pasien Baru

Pasien yang baru pertama kali berobat biasanya masih takut
karena belum mengenal petugas. Pada kunjungan pertama
petugas harus mampu mendengarkan semua keluhan pasien dan
memberikan dukungan serta informasi positif. Informasi yang perlu
disampaikan:
a. Penyakit kusta: gejala, penyebab, cara penularan.
b. Obat: cara minum, penyimpanannya dan efek samping obat,
termasuk kemungkinan terjadinya alergi DDS.
78
c. Kemungkinan terjadinya komplikasi berupa reaksi kusta, disertai
penjelasan tanda dan gejalanya.
d. Kapan harus periksa / kontrol kembali.
e. Perlunya pemeriksaan anggota keluarga lainnya.
(Kafiludin, 2010)
2. Edukasi dengan Pasien Kunjungan Ulang
Informasi yang perlu diberikan:
a. Pentingnya minum obat teratur sampai habis.
b. Efek samping obat.
c. Bercak kulit akan hilang setelah 1 sampai 2 tahun dan ada
kemungkinan tidak akan hilang sempurna.
d. Pentingnya pemeriksaan fungsi saraf secara teratur untuk
mencegah terjadinya kecacatan.
e. Perubahan kulit akibat obat akan hilang setelah pengobatan
selesai.
f. Selalu memantau tanda-tanda yang perlu diwaspadai.
(Kafiludin, 2010)
3. Edukasi dengan Pasien Kusta Cacat
Kecacatan dapat terjadi karena biasanya pasien tidak tahu dengan
baik penyakit kusta, karena biasanya pasien kusta dari golongan
ekonomi lemah yang kurang pendidikan. Informasi yang perlu
diberikan:
a. Penyebab timbulnya kecacatan
b. Kecacatan tidak dapat kembali ke keadaan normal seperti
semuka akan tetapi dapat dicegah agar tidak bertambah berat.
c. Perawatan diri sesuai jenis kecacatannya.
d. Jenis obat, cara minum, dan menyimpan obat.
e. Efek samping obat.
f. Kapan harus periksa/kontrol kembali
(Kafiludin, 2010)
6.12 Pencegahan Kecacatan

Cara terbaik untuk melakukan pencegahan cacat atau prevention
of disabilities(POD) adalah dengan melaksanakan diagnosis dini kusta
dan pengobatan MDT yang cepat dan tepat. Faktor-faktor yang
berhubungan dengan derajat kecacatan MH, yaitu:
a. Faktor Pengetahuan
Subjek penelitian berpengetahuan kurang sebanyak 20
orang (62%) dan yang berpengetahuan baik sebanyak 12 orang
(38%) disebutkan pada hasil univariat. Hal ini menunjukkan
79
masih banyak SP yang belum mengetahui pengertian, penyebab,
tanda-tanda, cara penularan, pengobatan, pencegahan
kecacatan MH. Pengetahuan tentang kesehatan dan perilaku
pencarian pengobatan memiliki hubungan terhadap munculnya
kecacatan pada penderita (Sari, Gustia, & Edison, 2015).
Sejalan dengan hal tersebut, pengetahuan yang rendah tentang
MH mengakibatkan penderita MH tidak mengetahui akibat buruk
yang ditimbulkan oleh MH seperti cacat fisik (Manyullei, Utama, &
Birawida, 2012).
b. Faktor Pendidikan
Tingkat kecerdasan seseorang dalam bidang pelajaran
formal dapat ditunjukkan melalui tingkat pendidikan namun tidak
dapat menunjukkan kecerdasan seseorang dalam bidang-bidang
informal atau dapat dikatakan semakin luasnya wawasan yang
dimiliki termasuk wawasannya mengenai MH tidak menjamin
tingginya tingkat pendidikan. Penderita mungkin akan lebih
teratur minum obat dan dapat menghindari risiko kecacatan
apabila penderita memiliki wawasan yang luas tentang MH.
Pengetahuan mengenai MH dapat diperoleh melalui penyuluhan
petugas MH, televisi, radio, internet, dan lain sebagainya (Selum
& Wahyuni, 2012).
c. Faktor Perawatan Diri
Upaya pencegahan cacat dapat dilakukan di rumah,
Puskesmas maupun unit pelayanan rujukan seperti rumah sakit
umum atau rumah sakit rujukan. Penderita harus mengerti bahwa
pengobatan MDT dapat membunuh kuman kusta, tetapi cacat
mata, tangan atau kaki yang terlanjur terjadi akan tetap ada
seumur hidup, sehingga harus melakukan perawatan diri dengan
rajin agar cacatnya tidak bertambah berat (Mahanani, 2013).
d. Faktor Sosial-Ekonomi
Pengukur kesanggupan dari individu atau keluarga untuk
memperoleh pelayanan kesehatan dapat diukur dari pendapatan.
80
Melakukan pengobatan/perawatan untuk dirinya dapat dilakukan
ketika seseorang memiliki pendapatan yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan primer dan sekundernya. Tetapi orang yang
berpendapatan rendah akan merasa berat jika harus mengurangi
waktu bekerja karena akan mengurangi penghasilan mereka juga.
Orang yang memiliki pendapatan yang rendah akan
menyebabkan kecacatan lebih banyak terjadi terutama pada tipe
MB (Nasution, Ngatimin, & Syafar, 2012). Berdasarkan hasil
penelitian yang dilakukan oleh Tumiwa dkk., 2014 menyatakan
bahwa sebanyak 42 SP (84%) menebus semua resep obat
sedangkan ada 8 SP (16%) yang keluarganya tidak menebus
resep obat karena harganya terlalu mahal. Tingkat ekonomi atau
penghasilan yang rendah akan berhubungan dengan
pemanfaatan pelayanan kesehatan maupun pencegahan
(Tumiwa, Yamlean, & Citraningtyas, 2014) .
e. Faktor Lama Sakit
Penderita yang sakit lebih dari 6 bulan berdasarkan lama
sakitnya adalah yang paling banyak mengalami kecacatan. Hal
ini selaras dengan pendapat Srinivasan yang menyatakan bahwa
risiko terjadinya kecacatan akan meningkat seiring dengan makin
lama masa aktif MH (Putra, Fauzi, & Agusni, 2009).
Selanjutnya dengan mengenali gejala dan tanda reaksi

