CASE REPORT

DM GESTASIONAL PADA G6P4A1

Disusun Oleh:

Elisabeth Natalia Balok Nahak

1965050072

Pembimbing:

dr. Hendrivand, Sp. OG

Kepaniteraan Ilmu Obstetri dan Ginekologi

Periode 29 Juli 2019 – 28 September 2019

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia

Jakarta

2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Prevalensi wanita dengan diagnosis Diabetes Melitus meningkat sepanjang
tahunnya. Peningkatan ini umumnya karena peningkatan DM tipe 2 pada orang gemuk
yang sering disebut diabesity. Dengan meningkatnya prevalensi DM tipe 2 secara umum
dan khususnya pada usia muda mengakibatkan kejadian DM dengan kehamilan
meningkat.1 Angka kejadian DM dapat meningkat pada pasien yang sebelumnya
mengalami DM dalam kehamilan. Review sistematis oleh Kim dkk pada tahun 2013
menyebutkan bahwa seseorang yang mengalami diabetes selama kehamilannya setelah
diikuti selama 5 tahun berkembang menjadi DM tipe 2 sebanyak 50 % kasus.2,3
Diabetes Melitus yang tidak terkontrol selama kehamilan mengakibatkan
peningkatan risiko keguguran pada trimester pertama, kelainan bawaan khususnya,
kelainan jantung dan kelainan susunan saraf pusat, peningkatan kematian janin,
persalinan prematur, preeklampsia, ketoasidosis, polihidraamnion, makrosomia, trauma
persalinan khususnya kerusakan nervus brakhialis, terlambatnya pematangan paru,
Respiratory Distress Syndrome(RDS), ikterus, hipoglikemia, hipokalsemia, dan
peningkatan kematian perinatal. Risisko jangka panjang meliputi obesitas, DM tipe 2
dan rendahnya intelegensi. Paparan hiperglikemia maternal mengakibatkan terjadinya
hiperinsulinemia pada janin, mengakibatkan peningkatan sel lemak janin yang akan
mengakibatkan obesitas dan resistensi insulin pada masa anak-anak.1,4
Diabetes Melitus merupakan salah satu penyulit medik yang sering terjadi selama
kehamilan, dengan angka kejadian 3-5% dari semua kehamilan. Peningkatan angka
kematian dan angka kesakitan perinatal pada kehamilan dengan DM berkorelasi
langsung dengan kondisi hiperglikemia pada ibu.2,3 Terminologi DM pregestasional
menunjukkan bahwa ibu hamil sudah terdiagnosis DM sebelum kehamilan dan berlanjut
selama kehamilan. Angka kematian ibu yang dihubungkan dengan DM pregestasional
pada kehamilan terutama diinduksi hipertensi, pre-eklampsia, partus macet, distosia
bahu. Diabetes gestasional (GDM) merupakan diabetes atau intoleransi glukosa dengan
onset atau pertama kali terdeteksi pada saat kehamilan. GDM dihubungkan dengan
makrosomia fetus, meningkatkan trauma lahir baik pada ibu maupun bayinya.
Komplikasi penyerta pada diabetes seperti retinopati diabetik dan nefropati diabetik bisa
memburuk selama kehamilan.5,6
Kelainan bawaan janin saat ini merupakan salah satu penyebab kematian perinatal
pada 10% kasus kehamilan dengan DM tipe 1 dan 2 yang tidak teregulasi dengan baik.
Bayi- bayi dengan makrosomia akan mengalami gangguan maturasi paru janin yang
akhirnya juga meningkatakn kejadian kejadian RDS. Kejadian kematian janin
intrauterin yang terjadi pada kasus-kasus kehamilan dengan DM juga dikaitkan dengan
kondisi hiperglikemia yang berakhir dengan keadaan asidosis laktat. 1,7 Mortalitas dan
morbiditas bayi meningkat pada bayi-bayi yang dilahirkan dengan pre-existing diabetes
karena peningkatan risko perlukaan saat kelahiran , asfiksia saat lahir, mortalitas
perinatal, dan lahir mati. Makrosomia meningkat 6-10 kali lebih tinggi dibandingkan
dengan populasi non diabetis.5,8 Adanya komplikasi yang dapat menimbulkan efek
jangka panjang pada pasien DM dengan kehamilan baik pada ibu maupun janin.
Diagnosis dini merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan DM pada kehamilan
untuk meningkatan kualitas hidup ibu dan bayi.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi DM Gestasional

Diabetes gestasional adalah gangguan toleransi karbohidrat yang mengakibatkan
kadar gula darah meningkat, dan pertama kali diketahui pada saat hamil. 1–14% dari
semua kehamilan (data di Indonesia:1,9-3,6%). Frekuensi DM pada kehamilan maupun
DMG yang tidak terdiagnosis 10-25%. GDM mengakibatkan peningkatan angka
kesakitan dan kematian, baik ibu maupun bayi.
Secara umum, diabetes dalam kehamilan dapat dibagi menjadi dua kelompok9:
1) DM yang sebelumnya diketahui dan kemudian menjadi hamil (Pregestational

Diabetes Mellitus). Diabetes pragestasional, artinya kondisi dimana pasien

mempunyai riwayat diabetes mellitus sebelum hamil. Pasien diabetes

pregestasional dapat tanpa komplikasi atau dengan komplikasi yang ringan. Pasien

juga dapat dengan komplikasi berat, khususnya retinopati, nefropati dan hipertensi.

Diabetes pragestasional merupakan diabetes yang terjadi sebelum kehamilan dan

terus berlanjut setelah masa hamil. Diabetes pragestasional dapat berupa diabetes

tipe 1 dan tipe II, yang mungkin disertai atau tidak disertai penyakit vaskuler,

retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetik lainnya. Kondisi diabetogenik

kehamilan pada sistem metabolik yang terganggu selama masa pragestasi memiliki

implikasi yang signifikan Adapun hormon yang normal terhadap kehamilan

mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabetes pregestasi. Kehamilan juga

dapat mempercepat terjadinya komplikasi diabetes vaskular. Selama trimester

pertama, sementara kadar glukosa darah maternal dalam kondisi normal menurun,

dan respon insulin terhadap glukosa meningkat, kontrol glikemia meningkat.

Dosis insulin untuk pasien diabetes yang terkontrol baik perlu disesuaikan untuk
 menghindari hipoglikemi. Episode hipoglikemia tidak umum terjadi pada pasien

diabetes tipe 1 selama awal kehamilan.

2) Diabetes yang baru diidentifikasi selama kehamilan (Gestational Diabetes

Mellitus / GDM). Disebut diabetes gestasional bila gangguan toleransi glukosa

yang terjadi sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah persalinan.

Dianggap diabetes mellitus (bukan gestasi) bila gangguan toleransi glukosa

menetap setelah persalinan. Pada golongan ini, kondisi diabetes dialami sementara

selama masa kehamilan. Artinya kondisi diabetes atau intoleransi glukosa pertama

kali didapati selama masa kehamilan, biasanya pada trimester kedua atau ketiga.

Diabetes gestasional terjadi pada minggu ke 24 sampai ke 28 pada masa

kehamilan. Walaupun diabetes pada masa kehamilan termasuk salah satu faktor

resiko terkena diabetes tipe II. Kondisi ini adalah kondisi sementara dimana

kadar gula darah akan kembali normal setelah melahirkan.

