Pendarahan akibat Penggunaan Antiplatelet Dan Antikoagulan

Pendahuluan
Antikoagulan merupakan obat yang digunakan untuk mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat
fungsi beberapa faktor pembekuan darah. Bahaya utama pemberian antikoagulan
adalah terjadinya pendarahan fatal dan dapat menyebabkan kerusakan permanen
atau terancamnya jiwa pasien.
Pada beberapa kondisi pasien, seringkali digunakan obat antikoagulan
bersamaan dengan obat lainnya, akan tetapi terapi antikoagulan oral yang stabil
sulit dicapai bahkan dengan monitoring yang ketat. Pendarahan kadang terjadi
karena meningkatnya kadar antikoagulan dalam tubuh dan perpanjangan derajat
aPTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Pendarahan juga dapat
diakibatkan karena terjadinya interaksi yang meningkatkan respon obat
antikoagulan itu sendiri. Penggunaan obat antikoagulan membutuhkan
pengontrolan dalam penggunaannya, misalnya dengan melakukan monitoring
terhadap prothrombine time dan INR guna meningkatkan patient savety, dan
efektivitas terapi.

Hemostasis
Hemostasis adalah suatu mekanisme pertahanan tubuh yang amat penting
dalam menghentikan perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Mekanisme
hemostasis mempunyai dua fungsi primer yaitu untuk menjamin bahwa sirkulasi
darah tetap cair ketika di dalam pembuluh darah, dan untuk menghentikan
perdarahan pada pembuluh darah yang luka. Hemostasis fisiologis adalah suatu
fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah tetap
mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding ppembuluh
darah sehingga mengurangi kehilangan darah pada saat terjadinya kerusakan
pembuluh darah. Hemostasis normal tergantung pada keseimbangan yang baik
dan interaksi yang kompleks, paling sedikit antara lima komponen-komponen
berikut :1,2
1. Pembuluh darah
2. Trombosit
3. Faktor-faktor koagulasi
4. Inhibitor
5. Sistem fibrinolisis

Mekanisme Hemostasis
 
Urutan mekanisme dan koagulasi dapat dijelaskan sebagai berikut:
1. Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari
pembuluh darah yang rusak itu menyebabkan dinding pembuluh darah
yang pecah akan berkurang (terjadi vasokontriksi)3
2. Setelah itu, akan diikuti oleh adhesi trombosit, yaitu penempelan trombosit
pada kolagen ADP (adenosin difosfat) kemuadian dilepaskan olleh
trombosit kemudian ditambah dengan tromboksan A2 menyebabkan
terjadinya agregasi (penempelan trombosit satu sama lain). Proses aktivasi
trombosit ini terus terjadi sampai terbentuk sumbat trombosit, di sebut
hemostasis primer. 3
3. Setelah ituu dimulailah kaskade koagulasi yaitu hemostasis sekunder,
diakhiri dengan pembentukan fibrin. Produksi fibrin dimulai dengan
perubahan faktor X menjadi Faktor Xa. Faktor X diaktifkan melalui dua
jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik dipicu oleh
tissue factor atau tromboplastin. Kompleks lipoprotein tromboplastin
selanjutnya bergbung dengan faktor VII bersamaan dengan hadirnya ion
kalsium yang nantinya akan mengaktifkan faktor X. Jalur intrinsil diawali
oeh keluarnya plasma atau kolagen melalui pembuluh darah yang rusak
dan mengenai kulit. Paparan kolagen yang rusak akan mengubah faktor
XII menhadi faktor XII yang teraktivasi. Selanjutnya faktor XIIa akan
 bekerja secara enzimatik dan mengaktifkan faktor XI. Faktor XIa akan
mengubah faktor IX menhadi faktor IXa. 3
4. Faktor IXa akan bekerja sama dengan lipoprotein trombosit, faktor VIII,
serta ion kalsium untuk mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa. 3
5. Faktor Xa akan dihasilkan dua jalur berbeda itu akan memasuki jalur
bersama. Faktor Xa akan berikatan dengan fosfolipid trombosit, ion
kalsium, dan juga faktor V sehingga membentuk aktivator protombin. 3
6. Selanjutnya senyaa itu akan mengubah protombin menjad trombin.
Trombin selanjutnya akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin (longgar),
dan akhirnya dengan bantuan faktor VIIa dannion kalsium, fibrin tersebut
menjadi kuat. Fibrin inilah yang akan menjrat sumbat trombosit sehingga
menjadi kuat. 3
7. Selanjutnya apabila sudah tidak dibutuhkan lagi, bekuan darah akan
dilisiskan melalui proses fibrinolitik. Proses ini dimulai dengan adanya
proaktivator plasminogen yang kemuadian dikatalis menjadi aktivator
plasminogen dengan adanya menjadi plasmid dengan bantuan enzim
seperti urokinase. Plasmin inilah yang akan mendegradasi
fibrinogen/fibrin menjadi fibrin produk degradasi. 3

