BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Konsep Medis NSTEMI

1. Definisi
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan spektrum manifestasi akut
dan kronis yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner
akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
didalam miokardium dan aliran darah ( Kumar, 2007 dalam Prasetyo,
2016).
Sindrom koroner akut di bagi menjadi infark miocard dengan elevasi
segmen ST ( STEMI), infark miocard non elevasi segmen ST
( NSTEMI), dan angina pektoris tidak stabil ( UAP : unstable angina
pectoris ) (PERKI. 2015).
NSTEMI adalah ketidak seibangan antara permintaan dan suplay
oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner
yang akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan revelsibel pada tingkat sel
dan jaringan (Sylvia, 2007 dalam Prasetyo 2016). Infark miokard non
elevasi segmen ST adalah oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa
melibatkan seluruh ketebalan miokardium sehingga tidak ada elevasi
segmen ST pada EKG (Sudoyo, 2014)
2. Etiologi
Menurut Aaronson (2007), NSTEMI kemungkinan di sebabkan oleh
periodik dari trombosis dan vasokontriksi koroner yang di cetuskan
oleh penyakit arteri koroner berupa :
a. Ruptur plak yang menginisiasi agregrasi trombosit dan trombosis.
b. Trombus intra plak yang memperluas lesi dan dapat menyumbat
arteri.

3
 4

c. Trombus intra lumen yang menyebabkan oklusi arteri parsial dan

atau transien.
d. Pelepasan faktor penyebab vasokontriksi yang terkait dengan
agregasi trombosit dan menyebabkan oklusi
e. Kerusakan endotel yang terkait dengan plak yang memicu
vasokontriksi.
3. Anatomi fisiologi
a. Pengertian jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara
bekerjanya menyerupai otot polosyaitu di luar kemauan kita
(dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal
jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak
runcing yang disebut apeks kordis.Letak jantung di dalam rongga
dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelahkiri
bawah dari pertengahan rongga dada , diatas diafragma, dan
pangkalnya terdapat di belakangkiri antara kosta V dan VI dua jari
di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanyadenyutan
jantung yang disebut iktus kordis. Ukurannya kurang lebih sebesar
genggaman tangankanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
b. Lapisan Jantung. 
1) Endokardium  merupakan lapisan jantung yang terdapat di seb
elah dalam sekali yang terdiridari jaringan endotel atau selaput
lender yang melapisi permukaan rongga jantung. 
2) Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri d
ari 
otot otot jantung, otot jantung ini membentuk bundalan-
bundalan otot yaitu: Bundalan otot atria yang terdapat di bagian
kiri/kanan dan basis kordis yang membentuk serambi atau
aurikula kordis. Bundalan otot ventrikel yang membentuk bilik
 5

jantung dimulai dari cincin atrioventrikuler sampai apeks

jantung.
3) Pericardium : lapisan jantung sebelah luar yang merupakansela
put pembungkus terdiri dari 2lapisan yaitu lapisan parietal dan
visceral yang bertemu di pangkal jantung membentuk
kantung jantung Diantara dua lapisan jantung ini terdapat
lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekanantara
pericardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung. Jantung bekerja selamakita masih hidup, karena itu
membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah.Pembuluh
darah yangterpenting dam memberikan darah untuk jantung
dari aorta asendens dinamakan arteri korornaria.
Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode : Periode
kontriksi (periode sistole). Suatu keadaan ketika jantung
bagian ventrikel dalam keadaanmenguncup.Katup bikus dan
trikuspidalis dalam keadaan tertutup valvula semilunaris aorta
danvalvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka, sehingga
darah dari ventrikel dekstra mengalir kearteri pulmonalis
masuk ke paru-paru kiri dan kanan.Sedangkan darah dari
ventrikel sinistramengalir ke aorta kemudian di edarkan ke
seluruh tubuh.
Periode dilatasi (periode dilatasi). Seatu keadaan ketika
jantung mengembang. Katup bikus dan trikuspidalis terbuka,
sehingga darah dari atrium sinistra masuk ventrikel sinistra dan
darah dariatrium dekstra masuk ke ventrikel
dekstra.Selanjutnya darah yang ada di paru-paru kiri dan
kananmelalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan
darah dari seluruh tubuhmelalui vena kavamasuk ke atrium
dekstra.à Periode istirahat, yaitu waktu antara periode
konstriksi dan dilatasi ketika jantung berhenti kira-kira 1/10
detik. Pada waktu kita beristirahat jantung akan menguncup
 6