Prevalensi GDM bervariasi di setiap wilayah tergantung pada standar

diagnostik dan pemeriksaan yang digunakan, tetapi secara umum dilaporkan bahwa
GDM terjadi pada 3-5% dari normal kehamilan. Etnisitas merupakan faktor independen
mempengaruhi kejadian GDM. Meskipun wanita Asia Indeks Massa Tubuh (BMI) lebih
rendah secara umum, mereka lebih rentan terhadap GDM daripada wanita Kaukasia.

2.2. Faktor Risiko GDM

2.2.1 Usia yang terlalu tua saat hamil
Umur ibu hamil merupakan faktor risiko terhadap kejadian prediabetes/
Diabetes Melitus gestasional, bahwa umur ibu hamil ≥ 35 tahun berisiko 4,05 kali
untuk menderita Diabetes Melitus gestasional dibandingkan dengan umur ibu hamil
< 35 tahun. Diabetes Melitus merupakan penyakit yang terjadi akibat penurunan
fungsi organ tubuh (degeneratif) terutama gangguan organ pankreas dalam
menghasilkan hormon insulin, sehingga DM akan meningkat kasusnya sejalan
dengan pertambahan usia.10 Usia tua mempengaruhi diabetes karena fungsi tubuh
secara fisiologis menurun dan terjadi penurunan sekresi atau resistensi insulin
sehingga kemampuan fungsi tubuh terhadap pengendalian glukosa darah yang
tinggi kurang optimal.11 Angka kejadian DM Gestasional cenderung tinggi pada
usia tua yang diperkirakan akibat adanya pengaruh dari proses penuaan dan
kerusakan endotel pembuluh darah yang progresif.12

2.2.2 Riwayat DM di keluarga

Faktor genetik dapat langsung mempengaruhi sel beta dan mengubah
kemampuannya untuk mengenali dan menyebarkan rangsang sekretoris insulin.
Keadaan ini meningkatkan kerentanan individu tersebut terhadap faktor-faktor
lingkungan yang dapat mengubah integritas dan fungsi sel beta pancreas. Secara
genetik risiko Diabetes Melitus tipe 2 meningkat pada saudara kembar monozigotik
seorang Diabetes Melitus tipe 2, ibu dari neonatus yang beratnya lebih dari 4 kg,
individu dengan gen obesitas, ras atau etnik tertentu yang memiliki insiden tinggi
terhadap Diabetes Melitus. Faktor medis kedua yang mendukung resiko gestasioanl
DM adalah peningkatan BB berlebihan dan riwayat overweight juga merupakan
salah satu faktor yang dapat berkontribusi secara tidak langsung pada kejadian
prediabetes/Diabetes Melitus gestasional.13

2.2.3 Kegemukan (Obese/overweight)

Overweight merupakan faktor risiko pada gangguan toleransi glukosa
(prediabetes) baik sebelum atau dalam kehamilan. Overweight merupakan
manifestasi dari obesitas dengan kata lain overweight merupakan suatu tahap
sebelum terjadi obesitas. Hal ini dapat dijelaskan dengan mekanisme dimana saat
terjadi obesitas maka sel-sel lemak yang menggemuk akan menghasilkan beberapa
zat yang digolongkan sebagai adipositokin yang jumlahnya lebih banyak daripada
keadaan tidak gemuk. Zat-zat itulah yang menyebabkan resistensi insulin. Akibat
resistensi insulin inilah glukosa sulit masuk ke dalam sel, keadaan ini membuat
glukosa darah tetap tinggi (hiperglikemi) dan terjadilah diabetes. Selain itu, saat
hamil biasanya terjadi penambahan berat badan dan peningkatan konsumsi
makanan sehingga keadaan ini berdampak pada meningkatnya gula darah di atas
normal. Oleh karena itu, sebelum hamil ibu perlu menjaga pola makan sebelum
terjadi peningkatan berat badan berlebih saat hamil.14

2.2.4 Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya berdasarkan hasil glukosa