Ada beberapa faktor dalam pentetukan hesotasi yaitu :

1.Fase vascular
Terjadi karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka
respon yang pertama kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu
terjadinya kontraksi dari kapiler disertai dengan extra-vasasi dari
pembuluh darah, akibat dari extra vasasi ini akan memberikan tekanan
pada kapiler tersebut (adanya timbunan darah disekitar kapiler). 3,4

2.Fase Platelet/trombosit
Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra
vasasi ada darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan
 akibatnya trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan
kasar maka trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah
agregasi yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu
massa yang melekat. 3,4
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi suatu
massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari
terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan)
baru kemudian terjadi fase yang ketiga. 3,4

3.Fase koagulasi
Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :
a.Pembnetukan prothrombinase/prothrombin activator
b.Perubahan prothrombine menjadi trombone
c.Perubahan fibrinogen menjadi fibrin3,4

Ada 13 faktor-faktor pembekuan darah adalah sebagai berikut :

nomor Nama factor Asal dan fungsi
I Fibrinogen Protein plasma yang disintesis dalam
hati, diubah menjadi fibrin
II Protombin Protein Plasma yang disintesis
didalam hati, diubah menjadi trombin
III tromboplastin Lipoprotein yang dilepas jaringan
rusak. Mengaktivasi faktor VII untuk
pembentukan trombin
IV Ion kalsium Ion anorganik dalam plasma, didapat
dari makanan dan tulang diperlukan
dalam setiap pembekuan darah
V Proakselerin Protein plasma yabg disintesis di
dalam hati, diperlukan dalam
mekanisme intrinsik dan ekstrinsik
VI Tidak dipakai lagi Fungsinya sama dengan nomor V
VII Prokonvelin Protein plasma yang disintesis dalam
 hati diperlukan dalam mekanisme
intrinsik
VIII Faktor Antihemolitik Protein plasma (enzim) yang disintesis
didalam hati dalam mekanisme
ekstrinsik (memerlukan vitamin K )
IX Plasma Tromboplastin Protein plasma yang disintesis
didalam hati berfungsi dalam
mekanisme ekstrinsik
X Faktor Stuart-power Protein plasma yang disintesis
didalam hati berfungsi dalam
mekanisme intrinsik
nomor Nama faktor Asal dan fungsi
XI Anteseden tromboplastin Protein plasma yang yang disintesis
plasma didalam hati berfungsi dalam
mekanisme intrinsik
XII Faktor hageman Protein plasma yang disintesiis
didalam hati, berfungsi dalam
mekanisme intrinsik
XIII Faktor penstabilan fibrin Protein yang ditemukan dalam plasma
dan trombosit, hubungan silang
filamen-filamen fibrin
Tabel 1. Faktor-faktor pembekuan darah5

