Laporan Kasus JOURNAL READING

PIGMENTED ORAL LICHEN PLANUS : A CASE REPORT

Pasien wanita usia 46 tahun datang dengan keluhan sariawan yang tidak

kunjung sembuh pada pipi bagian dalam kanan dan kiri sejak 1,5 bulan yang lalu.

Sariawan muncul disertai sensasi rasa terbakar ketika pasien makan makanan

pedas dan pasta gigi rasa mint. Menurut riwayat kesehatan pasien terakhir

didapatkan bahwa pasien masih dalam perawatan untuk Nodular Goiter. Pasien

tidak mengonsumsi obat tertentu. Berdasarkan pemeriksaan ekstraoral didapatkan

bahwa tidak ada kelainan pada kulit dan pada submandibular limfe kanan dan kiri

tidak dapat diraba. Secara intraoral, terdapat striae putih multipel dengan bagian

tengah prominen berwarna hiperpigmentasi coklat yang terdapat pada kanan dan

kiri mukosa bukal. Lesi putih seperti plak dengan garis hiperpigmentasi menyebar

dari periferal ke bagian tengah terlihat pula pada dorsum serta pada garis lateral

lidah. Garis serupa terlihat juga pada bagian kanan dan kiri sulkus bukal posterior

bawah. Berdasarkan gambaran klinis tesebut maka diagnosis klinis adalah OLP;

Prosedur insisi biopsi dilakukan pada mukosa kiri bukal untuk menegakkan

diagnosa.

Setelah dilakukan pemeriksaan histopatologi, didapatkan gambaran

permukaan parakeratin stratified squamous epithelium, degenerasi likuifaksi pada

lapisan basal, civatte bodies pada 1/3 epitelium, serta pada jaringan ikat terlihat

campuran infiltrat inflamasi akut dan kronis terdiri atas limfosit, eosinofil, serta

plasma darah.
 Berdasarkan hasil pemeriksaan klinis serta pemeriksaan penunjang dalam

kasus ini diagnosis pasti telah didapatkan. Diagnosis pada kasus ini adalah Oral

Lichen Planus. Untuk perawatan pasien kasus ini diberikan 1mg salep

Dexamethasone untuk diaplikasikan pada lesi tersebut, serta diinstruksikan untuk

menghindari makanan pedas. Setelah 1 bulan kemudian dikontrol kembali namun

tidak ada perubahan, sehingga diberikan resep untuk menggunakan obat kumur

steroid (Dexamethasone 0,5mg larut dalam 15ml air) untuk 2 minggu.

Penggunaan pasta gigi non-SLS juga disarankan dalam terapi pasien. Setelah 6

bulan dilakukan kontrol dan menunjukkan bahwa daerah eritema sudah sembuh,

dan meninggalkan streae putih dengan hiperpigmentasi berwarna coklat bilateral

mukosa bukal dan pada bagian ventral lidah. Pengamatan juga pada penurunan

ukuran dari plak putih disertai hiperpigmentasi pada dorsum lidah. Penulis

meyakini dan memberikan saran kepada pasien untuk melanjutkan pemakaian

pasta gigi non-sodium lauryl sulfate.

Gambar 1. Striae anular putih dengan area sentral hiperpigmentasi kecoklatan dan
latar belakang eritematosa di mukosa bukal kanan (A) dan kiri (B), yang juga meluas
ke sulkus bukal.
 Gambar 2. Lesi mirip plak putih dengan hiperpigmentasi sentral pada batas lateral kiri dan
dorsum lidah.

Gambar 3. ditunjukkan pada(A) Epitel oral menunjukkan degenerasi pencairan sel basal
dengan infiltrat inflamasi seperti pita di lamina propria, (B) Melanin yang tersebar dalam
kontinen yang diamati dalam sel-sel inflamasi, (C) Civatte bodies (panah) (H&E,
perbesaran asli Ax10, Bx20, Cx40).

Lichen planus dikenal sebagai penyakit mucocutaneous kompleks kronis

etiologi tidak diketahui, patogenesis tidak pasti, dan bervariasi fitur histopatologi.
Hal ini dapat terjadi di seluruh jangka hidup, termasuk bayi di bawah 6 bulan

sampai orang dewasa di atas usia 80 tahun. Meskipun pria dan wanita dapat

mengalami resiko OLP, namun ada tingkat prevalensi agak lebih tinggi pada

wanita. Dalam kasus kami, pasien adalah perempuan dalam 4 th dekade hidup.