darah
Pada dasarnya hasil pemeriksaan kadar glukosa darah digunakan sebagai
salah satu pemeriksaan penunjang untuk menegakan diagnosis gestasional diabetes
mellitus. Berdasarkan hasil pemeriksaan glukosa darah maka responden dibagi
menjadi 2 kelompok yaitu kelompok beresiko jika hasil glukosa darah acak > 200
mg/Dl, kemudian kelompok beresiko selanjutnya akan dilakukan pemeriksaan
glukosa darah puasa dan TTGO. Sedangkan pada kelompok yang tidak beresiko
adalah kelompok dengan hasil pemeriksaan glukosa darah acak masih normal atau
< 200mg/dL. Berdasarkan penelitian menunjukan bahwa responden kelompok
resiko memiliki rerata glukosa 218,9 mg/dL , glukosa puasa 139,87 dan TTGO
155,4 sejumlah 15 responden (50%) . berdasarkan teori menyebutkan bahwa tanda
yang sering muncul pada ibu hamil GDM adalah kondisi hiperglikemia.
Hiperglikemia pada kehamilan merupakan salah satu gangguan metabolik selama
kehamilan dan ini dapat berkembang menjadi resistensi insulin selama kehamilan
(Diabetes Voice, IDF, Juni 2014). Pada kondisi hamil pankreas dapat memproduksi
insulin sekitar 3 kali jumlah normal untuk mengatasi efek hormon kehamilan pada
peningkatan kadar glukosa darah dan pembentukan sumber energi tubuh, namun
pada beberapa wanita tidak dapat meningkatkan produksi insulinnya sehingga
terjadi kondisi hiperglikemia kehamilan atau DMG (diabetes mellitus gestasional).
Pada trimester 2 dan selanjutnya peningkatan hubungan fetomaternal akan
mengurangi sensitivitas insulin maternal. Resistensi insulin akan meningkat tiga
kali lipat dibanding kondisi sebelum kehamilan terjadi. Hal ini akan ditandai
dengan adanya defek post receptor yang menurunkan kemampuan insulin untuk
memobilisasi GLUT4 dari dalam sel ke permukaan sel. Temuan baru menunjukkan
adanya defek post receptor jalur pemberian sinyal pada plasenta wanita hamil yang
mengalami diabetes dan obesitas. Sehingga pada kehamilan berikutnya juga
memungkinkan terjadinya diabetes gestasional.
2.2.5 Riwayat gangguan/penyakit obstetri ibu hamil 15
a. Riwayat melahirkan bayi makrosomia
Makrosomia yaitu berat badan bayi lebih dari sama dengan 4000 gram. Bayi
yang dilahirkan oleh ibu dengan diabetes dalam kehamilan 40% akan terjadi
makrosomia. Peningkatan kadar glukosa ibu menyebabkan peningkatan kadar
glukosa janin. Hal ini menstimulasi produksi insulin pankreas janin, yang
menyebabkan hiperinsulinemia. Hipersulinemia meningkatkan pertumbuhan dan
penyimpanan lemak, yang disebut sebagai makrosomia. Sehingga bagi ibu hamil
yang memiliki resiko gestasional diabetes mellitus diharapkan dapat mengendalikan
kadar glukosa darahnya untuk menghindari munculnya kelahiran bayi makrosomia,
yang dapat meningkatkan resiko penyulit persalinan.
b. Riwayat abortus berulang
Diabetes melitus meningkatkan resiko terjadinya keguguran berhubungan
dengan tidak adekuatnya kontrol glikemik selama fase embrionik (usia kehamilan 7
minggu pertama) diindikasikan dengan peningkatan HbA1c. Wanita hamil yang
diabetes dengan kontrol yang buruk mempunyai risiko terjadinya abortus spontan
30% sampai 60%. Beberapa penelitian juga telah membuktikan bahwa abortus
spontan disebabkan oleh control glikemik buruk selama trimester pertama. Obat
terbaik untuk mengatasi masalah ini adalah rajin dan kontrol secara teratur.
(Maryunani, 2013) Teori diatas juga didukung dari 83,3% responden tidak pernah
melakukan periksa kadar glukosa darah dan 63,3% responden tidak bekerja, kedua
hal diatas saling terkait dimana secara financial seseorang yang tidak bekerja maka
akan mengalami kesulitan pembiayaan hidup termasuk pembiayaan pemeliharaan
kesehatan. Penderita Diabetes diwajibkan mematuhi 5 pilar penanganan diabetes
mellitus salah satunya adalah keteraturan kontrol glukosa dan obat. Hal ini
bertujuan untuk mencapai kontrol glikemik yang diinginkan. Terlebih pada kondisi
kehamilan monitoring dilakukan lebih ketat demi terkontrolnya kadar glikemik.
Kurang optimalnya ibu melakukan ANC dapat berdampak terjadi komplikasi
kehamilan seperti abortus berulang.
c. Riwayat preeklampsia
Pre-eklampsia pada kehamilan dapat dipengaruhi oleh banyak faktor salah
satunya adalah kondisi gangguan pada vaskular dan ginjal. Pada penderita yang
mengalami kenaikan kadar glukosa darah yang tidak terkontrol dan dalam jangka
waktu tertentu akan terjadi penurunan fungsi filtrasi pada ginjal. Sedangkan pada
kondisi vaskular peningkatan kadar glukosa yang tidak terkontrol mengakibatkan
peningkatan viskositas darah sehingga renal blood flow juga akan mengalami
penurunan. Mekanisme umpan balik ini dapat menimbulkan peningkatan tekanan
darah.
d. Polihidraamnion
Riwayat polihidramnion pada responden terjadi (11%). Polihidramnion, suatu
kelebihan cairan amniotik / ketuban sebesar 2000 ml. Sekitar 18% dari seluruh ibu
hamil diabetik mengalami polihidramnion selama kehamilannya, sehingga bisa
dikatakan ibu dengan polihidramnion akan terjadi hidramnion yang bisa
menyebabkan distensi uterus yang berlebihan, meningkatkan resiko ruptur
membran yang prematur (ketuban pecah dini/KPD), persalinan prematur, dan
hemoragi/perdarahan pascapartum.
e. IUFD
Riwayat kejadian kematian janin “tidak dapat dijelaskan”(intrauterinefetal
death/IUFD) pada responden penelitian menunjukan hasil (7%) dari seluruh
responden. Terdapat risiko peningkatan terjadinya bayi lahir mati tanpa sebab yang
jelas pada ibu dengan diabetes. Memang lahir mati tanpa sebab yang jelas yang
jeals merupakan suatu fenomena yang khas pada kehamilan dengan diabetes overt
(nyata). Dengan kata lain : kematian janin yang mendadak di dalam kandungan ini
penyebab pastinya belum di ketahui. Penyebabnya di duga adalah beberapa
keadaan seperti janin yang menderita hipoglikemia, insufiensi plasenta, polisitemia,
hiperviskositas janin.
f. Riwayat melahirkan bayi dengan kelainan kongenital
Hiperglikemia merupakan kondisi utama pada diabetes. Hiperglikemia dinilai
merupakan kondisi yang bersifat teratogenik. Studi menunjukkan bahwa
hiperglikemia dapat menyebabkan fetus terpapar terhadap berbagai mekanisme
yang dapat mengganggu organogenesis. Hiperglikemia diperkirakan dapat
meningkatkan stress osmotik dan supresi transporter glukosa GLUT-1 dan siklus
sel. Hal ini diperkirakan dapat menyebabkan perlambatan pada tahap
perkembangan embrionik akibat peningkatan apoptosis sel-sel embrionik,
penurunan proliferasi sel endotelial pada embrio, dan gangguan aliran darah
embrional.16,17
Hiperglikemia secara khusus menyebabkan penurunan proliferasi sel
endokardial dan miokardial, gangguan hemodinamik, depresi dan apoptosis
sel neural crest, dan gangguan migrasi sel pada embrio. Mekanisme tersebut
menyebabkan bayi-bayi dari ibu DM memiliki risiko malformasi kongenital lebih
tinggi pada sistem kardiovaskular, saraf pusat, dan skeletal. Kelainan kongenital
yang sering kali ditemukan pada bayi dengan ibu DM adalah:
 Defek tuba neural: anensefali, spina bifida aperta, meningokel, ensefalokel
 Kelainan septum jantung dan transposisi pembuluh darah
 Pemendekan femoral dan kelainan ekstremitas bawah
Besarnya defek yang terjadi pada bayi juga tergantung dari kadar gula darah
ibu berdasarkan HbA1c. Namun demikian, hingga saat ini belum terdapat pedoman
batasan HbA1c yang pasti untuk ibu saat pregestasi dan kehamilan.16,18

2.2.6 Glukosuria (kadar gula berlebih dalam urin) saat hamil

Vasodilatasi renal mengakibatkan peningkatan aliran darah pada awal masa

kehamilan tetapi autoregulasi tetap terjaga. Peningkatan dari renin dan aldosteron
mengakibatkan terjadinya retensi sodium. Aliran plasma ginjal dan laju filtrasi
glomerulus meningkat sebanyak 50% selama trimester pertama dan laju filtrasi
glomerulus menurun menuju ke batas normal pada trimester ketiga. Serum
kreatinin dan Blood Urea Nitrogen (BUN) mungkin menurun menjadi 0.5-0.6
mg/dL dan 8-9mg/dL. Penurunan ambang dari tubulus renal untuk glukosa dan
asam amino sering mengakibatkan glukosuria ringan (1-10g/dL) atau proteinuria (<
300mg/dL). Osmolalitas plasma menurun sekitar 8-10 mOSm/kg.
Diabetes mellitus kronis yang menyebabkan kerusakan ginjal sering dijumpai
dan nefropatic diabetic merupaka salah satu penyebab terjadinya gagal ginjal.
Diginjal, yang paling parah mengalami kerusakan adalah kapiler glomerulus akibat
hipertensi dan glukosa plasma yang tinggi menyebabkan penebalan membran basal
 dan pelebaran glomerulus. Lesi – lesi sklerotik nodular yang disebut nodul
“immestiel-ilson, terbentuk di glomerulus sehingga menghambat aliran darah dan
akibatnya merusak nefron. Daya saring nefron menjadi berkurang, sehingga banyak
molekul dan partikel dalam jumlah banyak atau berlebih yang dikeluarkan bersama
urin, salah satunya adalah glukosa, yang disebut dengan glukosuria.