Antikoagulan
Obat antikoagulan digunakan untuk mencegah pembekuan darah dengan
jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah. Antikoagulan mencegah pembekuan darah dengan jalan
menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada
keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku yang meningkat,
misalnya pada trombosis.6
Antikoagulan dapat dibagi dalam dua golongan, yakni obat dengan kerja
langsung dan kerja tak langsung.
1. Obat-obat dengan kerja langsung
 Obat-obat ini dapat bereaksi dengan tromboplastin dan membentuk suatu
persenyawaan kompleks antitromboplastin, yang menghindarkan terbentuknya
trombin dari prototrombin. Antikoagulan langsung terutama meningkatkan efek
antithrombin III, menghambat efek thrombin (faktor IIa) dan faktor X teraktivasi
(faktor Xa). Contohnya adalah heparin, heparin BM rendah (enoxaparin,
nadroparin) dan zat-zat heparinoid.6,7
2. Obat-obat dengan kerja tak langsung
Antikoagulan tidak langsung menghambat sintesis faktor VII, IX, X, dan II
(prothrombin) dihati, yang tergantung vitamin K, dan dapat pula disebut antagonis
vitamin K. Beberapa antikoagulan tidak langsung yaitu warfarin, asenokumarol
dan fenprokumon. Struktur kimia dari zat kumarin ini sangat mirip dengan
vitamin K, namun berkhasiat sebagai saingan/antagonis vitamin tersebut. Sebagai
antagonis vitamin K, zat ini menghalangi pembentukan faktor pembekuan di
dalam hati yaitu protrombin, serta mengurangi pembentukan fibrin. Karenanya,
proses pembekuan darah terhambat secara tidak langsung. 6,7
Apabila terjadi luka, maka proses pembekuan darah akan diawali dengan
serangkaian reaksi biokimia yang sangat kompleks, dimana akan terbentuk
bekuan darah atau clot dari benang-benang protein insoluble yang memblok sel
darah dari luka. Darah membeku karena fibrinogen yang larut berubah menjadi
fibrin yang tidak larut. Pada proses pembekuan darah beberapa protein dalam
sirkulasi berinteraksi dalam rangkaian reaksi proteolitik yang berurutan. Pada tiap
langkah, satu faktor pembekuan zimogen mengalami proteolisis terbatas dan
menjadi suatu protease yang aktif. Protease ini mengakibatkan faktor pembekuan
berikutnya sampai akhirnya suatu bekuan fibrin yang padat terbentuk. 6,7
Tujuan yang ingin dicapai dari pemberian terapi antikoagulan adalah
memberi perlindungan terhadap pembekuan intravaskular tanpa terjadinya resiko
perdarahan. Untuk menghindari terjadi efek yang tidak diinginkan, perlu
dilakukan monitoring pada penggunaan antikoagulan dengan beberapa
coagulation test seperti:8
a) Prothrombin time
 Pemeriksaan Prothrombin Time (PT, Pro-Time, tissue factor induced
coagulation time) adalah metode yang paling banyak digunakan pada kasus
klinik. Dilakukan dengan cara mengukur waktu yang dibutuhkan untuk
pembentukan clot fibrin pada sampel plasma mengandung ion kalsium dan
thromboplastin. PT biasanya dilaporkan sebagai INR. 8
1. International normalised ratio (INR).
INR digunakan untuk menstandarkan terapi antikoagulan oral. INR
dihitung dengan rumus :
INR = (PT pasien dalam detik/rata-rata PT normal)ISI
Nilai PT yang diperoleh dari pasien dibandingkan dengan kontrol, ini
kemudian memberikan nilai INR, lebih tinggi INR, nilai PT semakin
tinggi jadi, jika rasio pasien = 2, ini berarti bahwa PT pasien dua kali lebih
lama dari waktu normal yang distandarkan. 8
2. Quick Value.
Quick Value disajikan sebagai suatu persentase; semakin kecil
nilainya, semakin lama waktu yang dibutuhkan darah untuk membeku.
Peningkaatan Quick Value berkaitan dengan penurunan nilai INR dan
sebaliknya. 8
b) Activated partial thromboplastin time (aPTT)