kusta yang disertai gangguan saraf s e r a t m e m u l a i p e n g o b a t a n
kusta dengan kortikosteroid sesegera mungkin. Bila
t e r d a p a t gangguan sensibilitas, penderita diberi petunjuk sederhana,
misalnya memakai sepatu untuk melindungi kaki yang telah terkena,
memakai sarung tangan bila bekerja dengan benda yang tajam atau
panas, dan memakai kacamata untuk melindunginya. Perawatan
kulit sehari-hari juga diajar. Hal ini dimulai dengan memeriksa ada
tidaknya memar, luka atau ulkus. Setelah itu tangan dan kaki direndam,
disikat dan diminyaki agar tidak kering dan pecah (Smith, 2011)
81
Tabel 6. 12K l a s i f i k a s i K e c a c a t a n b e r d a s a r k a n W H O
f. Program Pengendalian Kusta
Pada prinsipnya upaya pengendalian kusta dilakukan berdasarkan

pada penemuan dini dan pengobatan secara tuntas. Tujuan dari
pengendalian penyakit kusta adalah menurunkan angka insiden dengan
memutus mata rantai penularan dan mencegah kecacatan pada penderita
baru yang ditemukan (Bakker, et al., 2005).
Kebijakan dalam rangka pengendalian penyakit kusta adalah

dengan mengintegrasikan program kusta ke dalam pelayanan kesehatan
dasar di tingkat Puskesmas dan juga mengobati penderita kusta dengan
MDT sesuai dengan rekomendasi WHO serta memperkuat sistem rujukan
yang telah ada. Kegiatan yang dapat dilakukan dalam pengendalian kusta
adalah tatalaksana penderita dan tatalaksana program. Tatalaksana
penderita meliputi penemuan, diagnosis, klasifikasi, pengobatan,
pencegahan cacat, dan rehabilitasi medik. Sedangkan tatalaksana
program ialah perencanaan, pelatihan, penyuluhan dan advokasi,
supervisi, pencatatan, pelaporan, monitoring dan evaluasi serta
pengelolaan logistik (Departemen kesehatan Republik Indonesia, 2007).
Ada 3 indikator utama yang digunakan untuk monitoring tren

epidemiologi kusta yaitu jumlah dan angka kasus baru yang ditemukan
dengan cacat tingkat 2 dalam 1 tahun per 100.000 penduduk, dan
82
proporsi penderita yang menyelesaikan pengobatan tepat waktu (World
Health Organization , 2011). Di antara indikator lainnya, angka penemuan
kasus baru merupakan indikator yang paling sering digunakan untuk
menentukan besarnya masalah kusta di suatu wilayah. Angka penemuan
kasus baru digunakan untuk menghitung berapa jumlah kebutuhan MDT
yang harus disuplai ke suatu daerah. Tren angka penemuan kasus baru
juga dapat digunakan untuk menilai apakah kegiatan yang bertujuan untuk
pengendalian kusta telah berjalan secara efektif. Beberapa faktor
operasional yang diketahui dapat mempengaruhi angka penemuan kasus
baru kusta antara lain:
a. Spesifitas diagnosis
Perubahan definisi kasus, kriteria diagnosis yang berbeda dan
digunakan selama bertahun-tahun serta kelemahan kontrol kualitas
pemerikasaan penderita berakibat pada akurasi diagnosis. Di India,
angka over diagnosis ditemukan berkisar antara 6-13%. Over
diagnosis lebih banyak dijumpai di daerah perkotaan dibanding
daerah pedesaan (Gupte, 2006).
b. Sensitifitas diagnosis
Selain spesifisitas diagnosis, faktor yang dapat mempengaruhi
angka penemuan penderita baru kusta adalah sensitifitas,
diantaranya meliputi kemiskinan, kecacatan, stigma, gender,
aksesibilitas terhadap pelayanan kesehatan (Gupte, 2006).
c. Penemuan kasus secara pasif atau pelaporan sukarela
Penemuan penderita secara pasif berdasarkan adanya orang yang
datang mencari pengobatan ke Puskesmas atau sarana kesehatan
lainnya atas kemauan sendiri atau orang lain. Penderita ini
biasanya datang sudah dalam kondisi stadium lanjut (Departemen
kesehatan Republik Indonesia, 2007). Di provinsi Tamilnadi, India
ditemukan bahwa proporsi pelaporan diri secara sukarela setelah
integrasi program kusta ke dalam pelayanan kesehatan sebesar
25%. Angka tersebut lebih tinggi dibandingkan sebelum integrasi
yaitu sebesar 14% (Gupte, 2006).
d. Re-registrasi
83
Registrasi kembali penderita yang telah sembuh sebagai penderita
baru ditemukan pada kegiatan penemuan kasus aktif seperti LEC
(Leprosy Elimination Campaign) kisarannya antara 33% - 82%. Hal
ini terjadi karena kurangnya supervisi dan ketidakpedulian terhadap
pedoman nasional dan internasional (Gupte, 2006). Di Indonesia
sendiri, penderita kusta yang ditemukan di daerah endemis rendah
harus dikonfirmasi kepada pengelola program tingkat Kabupaten
dan Provinsi (Departemen kesehatan Republik Indonesia, 2007).
e. Penemuan kasus secara aktif
Penemuan kasus secara aktif maksudnya adalah penderita yang
ditemukan melalui kegiatan-kegiatan aktif yang dilakukan oleh
sarana pelayanan kesehatan. Kegiatan ini mencakup pemeriksaan
kontak penderita, Rapid Village Survey, pemeriksaan anak sekolah,
dan lain-lain (Departemen kesehatan Republik Indonesia, 2007). Di
India, setelah dilaksanakan kegiatan penemuan kasus secara aktif
(MLEC), kasus baru yang dilaporkan 90% adalah kasus yang
melaporkan secara sukarela. Setelah terjadi kenaikan angka
penemuan kasus baru selanjutnya angka penemuan kembali
menurun (Gupte, 2006).
6.13 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah:
a. Gejala sistemik seperti hepatosplenomegali, demam, arthritis, dan
nefritis biasanya hadir.
b. Cacat dan kelainan bentuk → neuropati disebabkan oleh kusta dapat
mengakibatkan trauma, nekrosis tekanan, atau infeksi sekunder yang
terjadi tanpa disadari, menyebabkan amputasi digit atau anggota
badan.
c. Osteoporosis dan patah tulang dapat hasil dari perubahan tulang
karena kusta.
d. Kerusakan mata, terutama di bagian anterior dari mata, dapat
mengakibatkan hilangnya refleks kornea, lagophtalmos, ectropion,
entropion, dan kebutaan (Lewis & Felisa, 2018).
84
6.14 Prognosis
Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit.
Kesembuhan bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap
pengobatan. Terkadang pasien dapat mengalami kelumpuhan bahkan
kematian, serta kualitas hidup pasien menurun (James, Buerger, & lston,
2018).
85
BAB VII
PEMBAHASAN
7.1 Pembahasan Bab I-VI
7.1.1 Anamnesa
Pasien perempuan berusia 35 tahun dengan keluhan timbul bercak
putih mati rasa, tidak gatal dan tidak meninggi pada wajah dan kaki sejak
4 bulan yang lalu setelah selesai pengobatan kusta. Nyeri dan panas
dirasakan pasien sejak 1 bulan yang lalu, nyeri pada kedua kakinya
seperti di tusuk-tusuk. Pasien juga mengeluh terkadang kedua tangannya
terasa kesemutan, kaku dan tidak kuat untuk menggengam.
Pemeriksaan Fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien baik dan