sebanyak 70-80 kali/menit.Pada tiap-tiap kontrksi jantung akan

memindahkan darah ke aorta sebanyak 60-70 cc Kalau kita
bekerja maka jantung akan lebih cepat berkonstriksi sehingga
darah lebih banyakdialirkan ke seluruh tubuh. Kerja jaunting
dapat diketahui dengan jalan memeriksa perjalanandarah dalam
arteri. Oleh karena dinding arteri akan mengembang jika ke
dalamnya mengalirgelombang darah. Gelombang darah ini
menimbulkan denyutan pada arteri.Sesuai dengankuncupnya
jantuk disebut denyut nadi.Baik buruknya dan teratur tidaknya
denyut nadi bergantungdari kembang-kempisnya jantung.
Sifat jantung otot jantung mempunyai ciri-ciri yang khas.
Kemampuan berkontraksi otot jantung sewaktu sistole maupun
diastole tidak bergantung pada rangsangan saraf. Kondutivitas
(daya hantar) konstriksi melalui setiap serabut otot jantung
secara halus sekali dan sangan jelas dalam berkas his.
Ritme dan kekuatan gelombang yang dimiliki otot
jantung secara otomatis dengan tidak bergantung pada
rangsangan saraf.
Denyut arteri denyut nadi merupakan suatu gelombang yang
teraba pada arteri bila darah dipompakankeluar jantung. Denyut
ini dapat diraba pada arteri radialis dan arteri dorsalis pedis
yangmerupakan gelombang tekanan yang dialihkan dari aorta
ke arteri yang merambat lebih cepat.Kacepatan denyut jantung
dalam keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, makanan,
emosi, carahidup dam umur.
Daya pompa jantung dalam keadaan istirahat janrung beredar
70 kali/menit. Pada waktu banyak pergerakan,kecepatan
jantung bisa dicapai 150 kali/menit dengan daya pompa 20-25
liter/menit.Setipa menit jumlah volume darah yang tepat sama
sekali dialirkan dari vena ke jantung. Apabila pengembalian
dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya
 7

dengan
daya pompa jantung maka vena dekat jantung jadi membengka
k berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka
waktu lama, bisa menjadi edema. Ruang jantung terbagi atas 4
ruang:
c. Atrium kanan dan Atrium kiri yang dipisahkan oleh septum Intratri
al Ventrikel kanan dan Ventricel kiri yang dipisahkan oleh
septum Intervertikular. Atrium kanan menerima darah de-oksigen
dari tubuh melalui vena kava superior (kepala dan tubuh bagian
atas) dan inferior vena kava (kaki dan dada lebih rendah). Simpul
sinoatrial mengirimkanimpuls yang menyebabkan jaringan otot
jantung dari atrium berkontraksi dengan cara yangterkoordinasi
seperti gelombang. Katup trikuspid yang memisahkan atrium
kanan dari ventrikelkanan, akan terbuka untuk membiarkan darah
de-oksigen dikumpulkan di atrium kanan mengalirke ventrikel
kanan. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai
kontrak atrium kanan. Katup paru menuju kearteri paru tertutup,
memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah
ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan,
menutup katup trikuspid dan katup paruterbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan
dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke
arteri pulmonalis menuju paru-paru.ü Atrium kiri menerima darah
beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai
kontraksidipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium,
darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Ventrikel kiri
menerima darah yang mengandung oksigen sebagai kontrak atrium
kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta
menuju aorta tertutup, memungkinkan untukmengisi ventrikel
dengan darah. Setelah ventrikel penuh,mereka kontrak. Sebagai
 8

kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta

terbuka.
Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium
kiri dan pembukaan katup aortamemungkinkan darah mengalir ke
aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
1) Katup jantung
a) Katup Trikuspid
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan
ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan
mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup
trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah
menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat
kontraksiventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid
terdiri dari 3 daun katup.
b) Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari
dalam ventrikel kanan melalui
trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi 
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan
dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus
pulmonalis terdapat
katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuk
a bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila
ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah
mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
c) Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari
atrium kiri menuju ventrikelkiri..Seperti katup trikuspid,
katup bikuspid menutup pada saat kontraksi
ventrikel.Katup bikuspidterdiri dari dua daun katup.
 9

d) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel
kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir
keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembalikedalam ventrikel kiri.
d. Pembulu darah dalam jantung
1) Arteri Koroner
Karena Jantung adalah terutama terdiri dari jaringan otot
jantung yang terus menerus kontrak danrileks, ia harus
memiliki pasokan oksigen yang konstan dan nutrisi. Arteri
koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa
oksigen dan darah kaya nutrisi ke jaringan otot jantung.
Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta,
yang arteri utama tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai
“Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari awal aorta,
di dekat bagian atas jantung.
2) Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh
darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh
ke jantung. Vena dari kepala dan tubuh bagian atas umpan
ke v. kava superior,yang bermuara di atrium kanan jantung.
3) Vena Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh
darah utama yang membawa darah de-oksigen dari tubuh
ke jantung. Vena dari kaki dan umpan dada rendah ke v.
kava inferior, yang bermuara di atrium kanan jantung.
4) Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen
yang kaya dari paru ke atrium kiri. Kesalahpahaman yang
umum adalah bahwa semua urat membawa darah de-
oksigen. Hal ini lebihtepat untuk mengklasifikasikan
sebagai pembuluh vena yang membawa darah ke jantung.
 10

Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh. Ini

adalah kira-kira diameter ibu jari Anda.kapal ini membawa
darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke berbagai
bagian tubuh.
5) Arteri Pulmonalis
Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen
dari ventrikel kanan ke paru-paru. Kesalahpahaman yang
umum adalah bahwa semua arteri membawa darah yang
kaya oksigen. Hal ini lebih tepat untuk mengklasifikasikan
sebagai pembuluh arteri yang membawa darah dari jantung.
e. fisiologi jantung
1) Sistem Pengaturan Jantung
Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang
mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali
lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Nodus
sinoatrial (nodusS-A) adalah suatu masa jaringan otot
jantung khusus yang terletak di dinding posterior
atriumkanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior.
Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksiirama, sehingga
disebut pemacu jantung. Nodus atrioventrikular (nodus A-
V) berfungsi untukmenunda impuls seperatusan detik,
sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksiventrikular.Berkas A-V berfungsi membawa
impuls di sepanjang septumin terventrikular menuju
ventrikel.
2) Aktivitas Kelistrikan Jantung Impuls
jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang
memiliki kecepatandepolarisasi spontan ke ambang yang
tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar
keseluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh
jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui
penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap
junction.Impuls berjalan dari atriumke dalam ventrikel
melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara
kedua biliktersebut.Potensial aksi berhenti sebentar di
nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi
atriummendahului kontraksi ventrikel agar pengisian
ventrikel berlangsung sempurna.Impuls kemudiandengan
cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His
dan secara cepat disebarkan keseluruh miokardium melalui
 11

serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan

melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap juncti
on.Dengan demikian, atrium berkontraksisebagai satu
kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah
suatu jeda singkat.Potensialaksi serat-serat jantung
kontraktil memperlihatkan fase positif yang
berkepanjangan, atau fasedatar, yang disertai oleh periode
kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu
ejeksiadekuat.Fase datar ini terutama disebabkan oleh
pengaktifan saluran Ca++ lambat.Karena
terdapat periode refrakter yang lama dan fase datar yang be
rkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak
mungkin terjadi.Hal ini memastikan bahwa terdapat periode
kontraksi dan relaksasiyang berganti-ganti sehingga dapat
terjadi pemompaan darah.Penyebaran aktivitas listrik
keseluruh jantung dapat direkam dari permukaan
tubuh.Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi penting
mengenai status jantung.
3) Siklus Jantung Siklus
jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan
relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole
berikutnya.Kontraksi jantung mengakibatkan
perubahantekanan dan volume darah dalam jantung dan
pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan
katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang
dan masuk ke arteri.
Bunyi Jantungü S1 (lub) terjadi saat penutupan katup
AV karena vibrasi pada dinding ventrikel &
arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika
tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. S2 (dup) terjadi
saat penutupan katup semilunar; dimulai pd awal relaksasi/
diastol ventrikel akibattekanan ventrikel kiri & kanan lebih
rendah dari tekanan di aorta & arteri pulmonal.ü
S3disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah
masuk ke ventrikel secara tiba-tiba pada
saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. 
S3 sering terdengar pada anak dengandinding toraks yang
tipis atau penderita gagal ventrikel.
 12