Merupakan metode monitoring antikoagulan oral yang kedua
paling umum digunakan, mengukur faktor pembekuan darah pada jalur
intrinsik seperti pada PT yang mengukur jalur ekstrinsik. 8
c) Metode lain dalam pemeriksaan pembekuan darah
Pemeriksaan lain, yang terkadang memberikan sensitivitas lebih
tinggi pada aspek spesifik terapi, termasuk prothrombin-proconvertin ratio
(PP), thrombotest, thrombin clotting time test (TCT, activated clotting
time, activated coagulation time), platelet count dan bleeding time test.
Pemakaian pemeriksaan yang paling sesuai tergantung pada situasi dan
hasil yang diinginkan. 8
Antiplatelet
Obat anti platelet secara singkat adalah obat-obatan yang menghambat
adanya agregasi platelet dan pembentukan thrombus dalam tubuh.Platelet
merupakan hal yang biasa yang terdapat dalam tubuh manusia.Platelet berasal dari
megakaryocyte, yang merupakan bagian dari sel sumsum tulang.Agregasi platelet
adalah salah satu bagian dari sistem koagulasi, dengan melakukan perbaikan pada
sistem yang rusak. Sebagai contoh yang lebih spesifik ketika endotelium di
pembuluh darah mengalami kerusakan, akan tejadinya aktivasi platelet sebagai
bentuk tubuh dalam melakukan homeostatisnya. 6,7
Dalam keadaan normal, endotel dapat menghambat terjadinya aktivasi
platelet salah satunya dengan memproduksi endotel-ADPase yang mencegah
terbentuknya ADP (Adenosine diphosphate).Selain itu endotel juga memproduksi
semacam protein yang disebut faktor von Willebrand (vWF), yang dapat
diketegorikan sebagai salah satu agen platelet.vWF disekresi ke dalam plasma dan
disimpan dalam sel endotel dalam keadaan normal.Ketika tejadi kerusakan,
contohnya adanya luka pada lapisan endotel, maka agen platelet seperti vWF akan
diaktifkan utnuk berkumpul dan menutup luka tersebut. 6,7
Platelet dalam jumlah yang kecil dapat menyebabkan pendarahan yang
berlebihan, akan tetapi jika platelet dalam jumlah yang besar, dapat menyebabkan
pembentukan blood clot yang dapat menutup aliran pembuluh darah. Terutama
pada penyakit jantung koroner, dimana sebelumnya telah terjadi penyempitan
pembuluh darah, kemudian terjadi luka atau kerusakan sehingga adanya aktivasi
platelet yang dapat menyebabkan kematian karena jantung mengalami kekurangan
oksigen. 6,7
Aktivasi platelet memulai jalur asam arakidonat untuk menghasilkan
TXA2. TXA2 terlibat dalam mengaktifkan trombosit lain dan pembentukannya
dihambat oleh inhibitor COX, seperti aspirin. Agregasi platelet merupakan bentuk
hubungan dari fibrinogen dan faktor von Willebrand (vWF).Reseptor agregasi
platelet yang paling banyak adalah glikoprotein IIb / IIIa (gpIIb / IIIa),
fibronektin, vitronektin, thrombospondin, dan (vWF).Adapula beberapa reseptor
lainnya termasuk GPIB-V-IX kompleks (vWF) dan GPVI (kolagen).Platelet
diaktifkan melalui glikoprotein (GP) Ia, dengan kolagen yang terpapar hasil dari
kerusakan endotel. Platelet manusia memiliki tiga jenis reseptor P2: P2X (1), P2Y
(1) dan P2Y (12). 6,7
Agregasi platelet dirangsang oleh ADP, tromboksan, dan α2 reseptor-
aktivasi, tetapi dihambat oleh produk-produk inflamasi lainnya seperti PGI2 dan
PGD2.
Bekuan darah hanya solusi sementara untuk menghentikan pendarahan, perbaikan
jaringan itu sendiri sebenarnya yang dibutuhkan. Agregat dari platelet membantu
proses ini dengan mensekresi bahan kimia yang mencetuskan invasi fibroblas dari
jaringan ikat di sekitar daerah yang terluka sehingga dapat menyembuhkan
luka.Beberapa agen anti platelet bekerja dengan melakukan gangguan pada
reseptor yang dapat memacu terjadi agregasi platelet. 6,7
Ada beberapa kelas dari obat antiplatelet yaitu :