2.3 Patogenesis dan Patofisiologi

Kehamilan adalah suatu kondisi diabetogenik ditandai dengan resistensi insulin
dengan peningkatan kompensasi sebagai respon β-sel dan hiperinsulinemia. Resistensi
insulin biasanya dimulai pada trimester kedua dan keadaan ini terus berlangsung selama
sisa kehamilan. Sensitivitas insulin selama kehamilan dapat menurun hingga 80%.
Hormon-hormon yang diproduksi oleh plasenta, seperti progesteron, kortisol, human
placenta lactogen (hPL), prolaktin dan growth hormone merupakan faktor yang
berperan penting dalam keadaan resistensi insulin saat kehamilan.19
Progesteron dan estrogen dapat mempengaruhi resistensi insulin secara langsung
maupun tidak langsung. Kadr hPL semakain meningkat seiring bertambahnya usia
kehamilan, hormone ini bekerja seperti growth hormone yaitu meningkatkan lipolisis.
Lipolisis menyebabkan bertambahnya asam lemak bebas yang beredar dalam darah,
yang akhirnya dapat menyebabakan resistensi insulin di jaringan perifer. Pertumbuhan
fetus tergantung pada kadar glukosa plasma ibu. Adanya resistensi insulin menyebabkan
tinggi kadar glukosa plasma ibu, yang kemudian akan berdifusi ke dalam aliran darah
janin melalui plasenta. Ibu yang menderita diabetes gestasional tingkat ressitensi
insulinnya lebih tinggi dibandingkan kehamilan normal dan tidak dikompensasi dengan
sekresi insulin yang adekuat.20
Pada wanita hamil terdapat perubahan metabolisme , salah satunya metabolisme
glukosa. Pada awal kehamilan, terjadi hyperplasia dari sel β pankreas yang merupakan
dampak dari meningkatnya hormone estrogen dan progesterone pada ibu. Kondisi
tersebut menyebabkan tingginya kadar insulin pada awal kehamilan. Pada trimester
kedua dan ketiga, adanya faktor dari feto-palsenta membuat penurunan sensitivitas
insulin dari ibu. Janin sangat membutuhkan transport glukosa dari ibu karena tidak bisa
membentuk glukosa sendiri. Oleh sebab itu dalam tubuh ibu terjadi peningkatan
glukoneogenesis. Patofisiologi dari diabetes gestasional dibagi menjadi dua :
1. Peranan unit feto-palsenta
Diabetes gestasional disebabkan adanya peningkatan ressitensi insulin dan
penurunan sensitivitas insulin selama kehamilan yang merupakan efek dari
meningkatanya hormone yang dihasilakan selama kehamilan, seperti estrogen,
progesteron, kortisol, dan laktogen dalam sirkulasi maternal, sehiungga
semakin meningkatnya usia kehamila, ressistensi insulin semakain besar.21
Hormon Plasenta
Plasenta mensintesis progesteron dan pregnolon. Progesteron memasuki
sirkulasi janin, dan sebagai pembentukan kortisol dan kortikosteron di kelenjar
adrenal janin. Peningkatan kortisol selama kehamilan normal menyebabkan
penurunan toleransi glukosa. Sedangakan pregnolon merupakan pembentuk
estrogen yang mempengaruhi fungsi sel β pankreas. Selain estrogen dan
progesteron, Human Placental Lactogen (hPL) merupakan produk dari gen
hPL-A dan hPL-B yang disekresikan ke sirkulasi maternal dan janin. hPL ini
terpengaruh oleh kadar glukosa, dimana akan tinggi bila hipoglikemia dan
sebalikanya. Pada trimester kedua kehamilan, kadar hPL ini meningkat 10x
lipat, yang menandakan hipoglikemia. hPL ini menstimulasi lipolisis, yang
menyebabkan tingginya kadar asam lemak dalam sirkulasi, ditujukan untuk
membentuk glukosa yang dibutuhkan oleh janin. Asam lemak ini berfungsi
antagonis dengan insulin, sehingga terjadi hambatan penyimpanan glukosa
dalam sel.20
2. Peranan jaringan adiposa
Adipositokin merupakan produk dari jaringan adiposity berperan dalam
regulasi metabolisme maternal dan resistensi insulin selama kehamilan.
Adipositokin, termasuk leptin, adipokinetin, TNFalpha, IL-6, resistin, visfati,
dan apelin diproduksi intrauterin.
Adipokinetin
Adipokinetin ini mempunyai mempunyai efek sensitasi insulin dengan
cara menurunkan trigliserida jaringan. Trigliserida jaringan ini berperan dalam
resitensi insulin, karena mengganggu aktivasi insulin-stimulated
phosphatidylinistol 3-kinase dan translokasi GLUT-4 serta uptake glukosa.
Wanita hamil dengan diabetes gestasional, ditemukan penurunan adipokinetin,
 yang secara sinergis meningkatkan resistensi insulin dibandingakan wanita
hamil dengan kadar glukosa normal.

TNF-alpha
TNF-alpha merupakan adipositokin yang juga diproduksi plasenta dan
jaringan lemak subkutan yang dihubungakan dengan diabetes gestasional.
TNF-alpha merupakan prediktor dari resistensi insulin selama kehamilan.
TNF-alpha ditemukan rendah pada awal kehamilan, dan tinggi pada akhir
kehamilan. Hal ini sejalan dengan senstivitas insulin yang terus menurun pada
akhir kehamilan. TNF-alpha menurunkan signal reseptor insulin, sehingga pada
kehamilan lanjut terjadi penurunan sensitivitas insulin. TNF-alpha juga
menurunkan kadar adipokinetun di adiposit.

2.4 Gejala Klinis GDM

Diabetes melitus gestasional adalah bentuk sementara (dalam banyak kasus)
diabetes dimana tubuh tidak memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup untuk
menangani gula selama kehamilan. Hal ini juga bisa disebut intoleransi glukosa atau
intoleransi karbohidrat. Tanda dan gejala dapat termasuk:
 Gula dalam urin
 Haus
 Sering buang air kecil
 Kelelahan
 Mual
 Sering infeksi kandung kemih, vagina dan kulit
 Penglihatan kabur

2.5. Pemeriksaan GDM

.5.1.Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO )
Tes Tolenrasi Glukosa Oral (TTGO) adalah rutin untuk semua wanita hamil.
Tes ini juga dapat diindikasikan untuk diabetes pada kehamilan (diabetes
gestasional). Banyak di antara ibu-ibu yang sebelum hamil tidak menunjukkan
gejala, tetapi menderita gangguan metabolisme glukosa pada waktu hamil. Tujuan:
untuk memeriksa kemampuan tubuh dalam memproduksi glukosa. Test ini
merupakan cara yang paling baik untuk mendeteksi awal DM.
a. Manfaat Pemeriksaan:
• Mengevaluasi metabolisme gula
• Mendeteksi awal DM
• Membantu mendiagnosa hypoglikemia dan sindrom malabsorbsi

b. Indikasi TTGO
• GDP : 100 – 125 mg/dL
• 2 Jam Setelah Makan : 126 - 200 mg/dL
• DM keluarga
• Gejala DM
• Hamil : bayi > 4 kg, toksemia, hidramnion, abortus spontan

c. Syarat TTGO
 Exercise minimal
 Bebas kopi, alkohol, rokokTidak stress / sakit berat
 Tidak ada gangguan absorbsi
 Diet karbohidrat > 150 g/hari selama 3 hari
 Hentikan terapi yg mempengaruhi kadar Glukosa darah, al: insulin,
estrogen, kortikosteroid, diuretik kontrasepsi oral, anticonvulsant, tiazid,
salisilat, asam askorbat.
 Skrining diabetes hamil sebaiknya dilakukan pada usia kehamilan antara
26-32 minggu.