pemeriksaan tanda vital dalam batas normal. Dari pemeriksaan status
generalis pada kepala ditemukan madarosis dan penebalan cuping
telinga.Sedangkan pada pemeriksaan leher, dada, dan abdomen dalam
batas normal.
Dari inspeksi,pada pemeriksaan muka, didapatkan macula
hipopigmentasi pada kedua pipi, dagu, dan dahi. Pada pemeriksaan
extremitas superior, didapatkan makula hiperpigmentasi berdiameter 1-
2cm dengan bentuk irregular ,batas yang tidak tegas yang tersebar pada
extremitas dextra dan sinistra. Sedangkan pada extremitas inferior tampak
lesi erosi tersebar di regio cruris dextra dan sinistra dan pedis dextra dan
sinistra.
Untuk pemeriksaan khusus,tes sensitivitas menggunakan benda
tajam (tusuk gigi). Pada lesi pada muka tidak terdapat penumpulan
perasaan tajam sesuai warna lesi eritema. Lesi pada extremitas atas tidak
terdapat penurunan sensasi pada kedua tangan atas.Lesi pada extremitas
bawahtidak terdapat penurunan sensasi pada kedua tungkai
86
Untuk tes sensitivitas menggunakan panas dingin,tidak dilakukan
karena idak tersedianya bahan dan alat yang dibutuhkan untuk
pemeriksaan
Untuk tes sensitivitas yang dilakukan dengan menggunakan kapas
halus, lesi pada muka terdapat penurunan sensitivitas raba halus pada
lesi eritema. Lesi pada extremitas atas tidak terdapat penurunan sensasi
perabaan halus. Lesi pada extremitas bawah terdapat penurunan
sensitivitas raba halus pada kedua tungkai.
Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan penurunan fungsi
motorik pada ekstremitas superior. Penurunan fungsi motoric pada
nervous ulnaris dextra dan sinistra.
Pada pemeriksaan fungsi autonomik saraf pada mata, tangan dan

kaki tidak ditemukan gangguan.
Pada pemeriksaan neurologis tidak ditemukan kelainan pada N.

radialis dekstra et sinistra, N. ulnaris dekstra et sinista, N. peroneus
communis dekstra et sinistra, N. auricularis magnus dekstra et sinistra
serta N. Tibialis posterior dekstra et sinistra.
7.1.3 Pengajuan Diagnosa

Berdasarkan hasil anamnesa dan pemeriksaan fisik dapat diajukan
diagnosis untuk penderita ini yaitu Morbus Hansen (Kusta) tipe
Multibasiler relaps
.
7.1.2 Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik dan Usulan
Telah dilakukan pemeriksaan bakterioskopis untuk Morbus Hansen
(Kusta), dengan hasil BTA (+6/+6) pada kedua cuping telinga.
Beberapa diagnosa banding yang dapat diajukan, yaitu Selulitis

(ditemukannya lesi eritema pada kedua tungkai ), Pitiriasis Versicolor (plak
hipopigmentasi di kedua pipi dan dagu), dan Lentigo senilis
(ditemukannya macula hipopigmentasi di kedua tangan)
87
7.1.5 Rencana Tatalaksana
Penderita Morbus Hansen dengan tipe Multibasiler Relaps dapat
diberikan terapi sebagai berikut:
a. Pengobatan bulanan:
Hari pertama obat diminum di depan petugas
 kapsul Rifampicin @ 300 mg (600 mg)
 3 tablet Lampren @ 100 mg (300 mg)
 1 tablet Dapsone100 mg
b. Pengobatan harian:
Obat diminum pada hari ke 2 - 28
 1 tablet Lampren 50 mg
Pengobatan tersebut di atas diberikan dalam 1 blister Multi Drug

Therapy (MDT) Multibasiler dewasa untuk 1 bulan. Lama pengobatan
untuk Morbus Hansen tipe Multibasiler adalah 12-18 bulan.
Diberikan edukasi kepada pasien tentang kepatuhan meminum
obat, tidak boleh dihentikan tiba-tiba karena dapat meyebabkan rebound
phenomena (demam, nyeri otot, nyeri sendi, malaise). Edukasi jika ada
efek samping obat yang berat segera ke rumah sakit.Edukasi pasien
untuk makan makanan dan minum yang bergizi (nasi, daging, ayam,
sayuran, buah dan susu). Edukasi untuk melakukan 3M untuk mencegah
kecacatan. Edukasi untuk mengganti genteng rumah dengan genteng
kaca karena kamarnya minimal pencahayaan.
Untuk menjaga kelembapan kulit pasien berikan petroleum jelly.
7.1.6 Hasil Kunjungan Rumah