 ADP antagonis, contoh : Ticlopidine, Clopidogrel, Prasugrel.

Menghambat protein P2Y12, salah satu subtipe dari reseptor ADP
membrane trombosit. Subtipe tersebut sangat penting untuk
agregasi trombosit dan ikatan silang dengan fibrin (mekanisme
penggumpalan darah). Blokade reseptor ini akan menghambat
agregasi trombosit dengan cara menghambat aktivasi jalur
glikoprotein IIB/IIIA. 6,7
 Inhibitor COX, contoh : Aspirin
Mengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan
enzim cyclic endoperoxides, menghambat sintesa tromboksan A-2
(TXA-2) di dalarn trombosit, sehingga akhirnya menghambat agregasi
trombosit. 6,7
 Inhibitor pospodiesterase, contoh : Dipyridamole

Menghambat RBC penyerapan adenosine, mencegah degradasi cAMP,

penghambat fungsi tromboksan A2. Elevasi ini di blok cAMP
pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid dan mengurangi
 aktivitas tromboksan A2. Dipyridamole juga langsung merangsang
pelepasan prostasiklin, yang menginduksi aktivitas adenilat siklase,
sehingga meningkatkan konsentrasi cAMP intraplatelet dan
selanjutnya menghambat agregasi platelet. 6,7

 GP IIb / inhibitor IIa, contoh :Tirofiban, Eptifibatide, Abciximad.

Tirofiban menginhibisi agregasi platelet ex-vivo dengan cara yang

tergantung pada dosis dan konsentrasi. Tirofiban mengikat reseptor GP
IIb/IIa, reseptor permukaan yang terlibat dalam proses agregasi
platelet.6,7

Gangguan Hemostatis Lainnya

 Purpura Thrombositopenik Idiopatik (PTI)

Definisi
Purpura Trombositopenik Idiopatik (PTI) adalah suatu kelainan yang
mempunyai ciri khas berupa : trombositopenia, jumlah megakariosit normal atau
meningkat, dan tidak ditemui keadaan-keadaan yang mungkin merupakan
penyebab seperti reaksi obat, infeksi aktif, DIC, splenomegali.9

Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akut
lebih sering terjadi pada anak, dan biasanya pada usia 2¬6 tahun, atau rata-rata di
bawah 10 tahun . Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1 .
Kira-kira 80% bentuk akut mengalami remisi spontan setclah 4¬6 minggu
perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi dalam 6 bulan, dan sisanya setelah
6¬12 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak pemah mengalami remisi sama
sekali, sehingga menjadi kronik.9

Patofisiologi
 Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusakan yang
berlebihan dari trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat.
Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini
belum diperoleh kesepakatan mengenai mekanismenya. Harrington
menyimpulkan bahwa kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral
antiplatelet factor di dalam tubuh , yang saat ini dikenal sebagai PAIgG atau
Platelet Associated IgG. Court dan kawan-kawan telah membuktikan bahwa
PAIgG meningkat pada PTI, sedangkan Lightsey dan kawan-kawan menemukan
PAIgG lebih tinggi pada PTI akut dibanding bentuk kronik. Hal ini menunjukkan
bahwa terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan
kronik.9
PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan produksi
PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit
dalam tubuh. Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi
virus yang terjadi 1-6 minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG
membentuk kompleks antigen-antibodi, dan selanjutnya melekat di permukaan
trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan
akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati,
limpa, sumsum tulang dan getah bening . Kerusakan yang demikian cepat dan
jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti
manifestasi perdarahan. Bentuk PTI kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk
akut. Pada bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks
antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh, meskipun tidak setinggi pada bentuk
akut. Keadaan demikian diduga berhubungan erat dengan konstitusi genetik yang
spesifik dari sistim immunologik penderita, dimana peninggian PAIgG
disebabkan adanya autoantigen pada membran trombosit.9
Gejala Klinis

Gejala dan tanda ITP adalah :

1. Onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau mukosa berupa :
petechiae, echymosis, easy brusing, mennorhagia, epistaksis atau
perdarahan gusi.
 2. Perdarahan SSP jarang terjadi tetapi jika terjadi bersifat fatal.
3. Splenomegali dijumpai pada <10%
4. Timbul perdarahan terutama pada anak
5. Perdarahan terjadi pada selaput lendir terutama pada hidung dan mulut
sehingga terjadi epistasi dan perdarahan gusi.9
Penatalaksanaan

Terapi untuk ITP terdiri atas :