d. Prosedur pemeriksaan TTGO

Protokol urutan pengambilan darah setelah puasa, 1 dan 2 jam, untuk 75 gram
glukosa, dan 100 gram diamati pada jam 1, 2, dan 3.
• Penderita harus berpuasa 8 - 12 jam.
• Pengambilan sampel darah dilakukan sbb:
- Pagi hari setelah puasa, Penderita mengosongkan kandung kemihnya dan
mengumpulkan sampel urinenya.
- Penderita diberikan minum glukosa 75 gram yang dilarutkan dalam segelas
air (250 ml). Lebih baik jika dibumbui dengan perasa, misalnya dengan
limun.
 - minum glukosa 75 g yg dilarutkan dlm 250 ml air. (Anak => glucose:
1.75g/kgbb, max.75 g)
- Pada waktu 1 jam, 2 jam, diambil darah untuk pemeriksaan glukosa.
(penderita juga mengosongkan kandung kemihnya & sampel urine diperiksa
kadar glukosanya).
e. Interpretasi
Tes satu tahap berdasarkan studi dari HAPO (Hypoglycemia and
Pregnancy Outcomes ) dan disetujui oleh ADA
 Tes Satu Tahap “ Single Step Approach”
o Pemeriksaan pada pagi hari
o Puasa 8 jam (maksimal 14 jam)
o Diet bebas (Karbohidrat >150 g/hari) dan aktifitas fisik normal
(minimal 3 hari sebelum pemeriksaan)
o Pemeriksaan kadar gula :
 GDP (Gula Darah Puasa)
 1 jam glukosa plasma
 2 jam glukosa plasma
 Tes Dua Tahap “Two Step Approach”
ACOG, 2013 (American College of Obstetricians and Gynecologists)
merekomendasikan tes dua tahap untuk mendiagnosa DM Gestasional

Tes dua tahap dapat dikerjakan pada skrining universal maupun selektif

Tahap Pertama : 50 g Glukosa oral “Glucose challenge test”

o Dengan atau tanpa puasa

o Pemeriksaan glukosa darah
o Hasil :
 <140 mg/dL pada 1 jam setelah pemberian glukosa=>
Normal
 ≥ 140 mg/dL => lanjut tahap kedua
Tahap Kedua : 100 g Glukosa oral (TTGO)
o Puasa 8 jam (maksimal 14 jam)
 o Diet bebas (Karbohidrat >150 g/hr) dan aktifitas fisik normal
(minimal 3 hari sebelum pemeriksaan)
o Pemeriksaan glukosa darah :
 GDP (Gula Darah Puasa)
 1 jam glukosa plasma
 2 jam glukosa plasma
 3 jam glukosa plasma

Kriteria diagnosis DM Gestasional menurut ADA (American Diabetes

Association), AACE, ACOG

2 Approaches for Diagnosing Gestational Diabetes Mellitus (GDM)

AACE- and ADA- 1-step 75-g 2-hour oral glucose tolerance

recommended test (OGTT) 22,23
or
ACOG- recommended 2 steps: a 50-g 1-hour glucose challenge
test (GCT), followed by a 100-g 3-hour
OGTT (if necessary)24

GDM Diagnostic Criteria for OGTT Testing

75-g 2-hour† 100-g 3-hour*
Fasting plasma glucose ≥ 92 mg/dL (5.1 ≥ 95 mg/dL (5.3
(FPG) mmol/L)23 mmol/L)23
1-hour post-challenge ≥ 180 mg/dL (10.0 ≥ 180 mg/dL (10.0
glucose mmol/L)23 mmol/L)23
2-hour post-challenge ≥ 153 mg/dL (8.5 ≥ 155 mg/dL (8.6
glucose mmol/L23 mmol/L) 23
3-hour post-challenge ≥ 140 mg/dL (7.8
glucose mmol/L)23
†
A positive diagnosis requires that test results satisfy any one of these criteria
*
A positive diagnosis requires that ≥2 thresholds are met or exceeded

 ACOG, 2013 (American College of Obstetricians and Gynecologists):

 Merekomendasikan tes dua tahap untuk mendiagnosa DM Gestasional
.5.1.HbA1C
Glicated Hb Istilah yang mencakup berbagai tipe Hb yang berikatan dgn
glukosa/KH pd gugusan amino bebas. 25
HbA1C adalah25
• Varian glycated Hb yang berikatan dengan karbohidrat pada gugusan
valin dari N – terminal rantai beta
• Pada pH fisiologis muatan positifnya berkurang sehingga migrasi lebih
cepat pada medan listrik (fast hemoglobin)
• Persentasi fraksi HbA1c sebanding dgn rerata konsentrasi glukosa darah
• Normal: 70-90% dari HbA1C
Mekanisme pembentukan HbA1C25
– Rx non enzimatik dari glukosa dgn Hb di dlm sel eritrosit (Rx Maillard)
– Membran eritrosit permeabel terhadap glukosa
– Pembentukan HbA1c tergantung konsentrasi glukosa darah
– Hilangnya HbA1c tergantung umur eritrosit
– menggambarkan secara proportional konsentrasi glukosa darah selama 60 –
90 hari terakhir.
Mekanisme pembentukan HbA1C25
Formula sederhana HbA1c dan glukosa darah (IFCC):
1 % HbA1c ~ rerata glukosa plasma 30 mg/dl (1,7 mmol/L)
• Target HbA1c < 7% : good metabolic control
• HbA1c > 8%: perlu perbaikan terapi
Pemeriksaan HbA1c untuk skrining Overt DM 25
 • HbA1c ≥ 5.9% – Resiko tinggi DM gestasional, lakukan pemeriksaan
ulangan
• HbA1c ≥ 6.5% – DM tipe 2

ALGORITMA DIAGNOSIS GDM

2.6 Dampak DM Gestasional pada Ibu dan Janin

2.6.1 Dampak DM Gestasional pada Ibu26
 Risiko lebih tinggi untuk melahirkan dengan cara operasi caesar karena
biasanya ukuran bayi lebih besar dari normal pada ibu dengan diabetes
gestasional
 Keguguran
 Kelahiran prematur, untuk menghindari risiko kesehatan yang lebih
tinggi
 Tekanan darah tinggi (hipertensi) atau preeklampsia saat hamil
  Meningkatkan risiko diabetes gestasional pada kehamilan berikutnya
 Meningkatkan risiko ibu mengalami diabetes mellitus tipe 2 setelah
melahirkan

2.6.2 Dampak DM Gestasional pada Janin26

• Makrosomia (ukuran bayi besar)
• Distosia bahu
• Stillbirth
• Kelainan kongenital
• Lahir prematur
• Pertumbuhan janin terhambat
• Hipoglikemia (GD rendah saat lahir)
• Hiperbilirubinemia (kuning setelah lahir)
• Hipokalsemia

2.7. Tatalaksana GDM

2.7.1 Non Farmakologi 27

1) Diet DM / MNT (Medical Nutrition Therapy)

Diet / terapi nutrisi merupakan pengobatan standar untuk semua pasien

diabetes mellitus gestasional dengan tujuan meningkatkan nutrisi untuk

ibu dan janin, meningkatkan asupan kalori bagi tumbuh kembang janin,

pengaturan normoglikemia, dan mencegah ketosis (Setji et al., 2005).