Kunjungan rumah dilaksanakan dua kali yaitu, pertama kali pada
tanggal 11 Januari 2020 pada pukul 08.00 WIB, dan kunjungan kedua
dilakukan pada tanggal 14 Januari 2020 pada pukul 16:00. Kunjungan
dilaksanakan di Jalan Raya Kemlaten, Kebraon, Karangpilang, Kota
Surabaya, Jawa Timur oleh DM FK Universitas Hang Tuah Surabaya.
Untuk pencahayaan kurang baik, suasana rumah pun agak
berlembab dan pertukaran udara di rumah juga kurang baik karena
jendela jarang dibuka. Rumah pasien tidak termasuk padat penghuni
88
karena setiap anggota keluarganya memiliki luas ruangan sebanyak 16
m2. Keluarga pasien menggunakan air bersih PDAM untuk mandi dan
memasak, sedangkan untuk mencuci pakaian dan mencuci piring
digunakan air sumur. Kamar mandi dengan jamban permanen dan septic
tank terletak dibelakang rumah,akan tetapi septic tank terletak <12m dari
air sumur. Pasien membuang sampah di tempat sampah tertutup. Air
minum pasien berasal dari Air isi ulang
Berdasarkan pemeriksaan yang telah dilakukan, total hasil

penilaian sebesar 930 sehingga rumah pasien bukan termasuk kategori
rumah sehat.
Dari hasil kunjungan rumah dapat disimpulkan dengan
pencahayaan yang kurang baik dan pencahayaan yang kurang baik
meningkatkan kemampuan mycobacterium untuk berkembang biak.
7.1.7 Home Visit (Contact Tracing)

Pada saat kunjungan rumah dilakukan dilakukan juga contact
tracing yang bertujuan untuk memberikan penyuluhan kesehatan (KIE)
pada pasien dan keluarganya, melakukan penilaian status ekonomi pasien
dan keluarganya, melakukan identifikasi kontak serumah pasien dan
melakukan tindak lanjut terhadap kontak yang memiliki gejala lepra. Hasil
temuan yang didapat adalah pasien tinggal serumah dengan 5 anggota
keluarga lainnya yang terdiri dari dua orang anak yang berusia 9 tahun
dan 6 tahun, suaminya usia 40 tahun dan ibu mertuanya berusia 66 tahun.
Suami,kedua anak dan ibu mertuanya tidak menunjukkan adanya gejala
penyakit lepra dan sudah dilakukan pemeriksaan.
Dalam kehidupan sehari-hari pasien disarankan untuk menjaga
kondisi tubuh tetap prima dengan makan makanan bergizi, istirahat cukup
dan beraktivitas rutin tiap hari, berolahraga serta minum susu. Selain itu
pasien juga diwajibkan untuk meminum obat Morbus Hansen secara
teratur dan tepat waktu. Pasien dan keluarga diedukasi untuk mengambil
obat di puskesmas, kontrol secara rutin dan diperlukan pemberian edukasi
89
bahwa pasien memiliki penyakit kulit yang dapat menular melalui kontak,
sehingga diperlukan pemberian edukasi kepada keluarga untuk tidak
memakai barang-barang secara bersamaan dengan pasien seperti
handuk atau barang yang lain dan menggunakan masker untuk
meminimalisir penularan kuman Mycobacterium melalui udara.
7.2 Edukasi
7.2.1 Sasaran edukasi P2 Kusta
a. Sasaran Primer
Sasaran primer adalah individu atau kelompok yang diharapkan

berubah perilakunya dengan dilaksanakannya promosi pengendalian
kusta. Sasaran primer tersebut antara lain:
1) Pasien kusta
2) Keluarga pasien
3) Tetangga pasien
4) Masyarakat
5) Pasien merupakan sasaran utama dari sasaran primer tersebut diatas
b. Sasaran Sekunder
Sasaran sekunder adalah individu, kelompok, dan organisasi yang

dapat mempengaruhi perubahan perilaku sasaran primer. Sasaran
sekunder tersebut antara lain:
1) Kader
2) Tokoh masyarakat
3) Tokoh agama
4) Petugas kesehatan
5) Lintas program
6) Lintas sektor terkait
7) Organisasi pemuda (Karang Taruna, Saka Bakti Husada, dan lain-lain)
8) Organisasi profesi (IDI, IBI, dan lain-lain)
9) Organisasi wanita (Dharma Wanita, IWAPI, KOWANI, PKK, dan lain-
lain)
10)Kelompok keagamaan (pengajian, majelis taklim, ibadah rumah)
11) Lembaga swadaya masyarakat
90
c. Sasaran Tersier
Sasaran tersier adalah individu, kelompok, dan organisasi yang

memiliki kewenangan untuk membuat kebijakan dan keputusan dalam
mendukung upaya pengendalian penyakit kusta. Sasaran tersier
tersebut adalah :
1) Kepala wilayah / daerah

2) Pimpinan dan/atau anggota DPRD
3) Pimpinan dan/atau staf Bappeda
4) Penyandang dana (lokal, nasional, dan internasional)
5) Pimpinan media massa
7.2.2 Materi Edukasi

Penting sekali adanya petugas kusta memberikan penyuluhan
kusta kepada setiap orang, materi penyuluhan berisikan pengajaran
bahwa (Santoso, 2014 dan Zulkifli, 2003) :
a. Ada obat yang dapat menyembuhkan penyakit kusta.

b. Kasus-kasus menular tidak akan menular setelah diobati kira-kira 6
bulan secara teratur.
c. Diagnosa dan pengobatan dini dapat mencegah sebagian besar
cacat fisik.
d. Keluarga diminta untuk membantu memonitor pengobatan pasien
sehingga dapat tuntas sesuai waktu pengobatan, dan apabila
terdapattanda dan gejala serupa pada anggota keluarga lainnya,
perlu dibawa dan diperiksakan ke pelayanan kesehatan.
7.2.3 Edukasi Penyakit Kusta di Unit Pelayanan Kesehatan
Poliklinik merupakan salah satu tempat di unit pelayanan
kesehatan untuk melaksanakan komunikasi antara petugas kesehatan
dengan pasien kusta. Informasi yang harus diberikan oleh petugas
tentunya berbeda jika menghadapi pasien baru, pasien kunjungan
ulang, keluarga pasien.
1. Edukasi dengan Pasien Baru

Pasien yang baru pertama kali berobat biasanya masih takut
karena belum mengenal petugas. Pada kunjungan pertama petugas
91
harus mampu mendengarkan semua keluhan pasien dan
memberikan dukungan serta informasi positif.
Informasi yang perlu disampaikan :
a. Penyakit kusta: gejala, penyebab, cara penularan.