Usia ini bertepatan dengan penelitian oleh Chitturi et al bahwa OLP terjadi

kebanyakan antara usia 41 dan 70 tahun.

Ada enam jenis klinis yang diakui OLP termasuk reticular, papular, plak,

atropic, ulseratif, dan erosif. Di antara jenis, bentuk retikuler adalah yang paling

umum. Pasien dalam kasus ini juga disajikan dengan jenis retikulo-annular, serta

tipe plak-seperti. Mukosa bukal adalah umum daerah yang terkena penyakit ini

untuk kedua jenis reticular dan OLP erosif, sementara lidah, gingiva, bibir dan

langit-langit yang dominan dipengaruhi oleh jenis erosif.

Meskipun etiopatogenesis tidak pasti, stres fisik tampaknya menjadi faktor

etiologi penting dalam 90% dari OLPs. Selain itu, makanan, prosedur gigi,

penyakit sistemik, dan hygiene mulut yang buruk juga pernah menunjukkan

sebagai faktor pencetus dari OLP. Dalam kasus kami, kami mengamati stres

adalah etiologi dan makanan pedas sebagai faktor pencetus.

Bukti histopatologi pencairan degenerasi lapisan sel basal secara konsisten

ditemukan di OLP. Sementara itu, beberapa studi telah mengamati penebalan

membran basal. Migrasi sel inflamasi, yang dapat ditunjukkan dengan Periodic

Acid Schiff (PAS) stain, dapat mengganggu membran basal. Dikasus kami, hal

tersebut didapatkan jelas.

 Sebuah studi oleh Anjum et al., menunjukkan pigmentasi melanin di

lapisan basal dengan bukti perluasan ke bagian atas lamina propria. Kasus kami

juga menunjukkan pigmentasi melanin di lapisan basal dan bagian atas dari

lamina propria. Studi lain menunjukkan pengamatan klinis dari 67,24%

hiperpigmentasi pada OLP . Ada berbagai faktor penyebab terjadinya

pigmentasi mukosa mulut, seperti ras, merokok, stres, kecemasan, penyakit

Adison ini, dan perubahan pasca-inflamasi. Sebuah studi menemukan bahwa

96,97% pasien dengan riwayat gangguan kecemasan menunjukkan OLP terkait

dengan hiperpigmentasi.

Mekanisme yang terjadinya dari hiperpigmentasi adalah terkait

dengan ketidakseimbangan GABA yang terjadi selama stres dan

kecemasan. Ketidakseimbangan ini terjadi pada gangguan kecemasan

dan mungkin melewati saraf kranial, merangsang produksi melanosit, yang

mengakibatkan deposisi berlebihan dalam OLP. Penelitian lain menyebutkan

bahwa hiperpigmentasi disebabkan oleh perubahan post inflammatory di

kekambuhan flare-up dan penyembuhan, yang sebagian besar ditemukan dalam

bentuk reticular kronis OLP. Sayangnya, kami tidak bisa persis menentukan

mekanisme hiperpigmentasi dalam kasus kami karena kurangnya informasi dari

pasien.

Studi yang berfokus pada kulit menyarankan bahwa stimulasi peningkatan

melanosit untuk menghasilkan melanin terjadi setelah reaksi inflamasi, dan ini,

bersama dengan kehadiran melanophages kontribusi terhadap presentasi klinis

hiperpigmentasi di OLP. Mekanisme yang tepat dari hiperpigmentasi di OLP

masih belum jelas, tetapi telah menyarankan bahwa sitokin yang dirilis oleh band

limfosit merangsang melanosit. Studi lebih lanjut diperlukan untuk memahami

terjadinya hiperpigmentasi di OLP melalui histopatologi, imunohistokimia, dan

aspek biologis. Keterbatasan dalam kasus kami adalah kami tidak bisa

memberikan cukup informasi mengenai etiologi hiperpigmentasi hadir dalam

OLP. Namun, penting dalam setiap kasus OLP erosif untuk mengkonfirmasi

diagnosis klinis dengan hasil histopatologi.