1. Terapi untuk mengurangi proses imun sehingga mengurangi perusakan
trombosit
Terapi kortikosteroid untuk menekan aktivitas mononuchlear
phagocyte (makrofag) sehingga mengurangi detruksi trombosit. Selain itu
kortikosteroid berfungsi untuk menekan sintesis antibodi preparat yang
dibrikan adalah prednison 60-80mg/hari. Jika dalam 3 bulan tidak
memberi respon diperlukan splenoktomi dan obatan imunosuspresif
2. Terapi suportif terapi untuk mengurangi trombositopenia
Yaitu dengan pemberian androgen ( danazol ) dan pemberian high dose
immunoglobine untuk menekan fungsi makrofag. Lalu tranfusi konsetrat
trombosit juga termasuk kedalam terapi suprtif karena diindikasikan untuk
penderita degan resiko perdarahan major.
Jika PTI akut, denagn khasus ringan biasanya tanpa pengobatan karena
dapat sembuh secara spontan. Namun jika dalam 2 minggu trombosit
belum naik berikan kortikosteroid. Pada PTI menahun berikan
Imunoglobin Intravena dengan dosis 0,8 g/kg dalam 1 hari dan berikan
juga siklosporin dengan dosis 2-8 mg/hari dengan 2-3 dosis.9
 Leukemia

Definisi

Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih
dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal.
Leukemia juga bisa didefinisikan sebagai keganasan hematologis akibat
proses neoplastik yang disertai gangguan diferensiasi pada berbagai
tingkatan sel induk hematopoetik.10,11

Patofisiologi

Gambar 1. Patofisiologi Leukemia12

 Penatalaksanaan

1. Pelaksanaan kemoterapi
Kebanyakan pasien leukemia akan diberikan kemoterapi.
Tujuannya adalah untuk memusnahkan sel leukemia. Regimen kemoterapi
yang digunakan tergantung dari jenis leukemianya.10
2. Pengobatan

` Pengobatan leukemia tergangtung kepada jenis leukemianya, dari

hanya diobati secara simtomatik (mengurangi gejala-gejalany) sampai ke
penggantian sumsum tulang yang meskipun agresif sering dapat
menyembuhkan beberapa jenis leukemia. Selain itu ada juga yang
menggunakan obat yang diarahkan ke sel yang tumbuh secara tidak
normal itu.10
Kesimpulan
Sebelum semua tindakan operasi, sangatlah penting bagi dokter untuk
melakukan anamnesis yang lengkap, terutama tentang faktor-faktor resiko
pendarahan seperti riwayat hipertensi, penggunaan obat-obatan pengencer darah
seperti obat golongan antikoagulan dan antiplatelet yang umumnya diberikan pada
pasien jantung dan stroke. Ada beberapa pemeriksaan yang juga dapat dilakukan
seperti clotting time, bleeding time, aPTT dan PT.
Pengambilan sejarah medis dan anamnesis yang lengkap dapat
mengurangi resiko pendarahan ketika tindakan dengan drastis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar Hematologi dan
Onkologi rudolph. Edisi ke-20. Jakarta: EGC; 2007.h.1313-21.
2. Hartanto H. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium. Edisi ke-11.
Jakarta: EGC; 2004.h.271-6.
3. Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM. Esensi Ilmu penyakit Dalam. Edisi
ke-4. Jakarta: EGC; 2003.h.212-14, 245-9.
4. Hoffbrand AV. Hematologi. Dalam: Mahanani DA, penyunting. Kapita
selekta hematologi. Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2005.h.303-6.
5. Hassan R, Alatas H. Hematologi Klinis. Edisi ke-4.Jakarta: FKUI;
2007.h.1095-1115.
6. Leveno KJ. Obstetri williams; panduan ringkas. Edisi ke-21. Jakarta: EGC;
2003.h.307.
7. Lissauer T, Fanaroff A. At a glance: Neonatalogi. Edisi ke-2. Jakarta:
Erlangga; 2009.h.96-101.
8. Wagle S. Hemolytic disease. Edisi 12 November 2012. Diunduh dari
www.neonatology.org. 27 April 2018.
9. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK, Siti S. Gangguan Homeostatis.
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta: Internal
Publishing; 2009. h. 1127-35.
10. Kowalak, Welsh, Mayer. Sistem hematologi. Dalam: Buku Ajar
Patofisiologi. Jakarta: EGC; 2011. h. 444-51.