b. Obat: cara minum, penyimpanannya dan efek samping obat,
termasuk kemungkinan terjadinya alergi DDS.
c. Kemungkinan terjadinya komplikasi berupa reaksi kusta, disertai
penjelasan tanda dan gejalanya.
d. Kapan harus periksa / kontrol kembali.
e. Perlunya pemeriksaan anggota keluarga lainnya.
2. Edukasi dengan Pasien Kunjungan Ulang Informasi yang perlu

diberikan:
a. Pentingnya minum obat teratur sampai habis.
b. Efek samping obat.
c. Bercak kulit akan hilang setelah 1 sampai 2 tahun dan ada
kemungkinan tidak akan hilang sempurna.
d. Pentingnya pemeriksaan fungsi saraf secara teratur untuk
mencegah terjadinya kecacatan.
e. Perubahan kulit akibat obat akan hilang setelah pengobatan
selesai.
f. Selalu memantau tanda-tanda yang perlu diwaspadai.
3. Edukasi dengan Pasien Kusta Cacat

Kecacatan dapat terjadi karena biasanya pasien tidak tahu
dengan baik penyakit kusta, karena biasanya pasien kusta dari
golongan ekonomi lemah yang kurang pendidikan.
Informasi yang perlu diberikan:
a. Penyebab timbulnya kecacatan

b. Kecacatan tidak dapat kembali ke keadaan normal seperti
semuka akan tetapi dapat dicegah agar tidak bertambah berat.
c. Perawatan diri sesuai jenis kecacatannya.
d. Jenis obat, cara minum, dan menyimpan obat.
e. Efek samping obat.
f. Kapan harus periksa/kontrol kembali
92
7.3 Prognosis
Prognosis pada kusta adalah sebagai berikut (James, Buerger &
Iston 2018) :
 Bergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium

penyakit.
 Kesembuhan bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap
pengobatan. Terkadang pasien dapat mengalami kelumpuhan
bahkan kematian, serta kualitas hidup pasien menurun (James,
Buerger, & lston, 2018)
Berdasarkan luas lesi dan tingkat stadium penyakit menunjukkan

stadium multibasiler relaps yang mengakibatkan perburukan prognosis.
Pada pasien ini tidak ada deformitas namun telah ada kecacatan tingkat
1 berupa gangguan sensibilitas dan juga tedapat madarosis
7.4 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi adalah :
- Gejala sistemik seperti hepatosplenomegali, demam, arthritis, dan

nefritis biasanya hadir (Lewis, 2018).
- Cacat dan kelainan bentuk → neuropati disebabkan oleh kusta dapat
mengakibatkan trauma, nekrosis tekanan, atau infeksisekunder yang
terjadi tanpa disadari, menyebabkan amputasi digit atau anggota
badan (Lewis, 2018).Osteoporosis dan patah tulang dapat hasil dari
perubahan tulang karena kusta (Lewis, 2018).
- Kerusakan mata, terutama di bagian anterior dari mata, dapat
mengakibatkan hilangnya refleks kornea, lagophtalmos, ectropion,
entropion, dan kebutaan (Lewis, 2018).
- Reaksi kusta, adalah interupsi dengan episode akut pada perjalanan
yang sangat kronis. Reaksi ini merupakan reaksi hipersensitivitas
seluler (tipe 1/reversal) atau hipersensitivitas humoral (tipe 2/eritema
nodosum leprosum).
93
Faktor pencetus dari reaksi kusta adalah :
a. Reaksi tipe 1 :
 Pasien dengan bercak multiple dan diseminata, mengenai area
tubuh yang luas serta keterlibatan saraf multiple.
 Bercak luas pada wajah dan lesi dekat mata, beresiko terjadinya
lagoftalmus karena reaksi.
 Saat puerpurium (karena peningkatan CMI), paling tinggi 6 bulan
pertama setelah melahirkan / masa menyusui.
 Infeksi penyerta : hepatitis B dan C.
 Neuritis atau riwayat nyeri saraf.
b. Reaksi tipe 2 :
 Obat MDT, kecuali lampren
 BI > 4+
 Kehamilan awal (karena stress mental), trimester ke-3, dan
puerpurium (karena stress fisik), setiap masa kehamilan (karena
infeksi penyerta).
 Infeksi penyerta : streptokokus, virus, cacing, fillaria,
malaria.Stress fisik dan mental.
 Lain-lain seperti trauma, operasi, imunisasi protektif, tes
Mantoux positif kuat, minum kalium hidroksida.
Tabel 7.1 Perbedaan reaksi tipe 1 dan 2
No. Gejala Tanda Reaksi Tipe 1 Reaksi Tipe 2
1. Tipe kusta Dapat terjadi Hanya pada

pada kusta
kusta tipe PB tipe MB

maupun
MB
2. Waktu timbul Biasanya Biasanya

segera setelah
94
setelah mendapat
pengobatan
pengobatan
yang
lama, umumnya
lebih
dari 6 bulan
3. Keadaan Umumnya baik, Ringan sampai

umum berat
demam ringan
(subfebris) disertai
kelemahan
atau tanpa
umum dan
demam
demam
tinggi
4. Peradangan Bercak kulit Timbul nodus

di kulit lama
kemerahan,
menjadi lebih lunak
meradang dan nyeri tekan.

(merah),
Biasanya pada
bengkak,
lengan dan
berkilat,
tungkai.
hangat. Kadang
Nodus dapat
hanya
pecah.
pada sebagian
lesi.
Dapat timbul
bercak
95
baru.
5. Saraf Sering terjadi, Dapat terjadi
umumnya
berupa nyeri
saraf dan/atau
gangguan
fungsi saraf.
Silent neuritis
(+)
6. Oedema pada (+) (-)

extremitas
7. Peradangan Anestesi kornea Iritis, iridosiklitis,

pada mata dan lagoftalmus
glaucoma,
karena
katarak, dll
keterlibatan N.
V da N. VII
8. Peradangan Hampir tidak Terjadi pada

pada organ ada testis, sendi,
lain ginjal, kelenjar
getah bening,
dll.
7.5 Upaya preventif