2) Self Monitoring of Blood Glucose (SMBG)

American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan monitoring

glukosa darah (SMBG) dapat dilakukan sebanyak 3X atau lebih sehari

untuk pasien yang menggunakan injeksi insulin atau terapi pompa

insulin.
2.7.2. Farmakologi 27
1) Insulin
Insulin adalah hormone polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino
yang tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan
rantai B memiliki 30 asam amino. Tujuan dari terapi insulin yaitu untuk
mengatur kadar glukosa darah dengan target organ utama adalah hepar,
otot, dan jaringan adiposa. Preparat insulin dapat dibedakan berdasarkan
lama kerja yaitu insulin kerja cepat, sedang, dan panjang (Tanu, 2007).
Mekanisme kerja dari insulin yaitu menurunkan kadar glukosa darah
dengan menstimulasi pengambilan glukosa perifer dan menghambat
produksi glukosa hepatik.

Jenis Insulin Mula Kerja Puncak Masa Masa Kerja

(jam) (jam) Kerja Maksimum
(jam) (jam)
1. Kerja cepat (rapid acting)
a. Aspart 15 – 30 menit 1–2 3–5 5–6
b. Lispro 15 – 30 menit 1–2 3–4 4–6
c. Glulisine 15 – 30 menit 1–2 3–4 5–6
d. Human insulin inhaler 15 – 30 menit 1–2 6 8
2. Kerja pendek (short acting)
a. Insulin regular 0,5 – 1 2–3 3–6 6–8
3. Kerja sedang (intermediate
acting) 2–4 4–6 8 – 12 14 – 18
a. NPH
4. Kerja panjang (long acting)
a. Detemire 2 6–9 14 – 24 24
b. Glargine 4–5 ─ 22 – 24 24

2) Obat Hipoglikemik Oral (OHO)

Obat hipoglikemik oral biasa digunakan untuk pasien DM ada 5

golongan yaitu sulfonilurea, biguanid, meglitinid, penghambat α–

glikosidase, dan tiazolidinedione. Namun, obat hipoglikemik oral yang

aman dan dapat diberikan pada pasien DM gestasional hanya

gliburid/glibenklamid (sulfonilurea), metformin (biguanid), dan

akarbose (penghambat α–glikosidase). Gliburid/glibenklamid

(sulfonilurea) bekerja dengan merangsang sekresi insulin dari granul

sel-sel β langerhans pankreas. Metformin (biguanid) bekerja dengan

menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas

jaringan otot dan jaringan adiposa terhadap insulin. Akarbose

(penghambat α-glikosidase) bekerja dengan menghambat kerja enzim α

glikosidase di brush border intestine sehingga dapat memperlambat

absorpsi polisakarida, dekstrin, dan disakarida di intestine.

 BAB III

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. O

Umur : 42 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Jl. Musyawarah

Suku/Bangsa : Jawa

Pendidikan Terakhir : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status pernikahan : Sudah Menikah

II. ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada tanggal 12 Agustus 2019 di Poliklinik Kebidanan
Lantai 2 RSUD Pasar Minggu secara autonamesis.

a. Keluhan Utama : Perut mules-mules

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien usia 42 tahun mengaku hamil anak ke-6 dengan usia kehamilan
37 minggu datang ke IGD RSUD Pasar Minggu dengan keluhan mules-mules
sejak 5 jam SMRS. Keluhan disertai perut terasa kencang-kencang yang hilang
timbul. Kencang-kencang dirasakan pasien sebanyak 2x dalam 10 menit
dengan durasi kurang dari 1 menit. Keluhan mual, muntah, pusing, sesak,
keluar air-air maupun darah dari jalan lahir disangkal pasien. Pasien pertama
 kali tahu hamil menggunakan test pack.. HPHT 28 November 2018 dengan TP
2 September 2019. Hasil pemeriksaan USG pada tanggal 12 Agustus 2019
dokter mengatakan janin tunggal hidup dalam keadaan baik, presentasi kepala,
tidak terlilit tali pusat, ari-arinya di corpus posterior, ketuban cukup, jenis
kelamin laki-laki, TBJ 3074 gram.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal.
 Riwayat asma : disangkal.
 Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal.
 Riwayat kencing manis :+
Pasien memeriksakan kandungan ke ke bidan di Puskesmas Kebagusan
Kecamatan Pasar Minggu, kemudian pasien melakukan pemeriksaan lab
darah, dan didapatkan GDS 229 mg/dL. Pasien di rujuk ke RSUD pasar
Minggu ke poli kebidanan, dan dianjurkan ke bagian penyakit dalam.
Hasilnya GDS tinggi. Kemudian pasien diberi terapi, suntik insulin. Pada
pemakain 1 minggu menurut pasien gula darah langsung menurun.
 Riwayat konsumsi alkohol dan rokok : disangkal.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat asma : disangkal.
 Riwayat tekanan darah tinggi : + (ayah dan ibu pasien)
 Riwayat kencing manis : + (ayah dan ibu pasien)

e. Riwayat Sosial Ekonomi

 Riwayat konsumsi alkohol dan rokok : disangkal.

f. Riwayat Menstruasi
 Haid pertama usia 14 tahun
 Siklus haid teratur, 28 hari
 Lama haid 5-6 hari, 3 – 4 kali ganti pembalut, tidak penuh
 Nyeri haid disangkal
  Menstrual Diary
Agustus September Oktober
Pertengahan bulan Pertengahan bulan Akhir bulan
Banyak Banyak Banyak
3-4kali ganti
3-4kali ganti pembalut 3-4kali ganti pembalut
pembalut

g. Riwayat Pernikahan
Status pernikahan : Sudah menikah, pernikahan kedua, selama 8 tahun.

h. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Dimana/
No Tahun UK/JK N/SC/Abort ditolong oleh BBL PBL ASI
. us (gr) (cm)
1 1997 38/P N Di bidan 3500 50 +
2 1999 4 bulan Abortus Kuret di RS - - -
Marinir
Cilandak
3 2006 37/P N Dukun 2000 49 Formula
4 2013 38/L N Bidan 3500 51 Formula
5 2016 39/L N RSUD 4000 50 Formula
PasMing
6 Hamil ini

i. Riwayat Kontrasepsi
- 2018 => pil, lamanya 1 bulan
- 2018 => suntik, lamanya 1 bulan