f. Fungsi Jantung
Fungsi Jantung adalah mengepam darah keparu-paru dimana darah
itu memperoleh oksigen dan seterusnya dialirkan ke seluruh
badan.Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke
seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme
(karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan
mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dariseluruh tubuh
dan memompanya ke dalam paruparu, dimana darah akan
mengambil oksigen dan membuang karbondioksida; jantung
kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru
paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. 
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi
darah (disebutdiastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan
memompadarah keluar dari ruang jantung (disebut sistol ). Kedua
atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan,
dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara
bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung
banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui vena
berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah
atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam
ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui
katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis menuju ke paru-paru

4. Pathofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau
vasokontriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, dentitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester
kolestrol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada
lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang
menunjukan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
 13

sel sitokin proinflamasi dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang

pengeluaran seperti TNF hs CRP di hati.

5. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik: nyeri dada sentral yang berat, seperti rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas,
dipelitir, tertekan yang berlangsung kurang lebih 20 menit, tidak
berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai:
berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat
c. Kelainan lain: atritmia, henti jantung atau gagal jantung akut
d. Bisa atipik:
1) Pada lansia: bisa kolaps atau bingung
2) Pada pasien diabetes: pemburukan status metabolik atau gagal
jantung biasa tanpa disertai nyeri dada.
6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Biomeker jantung
Tromponin T dan Tromponin I
Pertanda biokimia tromponin T dan tromponin I mempunyai
peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan
pengobatan penderita sindroma koroner akut (SKA). Tromponin T
mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam
mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun
(mikroinfark). Sedangkan tromponin I memiliki nilai normal 0,1.
Perbedaan tromponi T dan tromponin I:
b. Tromponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu
komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
c. Tromponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang
berfungsi mengikat trompomisin.

d. EKG (T Intervert dan ST Depresi)

 14

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Intervert dan

ST Depresi yang menunjukan adanya iskemia pada arteri koroner.
Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi),
simetris dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).
Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan miokardium, sesuai
dengan pemeriksaan CK-MB (creatin kinase-myoglobin) maupun
troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak
stabil. Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya
didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi
NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
trombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi
spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi
kolateral yang baik.

7. Komplikasi
a. Disfungsi ventrikuler
Setelah NSTEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial
dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami
infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikuler
dan umumnya mendahului berkemangnya gagal jantung secara
klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark.
b. Gangguan hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama
kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia
mempunyai kolerasi yang baik dengan tingkat gagal pompa dan
mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda
klinis yang sering di jumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi
jantung s3 dan s4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen di jumpai
kongesti paru.

c. Gagal jantung
 15

d. Syok kardiogenik
e. Perluasan IM
f. Emboli sistemik/pilmonal
g. Perikarditis
h. Ruptur
i. Ventrikel
j. Otot papilar
k. Kelainan septal ventrikel
l. Disfungsi katup
m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokarditis

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Kualitas nyeri dada: seperti terbakar, tercekiki, rasa menyesakan
napas atau seperti tertidih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi: retrosternal prekordial kiri, radiasi menurun ke
lengan kiri bawah dan pipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan
punggung.
c. Faktor pencetus: mungkin terjadi saat istrihat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan: berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit, tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala: cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor
meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dingin dan lembab,
cekukan dan stress gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik: mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel atau kardiogenik shock terjadi. BP
normal, meningkat atau menurun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung s3, s4 Gallop menunjukan
 16

disfungsi ventrikel, sistolik mur-mur, papilari disfungsi, LV

disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin
rub, pulmonary crakles, urine output menurun, vena juguralis
amplitudonya meningkat (LV disfungsi), RV disfungsi, amplitudo
vena juguralis menurun, edema perifer, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik: penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.