7.5.1 Upaya Pencegahan Penularan
Hingga saat ini tidak ada vaksinasi untuk penyakit kusta. Dari hasil
penelitian dibuktikan bahwa kuman kusta yang masih utuh bentuknya,
lebih besar kemungkinan menimbulkan penularan dibandingkan dengan
yang tidak utuh. Jadi faktor pengobatan adalah amat penting dimana
kusta dapat dihancurkan, sehingga penularan dapat dicegah. Disini
96
letak salah satu peranan penyuluhan kesehatan kepada penderita
untukmenganjurkan kepada penderita untuk berobat secara teratur.
Pengobatan kepada penderita kusta adalah merupakan salah satu cara
pemutusan mata rantai penularan. Kuman kusta diluar tubuh manusia
dapat hidup 24-48 jam dan ada yang berpendapat sampai 7 hari, ini
tergantung dari suhu dan cuaca diluar tubuh manusia tersebut. Makin
panas cuaca makin cepatlah kuman kusta mati. Jadi dalam hal ini
pentingnya sinar matahari masuk ke dalam rumah dan hindarkan
terjadinya tempat-tempat yang lembab. Ada beberapa obat yang dapat
menyembuhkan penyakit kusta. Tetapi kita tidak dapat menyembuhkan
kasus-kasus kusta kecuali masyarakat mengetahui ada obat
penyembuh kusta, dan mereka datang ke Puskesmas untuk diobati
(Zulkifli, 2003).
7.5.2 Upaya Pencegahan Cacat (Kemenkes, 2012)

Komponen pencegahan cacat :
- Penemuan dini pasien sebelum cacat.
- Pengobatan pasien dengan MDT-WHO sampai RFT.
- Deteksi dini adanya reaksi kusta dengan pemeriksaan fungsi saraf
secara rutin.
- Penanganan reaksi.
- Penyuluhan.
- Perawatan diri.
- Penggunaan alat bantu.
- Rehabiliasi medis.
Prinsip pencegahan cacat dan bertambah beratnya cacat pada
dasarnya adalah 3M, yaitu:
- Memeriksa mata, tangan, dan kaki secara teratur

- Melindungi mata, tangan, dan kaki dari trauma fisik
- Merawat diri
Pasien harus mengerti bahwa pengobatan MDT dapat membunuh
kuman kusta, tetapi cacat pada mata, tangan, atau kakinya yang sudah
terlanjur terjadi akan tetap ada seumur hidupnya, sehingga dia harus
bisa melakukan perawatan diri dengan teratur agarcacatnya tidak
bertambah berat.
97
a. Kegiatan pencegahan cacat di rumah
Berbagai tanda cacat pada mata, tangan, dan kaki dan cara
pencegahannya adalah sebagai berikut.
1. Mata
Memeriksa : sering bercermin untuk melihat apakah ada kemerahan
atau benda masuk ke mata.
Melindungi : melindungi mata dari debu dan angin yang dapat

melukai mata/mengeringkan mata, dengan cara memakai kacamata
dan menghindari tugas-tugas dimana ada banyak debu.
Merawat diri : tetes mata mengandung saline jika mata sangat kering
dan ketika istirahat menutup mata dengan sepotong kain basah.
2. Tangan
- Untuk tangan yang mati rasa :
Memeriksa : seringlah berhenti dan periksa tangan dengan teliti

apakah ada luka atau lecet sekecil apapun.
Melindungi : lindungilah tangan dari benda yang panas, kasar,

ataupun tajam dengan memakai kaos tangan tebal atau alas kain
dan mencegah luka dengan membagi tugas rumah tangga
supaya orang lain mengerjakan bagian yang berbahaya bagi
tangan yang mati rasa.
Merawat luka : jika ada luka, memar, atau lecet sekecil apapun,
rawatlah dan istirahatkan bagian tangan itu sampai sembuh.
- Untuk kulit tangan yang kering :
Kekeringan akan mengakibatkan luka-luka kecil yang kemudian
terinfeksi. Mencegah kekeringan dengan cara:
Memeriksa : umumnya jika kulit tangan kering sudah disertai

dengan mati rasa. Oleh karena itu selalu periksa kemungkinan
98
adanya kekeringan, retak dan kulit pecah-pecah yang tidak
terasa.
Melindungi : melindungi kulit tangan dari benda-benda yang

mudah menimbulkan luka seperti benda tajam dan panas.
Merawat : merendam selama 20 menit setiap hari dalam air,
menggosok bagian kulit yang tebal kemudian langsung (tanpa
dikeringkan terlebih dahulu), mengolesi dengan minyak kelapa
atau menyak lain untuk menjaga kelembaban kulit.
4. Untuk jari tangan yang bengkok

Memeriksa tangan secara rutin untuk luka yang mungkin terjadi
akibat penggunaan tangan dengan jari yang bengkok.
Melindungi : menggunakan alat bantu untuk aktivitas sehari-hari

yang dimodifikasi untuk digunakan oleh jari bengkok.
Merawat : sesering mungkin setiap hari memakai tangan lain

untuk meluruskan sendi-sendinya dan menegah supaya jangan
sampai terjadi kekakuan lebih berat dengan cara :
 Taruh tangan diatas paha lalu luruskan dan bengkokkan jari

berulang kali dan pegang ibu jari dengan tangan lain.
 Gerakkan sendi supaya tidak kaku.
 Jika ada kelemahan pada jari, kuatkan dengan cara taruh
tangan di meja atau paha, pisahkan dan rapatkan jari berulang
kali. Ikat jari dengan 2-3 karet gelang, lalu pisahkan dan
rapatkan jari berulang kali (untuk jari ke 2 s/d 5).
 Kaki
Memeriksa : Apakah ada luka, kering, ataupun retak.
Melindungi :
 Selalu memakai sepatu supaya jari-jari tidak terseret dan luka.
 Angkat lutut lebih tinggi waktu berjalan.
 Pakai tali karet antara lutut dan sepatu guna mengangkat kaki
bagian depan waktu berjalan.
 Merendam kaki selama 20 menit setiap hari dalam air biasa, lalu
menggosok bagian yang menebal dengan batu gosok,
99
kemudianlangsung mengolesi (tanpa dikeringkan terlebihdahulu)
dengan minyak kelapa untuk menjaga kelembabankulit.
 Selalu menggunakan alas kaki, dengan syarat empuk bagiandalam,
keras dibagian bawah supaya benda tajam tidak dapatmenembus,
dan tidak mudah terlepas.
Merawat :
 Duduk dengan kaki lurus ke depan, pakailah kain panjang
atau sarung yang disangkutkan pada bagian telapak kaki dan
tarik ke arah tubuh.
 Bila ada luka segera dirawat dan diistirahatkan.
b. Kegiatan pencegahan cacat yang dapat dilakukan di
Puskesmas
Masalah dengan mata:
 Mata lagoftalmus jika sangat kering, membutuhkan tetes mata
mengandung saline.
 Antibiotik dan bebat mata, bila terjadi konjungtivitis.
 Rujuk pasien untuk kondisi yang lebih serius.
Masalah dengan tangan:
 Jika ada kelemahan jari dianjurkan digerakkan sebanyak
mungkin. Sedangkan kalau lumpuh dapat dipasang bidai pada
malam hari, bidai dapat dibuat sendiri dari bilah bambu atau
selang.
 Merujuk jika perlu.
Masalah dengan kaki:
 Mengupayakan alas kaki yang sesuai.
 Menghilangkan kallus dan trimming tepi ulkus.
 Merujuk jika perlu.
100
BAB VII
KESIMPULAN DAN SARAN