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 12 Agustus 2019

 Keadaan umum : Baik

 Kesadaran : compos mentis
 Vital sign
Tekanan darah : 110/80 mmHg

Nadi : 82 x/menit regular, isi cukup, kuat angkat

Pernafasan : 20 x/menit
 Suhu : 36.5˚C

 Status gizi :
BB: 80 kg
TB: 153 cm
IMT : 34.17
Kesan : Obesitas Kelas I

a. Status Internus
Mata : Konjungtiva anemis (-/-)
Hidung : Deviasi (-), sekret (-)
Telinga : Nyeri tarik (-), nyeri tekan (-)
Mulut : Bibir sianosis (-), faring hiperemis (-)
Leher : deviasi (-), pembesaran kelenjar tiroid (-)
Thorax :
- Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicularis sinistra,
Perkusi : pekak
Auskultasi : normal, tidak ada suara tambahan.
- Pulmo :
Inspeksi : pergerkan dinding dada simetris, retraksi (-).
Palpasi : stem fremitus kanan = kiri.
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, suara tambahan -/-.
Abdomen :
Inspeksi: perut tampak membuncit sesuai usia kehamilan
Auskultasi: bising usus (+) normal
Perkusi: timpani, nyeri ketok (-)
Palpasi: supel, nyeri tekan (-)
Ekstremitas
Superior : akral hangat (-/-), edema kedua tangan (-/-)
Inferior : akral hangat (-/-), edema kedua kaki (-/-)
 b. Pemeriksaan Obstetri
Pemeriksaan Luar
Leopold I : TFU 31cm, TBJ 3074 gram, kesan bokong
Leopold II : Kesan punggung kiri, DJJ : 142 kali/menit
Leopold III : Kesan kepala
Leopold IV : Konvergen
HIS : 2x10’x45”

Pemeriksaan Dalam
Inspeksi : Vulva/uretra tenang, perdarahan (-)
VT : Portio licin, arah posterior, pembukaan 2 cm, ketuban (+),
presentasi kepala.

IV. DIAGNOSIS
PK 1 laten pada G6P4A1 hamil 37 minggu, JPKTH + DM

V. RENCANA PENATALAKSANAAN
 Pasien masuk ke VK pada 12 Agustus 2019 pukul 13:00
 Observasi KU, TTV, DJJ, HIS, dan kemajuan persalinan
VI. FOLLOW UP

VK (13 Agustus 2019, pukul 4:35)

S O A P
Pasien KU : Baik PK 1 laten pada Tablet tambah darah
mengatakan Kes : Composmentis G6P4A1 hamil 37 1x1
mules hilang TD : 100/70 mmHg minggu, JPKTH + Rencana SC + MOW
timbul, gerak N : 84 x/menit DM tgl 13 Agustus 2019
janin aktif (+) S : 36.5 C
RR : 20 x/menit Status
Generalis : DBN
Status Obstestri :

Inspeksi : Vulva/uretra
tenang, perdarahan (-)

VT : Portio
licin, arah posterior,
pembukaan 2 cm,
ketuban (+), presentasi
kepala.

CTG kategori 1

Hasil Pemeriksaan Lab. 12 Agustus 2019

Hb 11.3 g/dL Nilai rata” eritrosit Masa Protombin Imuno-Serologi
Ht 36% MCV 66 fl (80-100) PT 12 detik HbSAg rapid non
Leukosit MCH 21 pg (26-34) INR 0.83 reaktif IU/ml
11.4x103/uL MCH 32 g/dL(32- APTT 29.8 Anti HIV non
Trombosit 284 36) reaktif
x103/uL Golongan darah O GDS 172 mg/dL Anti HIV II –
Eritrosit Rhesus + Anti HIV III –
5.41x106/uL

OK 13 Agustus 2019 POST OP pukul 9.15

S O A P
Pasien Post Pemeriksaan Fisik P5A1 Partus Tirah baring 1 x 24 jam
OP SC + KU : Baik Maturus dengan Analgetik Post OP
MOW Kes : Composmentis SC + MOW ai DM Ketorolac 30 mg +
TD : 110/70 mmHg + letak obliq tramadol 100 mg,
N : 84 x/menit dalam tutofusin 500 ml
S : 36.5 C - Drip oksi 2 amp/kolf
RR : 20 x/menit 28 tpm
Status Generalis : DBN - Metergin 3x1 amp IV
Status Obstestri : - Ceftri 2x1 gr
- As tranexamat 3 x 500
- TFU 2 jari
mg
dibawah pusat
- Kontraksi uterus
baik
Hb 11.9 dari 11.3
Leukosit 20.4 dari 11.4

Data Bayi Pasien

JK BB PB LK LD LP AS
L 3.900 50 34 33 31 6/9
Dari pemeriksaan 13 Agustus 2019 dokter Sp.A bayi sempat mengalami
hipoglikemia.
GDS 9.30 42 mg/dL
GDS 10.40 50 mg/dL
GDS 14.30 77 mg/dL
Hasil pemeriksaan pada 14 Agustus 2019 GDS bayi 60 mg/dL Menurut pedoman dari
American Academy of Pediatrics, bayi baru lahir dengan GDS ≤ 47 mg/dL, dianggap
hipoglikemia dan harus segera ditangani.

15 Agustus 2019 => pasien pulang bersama ibunya

 BANGSAL Kamar 610B 14 Agustus 2019 (17:10)
S O A P
Pasien Pemeriksaan Fisik NH 1 pada P5A1  Aff DC, infus
mengatakan, KU : Baik Partus Maturus
nyeri bekas Kes : Composmentis dengan SC +
jahitan TD : 110/80 mmHg MOW ai DM +
berkurang, N : 84 x/menit letak obliq
BAK (+), S : 36.5 C
flatus (+), RR : 20 x/menit
BAB (+), ASI Status Generalis : DBN
(+), Status Obstestri :

- TFU 2 jari
dibawah pusat
- Kontraksi uterus
baik
- PPV 3-4 kali
ganti pembalut
- Terpasang
infuse, DC

BANGSAL Kamar 610B 15 Agustus 2019 (09:49)

S O A P
Pasien Pemeriksaan Fisik NH 2 pada P5A1 GV
mengatakan KU : Baik Partus Maturus PO Cefadroxyl
mules Kes : Composmentis dengan SC + 2x500mg
berkurang, TD : 110/70 mmHg MOW ai DM + PO asam mefenamat
nyeri bekas N : 88 x/menit letak obliq 3x500mg
jahitan (+), S : 36.5 C Metildopa 3x250mg
BAK (+), RR : 20 x/menit BLPL
flatus (+), Status Generalis : DBN
BAB (-), ASI Status Obstestri :
(+), - TFU 1 jari
dibawah pusat
Luka operasi tertutup
kasa kering, rembesan
(-)
 BAB IV

ANALISA KASUS

Seorang pasien wanita usia 42 tahun mengaku hamil anak ke 6 dengan usia
kehamilan 37 minggu datang ke poli kebidanan Pasar Minggu pk. 10.47. Hasil
ppemeriksaan USG janin tunggal hidup dalam keadaan baik, presentasi kepala, tidak
terlilit tali pusat, ari-arinya di corpus posterior, ketuban cukup, jenis kelamin laki-laki,
TBJ 3074 gram. Kemudian, pasien masuk ke ruang bersalin, pk. 13.00. pada tanggal
13 Agustus pasien di SC dan MOW, lahir bayi laki-laki, BBL 3900 gram, PBL 50 cm,
AS 6/9, LK/LD/LP: 34/33/31.. Riwayat kehamilan sebelumnya, yaitu melahirkan
sebanyak 4 kali secara normal, ditolong oleh bidan dan dukun. Melahirkan yang ke-5 di
rumah sakit secara SC.

Pasien dan pasangannya mengaku tinggal di rumah sendiri di Jl. Musyawarah

No. 13, Jakarta Selatan. Semua anak pasien tinggal bersama dengannya dan suami.