2. Diagnosis keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi
jantung
b. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi perfusi
d. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan
e. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadan konsep diri
f. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar
informasi
 17

3. Rencana keperawatan

No Diagnosa Noc Nic

1 penurunan curah pompa jantung efektif: cardiac care

jantung 1. IIR dalam batas normal 1. Catat urine output
berhubungan 2. RR dalam batas normal 2. Pantau EKG 12 lead
dengan perubahan 3. Toleransi aktivitas 3. Fasilitasi bedrest dan lingkungan
frekuensi jantung yang tenang
status sirkulasi: 4. Posisikan dengan elevasi kepala 30̊
dan elevasi kaki
1. Tidak terjadi disritmia 5. Anjurkan mencegah valsava
2. Tidak terdapat suara jantung yang maneuver aatau mengejan
abnormal 6. Berikan makanan dalam koposisi
3. Tidak terdapat angina lunak
4. Tidak terdapat edema perifer, edema 7. Beikan oksigenasi dan medikasi
pulmo 8. Monitor TTV, bunyi frekuensi dan
5. Tidak terdapat mual irama jantung
9. Monitor parameter hemodinamik
dan perfusi perifer.

circulation care

1. Monitor kulit dan ekstremitas

2. Monitor TTV
3. Monitor pemenuhan cairan
4. Evaluasi nadi dan edema perifer
 18

2 nyeri akut kontrol nyeri: managemen nyeri:

berhubungan 1. Klien mengenali faktor penyebab 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan agen nyeri komprenshif OPQRSTUV,
pencedera 2. Klien mengenali lamanya nyeri observasi tanda nonverbal dari
fisiologis 3. Klien mampu menggunakan teknik ketidaknyamanan.
nonfarmakologi untuk mengurangi 2. Gunakan teknik komunikasi
nyeri. terapeutik untuk mengetahui
4. Klien menggunakan analgetik sesuai pengalaman nyeri.
kebutuhan 3. Kaji latar belakang budaya yang
5. Klien melaporkan nyeri terkontrol mempengaruhi nyeri
6. Klien melaporkan skala nyeri 4. Tentukan dampak nyeri terhadap
berkurang. kualitas hidup : istirahat, makan,
7. Klien melaporkan frekuensi nyeri aktivitas.
berkurang. 5. Kontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi ketidaknyamanan
klien terhadap nyeri : suhu ruangan,
cahaya, kebisingan.
6. Tingkatkan istrahat dan tidur
7. Monitor kepuasan pasien terhadap
nyeri yang digunakan
8. Observasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
9. Evaluasi pengalaman nyeri masa
lampau
10. Evaluasi efektifitas intervensi
11. Kolaorasi pemberian alagesik

3 Intoleransi konsevasi energi: terapi aktivitas:

1. Istirahat dan aktivitas klien seimbang 1. Tentukan penyebab intoleransi
aktifitas 2. Klien mengetahui keterbatasan aktivitas
 19

berhubungan energinya 2. Berikan periode istirahat saat

3. Klien mengubah gaya hidup sesuai beraktivitas
dengan tingkat energi 3. Pantau respon kerja kardiopulmonal
kelemahan 4. Klien memelihara nutrisi yang 4. Tingkatkan aktivitas secara bertahap
adekuat 5. Ubah posisi pasien secara perlahan
5. Persediaan energi klien cukup untuk dan monitor gejala intoleransi
beraktifitas. 6. Ajarkan klien teknik mengontrol
pernapasan saat beraktifitas.
toleransi aktivitas: 7. Monitor dan catat kemampuan
untuk mentoleransi aktivitas
1. Saturasi oksigen dalam batas normal 8. Monitor intake nutrisi untuk
2. IIR dalam batas normal memastikan kecukupan sumber
3. RR dalam batas normal energi
4. TTV dalam batas normal 9. Kolaborasi dengan fisioterapi untuk
peningkatan level aktivitas.