8.1 Kesimpulan
Dari hasil UKP dari kelompok kami dapat disimpulkan bahwa:
 Diagnosis untuk penderita ini yaitu Morbus Hansen (Kusta) tipe
Multibasiler relaps
 Faktor resiko terjadinya penyakit Morbus Hansen pada pasien ini
adalah diduga adanya faktor penularan dari pamannya yang tinggal
bersama selama 7 tahun pada waktu pasien masih kecil di desa di
Trenggalek. Pamannya menderita penyakit kulit berupa bercak
putih di badan dan punggung yang terkadang terasa gatal dan tidak
pernah berobat ke dokter.
 Faktor resiko relaps dikarenakan pasien meminum
methylprednisolone dalam jangka waktu yang lama. Pasien juga
mengalami stress karena penyakitnya, sehingga perlu
dikonsultasikan ke psikolog atau psikiater. Kemudian, kurangnya
monitoring sebagai pengawasan keteraturan mimun obat. Serta
riwayat pemberian MDT yang dikurangin (Dapsone) karena Hb
rendah.
 Prognosis pasien ini kurang baik karena multibasiler yang relaps ini
sering menimbulkan terjadinya resistensi kuman mycobacterium
leprae terhadap pengobatan MDT .
 Pengobatan pasien sudah cukup teratur dan didukung penuh oleh
keluarga. Keluhan pasien sudah mulai berkurang. Namun sebelum
mendapatkan terapi KDT pasien kontak erat dengan suami, kedua
anak, dan ibu mertua pasien, hal ini dikhawatirkan dapat menjadi
sumber penularan terhadap orang-orang tersebut. Sehingga perlu
dilakukan monitoring berkala kepada orang-orang tersebut.
 Pasien masih perlu edukasi lebih lanjut karena belum menerapkan
PHBS secara utuh dalam tatanan rumah tangga.
8.2 Saran
1. Bagi pasien dan keluarga
101
a. Kontrol dan minum obat secara rutin dan tepat waktu.
b. Segera memeriksakan para anggota keluarga di rumah ke dokter
apabila muncul tanda gejala suatu penyakit di kulit.
c. Konsul gizi bagi pasien.
d. Melakukan gerakan-gerakan sederhana pada seluruh bagian dari
tubuh pasien, agar mencegah kecacatan.
e. Rutin memeriksa bagian-bagian tubuh yang tidak terlihat oleh mata,
apakah ditemukan luka atau kekeringan, untuk mencegah
munculnya luka yang dibiarkan karena pasien tidak merasakannya.
f. Sering membuka jendela pada pagi hari sehingga sinar UV dapat
masuk ke dalam rumah dan terjadi pertukaran udara.
g. Mengganti beberapa genteng rumah dengan genteng kaca agar
sinar matahari bisa masuk.
2. Bagi PusKesMas
a. Meningkatkan pengetahuan warga mengenai kusta yang dapat
dilakukan melalui penyuluhan.
b. Meningkatkan upaya pemantauan pengobatan pasien dengan kusta
yang ada di wilayah kerja puskesmas.
c. Meningkatkan penemuan penderita suspect kusta serta melakukan
pemeriksaan BTA dan sensitivitas kulit untuk menegakkan diagnosa.
d. Mengadakan screening ke keluarga dan tetangga sekitar rumah
pasien untuk deteksi dini penyakit kusta.
3. Bagi mahasiswa
a. Masih banyak yang perlu ditingkatkan dalam pembuatan laporan ini
dan perlu dikembangkan dalam pembuatan laporan berikutnya.
b. Mempelajari lebih mendalam mengenai penyakit kusta.
102
LAMPIRAN
103
104
DAFTAR PUSTAKA
Bakker, Hatta, Kwenang, Faber, Beers, V., Klatser, & Oskam. (2005).
Population survey to determine risk factors for Mycobacterium
leprae transmission and infection. International Journal of
Epidemiology.
Departemen kesehatan Republik Indonesia. (2007). Buku Pedoman
Pengendalian Penyakit Kusta Nasional . Direktorat Jendral
Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan Departemen
Kesehatan RI.
Depkes RI. (2012). Pedoman Nasional Program Pengendalian Penyakit
Kusta Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan
Lingkungan.
Depkes RI. (2015). Pusat Data dan Informasi Kesehatan Republik
Indonesia.
Desimone. (2012). Leprosy : An new look at old disease.
Dinas Komunikasi dan Informatika Pemerintah Provinsi Jawa Timur.
(2012). Jatim Berupaya Menekan Kusta. .
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. (2007). Ilmu Penyakit Kulit
dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Goldsmith, Katz, Gilchrest, Paller, & Lefell. (2014). Morbus Hansen. In
Fitpatricks dermatology in general medicine. Philadelphia: McGaw-
Hill.
Gupte. (2006). Leprosy Case Detection Trends in India. . India: Health
Administrator.
Harahap, M. (2000). Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates.
James, Buerger, & lston. (2018). hansen's disease In Andrew Disease of
The Skin Clinical Dermatology. Sauders Elseviers.
Jopling. (2011). Hand Book of Leprosy. New Delhi.
Kafiludin, M. E. (2010). Memberantas Penyakit Kusta/Lepra .
Kahawita, Walker, & Lockwood. (2008). Leprosy type 1 reactions and
erythema nodosum leprosum.
Kamath, Vaccaro, Rea, & Octoa. (2014). Recognazing and managing the
Immunologic Reactions in Leprosy. American Academy of
Dermatology.
105
Kar, & Gupta. (2015). Kar H. Gupta R. Treatment of Leprosy. Clinics in
Dermatolgy.
Lewis, & Felisa. (2018). Dermatologic Manifestations of Leprosy. .
Retrieved from Medscape:
https://emedicine.medscape.com/article/1104977overview?
src=refgatesrc1#a4
Locwood. (2016). Leprosy.
Mahanani. (2013). Faktor-faktor yang berhubungan dengan perawatan diri
kusta pada penderita kusta di puskesmas kunduran kecamatan
kunduran kabupaten blora tahun 2011.
Makino, Matsuoka, Goto, & Hatano. (2011). Leprosy. Science working
toward dignity.
Mansjoer, Suprohaita, Wardani, & Setiowulan. (2000). Kapita selekta
kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius.
Manyullei, Utama, & Birawida. (2012). Gambaran faktor yang
berhubungan dengan penderita kusta di kecamatan tamalate kota
makasar. Indonesiaan Journal of Public Health.
Nasution, Ngatimin, & Syafar. (2012). Dampak rehabilitasi medis pada
penyandang disabilitas kusta.
Putra, Fauzi, & Agusni. (2009). Kecacatan pada penderita kusta baru di
divisi kusta urj penyakit kulit dan kelamin RSUD Dr. Soetomo .
Rahariyani. (2007). Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Integumen. Jakarta: ECG.
Rahayu, D. A. (2012). DUKUNGAN PSIKOSOSIAL KELUARGA
PENDERITA KUSTA.
Sari, Gustia, & Edison. (2015). Hubungan pengetahuan dan sikap
keluarga dengan tingkat kecacatan pada penderita kusta di
kabupaten padang pariaman .
Selum, & Wahyuni. (2012). Faktor kecacatan pada ketidakteraturan
berobat penderita kusta di kabupaten pamekasan provinsi jawa
timur. The Indonesian Journal of Public Health.
Smith. (2011). Leprosy.
Suchonwanit, Triamchaisri, S, W., & P, R. (2015). Leprosy Reaction in Thai
Population: A 20-year Retrospektive study. Dermatology Research
and Practice.
106
Sudigdo, A. (2000). Imunologi Penyakit Kusta dalam Imunodermatologi
bagi Pemula. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas
Padjajaran.
Tumiwa, Yamlean, & Citraningtyas. (2014). Pelayanan informasi obat
terhadap keparuhan minum obat pasien geriatri di Institusi Rawat
Inap RSUP Prof. DR. R.A Kandau Manado. Jurnal Ilmiah
FarmasiUNSRAT.
Wisnu, Daili, S., & Menaldi. (2015). Ilmu penyakit kulit dan kelamin.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
World Health Organization . (2011). Global Leprosy Report.
World Health Organization . (2016). Global Leprosy Strategy.
Zulkifli. (2003). Penyakit Kusta dan Masalah yang Ditimbulkannya.
Sumatera : . . Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas
Sumatera Utara.
107

Ukp Revisi

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Ukp Revisi

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LEMBAR PENGESAHAN

UPAYA KESEHATAN PESERORANGAN

Telah disetujui dan disahkan sebagai Laporan kegiatan kepanitraan

Surabaya, 19 Februari 2020

Pembimbing Puskesmas, Pembimbing Akademik,

dr. Choirul Anwar Fathoni Wienta Diarsvitri, MD, M.Sc, PhD

Surabaya, 19 Februari 2020

Gambar 5. 1 Denah Rumah.......................................................................................30

Gambar 6. 1 Mycobacterium Leprae pada pewarnaan Ziehl-Neelsen 45

Tabel 6. 1 Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi..............51

1.1 Identitas Pasien

4. Riwayat Penyakit Dahulu

5. Riwayat Penyakit Keluarga

6. Riwayat Sosial Ekonomi

8. Riwayat Penggunaan Obat

06 April 1985 Sampai Umur Umur 21 tahun-24

Mei 2018 Oktober 2018

14. Pengobatan kusta di

Juni 2019 November 2019 Februari 2020

Pasien mengeluh muncul

Tangan Rasanya seperti

2.1.2 Status Generalis

CRT < 2 detik

2.1.3 Pemeriksaan Khusus

Tes sensitifitas menggunakan panas dingin

Tes sensitifitas dilakukan dengan menggunakan kapas halus

Pemeriksaan Saraf Tepi

Pemeriksaan Fungsi Saraf

2.1.4 Pemeriksaan Penunjang

Gambar 2.1Pemeriksaan Gula Darah Acak

Pemeriksaan BTA : (+6/+6)

Gambar 2. 3 Pemeriksaan sensitifitas dengan menggunakan kapas

Gambar 2.4 Pemeriksaan motoric nervous medianus

Gambar 2. 6 Pemeriksaan N.Auricularis Magnus dan N. Ulnaris

Gambar 2. 8 Pemeriksaan fungsi sensoris N.Ulnaris dan N.Radialis

3.1 Pengajuan Diagnosa

3.2 Hasil Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

3.3 Pengajuan Diagnosa Banding

4.1 Pengobatan Morbus Hansen pada Penderita

Pengobatan tersebut di atas diberikan dalam 1 blister Multi Drug

5.1 Kondisi Rumah Dibandingkan Rumah Sehat

Berdasarkan pemeriksaan yang telah dilakukan, total hasil

5.2 Kepadatan Penghuni Rumah

5.3 Dukungan Anggota Keluarga Terhadap Perawatan Penderita dan

Pasien mendapat dukungan penuh dari keluarganya atas

Gambar 5.2 Teras Rumah

Gambar 5.3 Lorong Rumah

Gambar 5.6 Dapur

Gambar 5.4 Tempat tidur

Gambar 5.7 Kamar mandi

1. Pemeriksaan Pada Suami Pasien

Gambar 5. 9 Pemeriksaan pada Anak kedua Pasien

6.2 Definisi Kusta

6.4 Etiologi Kusta

Gambar 6. 1Mycobacterium Leprae

Gambar 6. 2Prinsip mekanisme imunitas non spesifik dan spesifik

Gambar 6. 4Mekanismedelayed type hypersensitivityyang diduga

6.6 Klasifikasi Kusta

Tabel 6. 1Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi

Menurut WHO (1981), lepra dibagi menjadi multibasiler (MB) dan

Tabel 6. 2 Diagnosis klinis menurut WHO

6.7 Dasar Diagnosis

5.7.1. Gejala Klinis