Latar belakang pendidikan pasien dan suami hanya sampai jenjang SMP.
Pekerjaan pasien berdagang dan suami karyawan swasta.

Pasien dan suaminya mengaku ingin dan setuju untuk melakukan kontrasepsi,
tidak ada larangan agama, tidak ada larangan dari keluarga juga, mengingat umur pasien
sudah 42 tahun. Pada waktu poerasi SC, pada pasien juga kemudian langsung dilakukan
tindakan MOW.

Pasien mengaku selama kehamilan sebelumnya tidak pernah melakaukan

pemeriksaan untuk mengecek kadar gula darah. Pasien baru mengetahui bahwa gula
darahnya tinggi dan menderita obesitas pada waktu melakukan pemeriksaan di bidan
kemudian dirujuk ke dokter kandungan dan spesialis penyakit dalam pada Januari 2019,
waktu umur kehamilan 1 bulan lebih. Dari hasil didapatkan GDS pasien 229 mg/dL
yang menandakan pasien mengalami diabetes. Kemudian selama 1 minggu pasien rutin
suntik insulin, dan kembali memeriksan dir ke poli IPD RSUD Pasar Minggu hasilnya
normal. Setelah itu pasien tidak terapi lagi. Ayah dan ibu pasien juga mengalami
diabetes dan hipertensi.
 Pasien memiliki berat badan 80 kg, tinggi badan 153, IMT 34.17 , kesan obseitas
kelas 1. Pasien punya riwayat abortus, pada tahun 1999 saat hamil anak ke 2. Pasien
juga mempunyai riwayat melahirkan bayi makrosomia pada tahun 2016 dengan berat
bayi 4000gr. Sementara 3 anak lainnya dilahirkan secara normal dengan usia kehamilan
cukup bulan, dan tidak ada penyakit penyerta. Untuk anak yang keenam dilahirkan
secara SC ai DM. Bayi sempat mengalami hipoglikemia pada jam pertama dan kedua
setelah melahirkan.
 BAB V

KESIMPULAN

Diabetes gestasional adalah gangguan toleransi karbohidrat yang mengakibatkan

kadar gula darah meningkat, dan pertama kali diketahui pada saat hamil. 1–14% dari
semua kehamilan (data di Indonesia:1,9-3,6%). Frekuensi DM pada kehamilan maupun
DMG yang tidak terdiagnosis 10-25%. GDM mengakibatkan peningkatan angka
kesakitan dan kematian, baik ibu maupun bayi.
Faktor risiko DMG dapat berupa
- Usia yang terlalu tua saat hamil
- Riwayat DM di keluarga
- Kegemukan (Obese/overweight)
- Riwayat DMG pada kehamilan sebelumnya berdasarkan hasil glukosa darah
- Riwayat melahirkan bayi makrosomia
- Riwayat abortus berulang
- Riwayat preeclampsia
- Polihidraamnion
- IUFD
- Riwayat melahirkan bayi dengan kelainan congenital
- Glukosuria (kadar gula berlebih dalam urin) saat hamil
Dengan dampak yang timbul pada ibu dengn DMG

 Risiko lebih tinggi untuk melahirkan dengan cara operasi caesar karena biasanya

ukuran bayi lebih besar dari normal pada ibu dengan diabetes gestasional
 Keguguran
 Kelahiran prematur, untuk menghindari risiko kesehatan yang lebih tinggi
 Tekanan darah tinggi (hipertensi) atau preeklampsia saat hamil
 Meningkatkan risiko diabetes gestasional pada kehamilan berikutnya
 Meningkatkan risiko ibu mengalami diabetes mellitus tipe 2 setelah melahirkan
• Makrosomia (ukuran bayi besar)
• Distosia bahu
• Stillbirth
• Kelainan kongenital
• Lahir prematur
• Pertumbuhan janin terhambat
• Hipoglikemia (GD rendah saat lahir)
• Hiperbilirubinemia (kuning setelah lahir)
• Hipokalsemia
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gonzalez GNL, Gonzales DE, Castro A, Padron E, and Plasencia W. Effect of

Pregestational Diabetes Mellitus On First Trimester Placental Characteristics: Three-
Dimensional Placental Volume and Power Doppler Indices. Placenta. 2014; 35(3):
147-151.

2. Ko JY, Dietz PM, Conrey EJ, et al. Gestational Diabetes Mellitus and Postpartum
Care Practices of Nurse-Midwives. Journal of Midwifery &Women's Health. 2013;
58(1): 33-40.

3. Noctor E and Dunne FP. Type 2 Diabetes after Gestasional Diabetes: The Influence of
Changing Diagnostic Criteria. World Journal of Diabetes. 2015; 6(2): 234-244.

4. Qadir SY, Yasmin T, and Fatima I. Maternal and Foetal Outcome in Gestational
Diabetes. Journal of Ayub Medical College Abbottabad. 2012; 24(3-4): 17-20.

5. R McCane D and McNamara M. Guidelines for the Management of Pre-gestational

and Gestational Diabetes Mellitus from Pre-conception to the Postnatal period.
Dublin: Health Service Executive; 2010; pp. 1-88.

6. Nankervis A and Conn J. Gestational Diabetes Mellitus Negotiating the

Confusion. Australian Family Physician 2013; 42(8): 528-531.

7. Bental Y, Reichman B, Shiff Y, et al. Impact of Maternal Diabetes Mellitus on

Mortality and Morbidity of Preterm Infants (24–33 Weeks' Gestation). Pediatrics.
2011;128(4): e848-e855.

8. Wahabi HA, Esmaeil SA, Fayed A, Al-Shaikh G, and Alzeidan RA. Pre-Existing
Diabetes Mellitus and Adverse Pregnancy Outcomes. BioMed Central Research
Notes. 2012; 5: 496.

9. Waspadji S. Diabetes mellitus pada kehamilan. Dalam: Markum, HMS.

Sudoyo AW, Effendy S, Setiati S, Gani RA, Alwi I. Naskah lengkap
Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 1997. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam FKUI/ RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta, 1997.

10. Tobias DK, Zhang C, Van Dam RM, Bowers K, Hu FB. Physical Activity
Before And During Pregnancy And Risk Of Gestational Diabetes Mellitus: A
Meta-Analysis. NCBI, Jan 2011; 34 (1): 223-9
11. Jelantik I usti MC, Haryati E. Hubungan Faktor Risiko Umur, Jenis Kelamin,
Kegemukan dan Hipertensi dengan Kejadian Diabetes Melitus Tipe II di
Wilayah Kerja Puskesmas Mataram. ISSN Media Bina Ilm. 2014.
12. Cleary-Goldman J1, Malone FD, Vidaver J, Ball RH, Nyberg DA, Comstock
CH, Saade GR, Eddleman KA, Klugman S, Dugoff L, Timor-Tritsch
IE, Craigo SD, Carr SR, Wolfe HM, Bianchi DW, D'Alton M; FASTER
Consortium. Impact of Maternal Age on Obstetric Outcome. NCBI; 2005
May;105(5 Pt 1):983-90.
13. Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC
14. Doshani, Anjum dan Konje, C Justin. (2009). Diabetes in Pregnancy:
Insulin Resistance, Obesity and Placental Dysfunction. British Journal of
Diabetes & Vascular, Volume 9, 208-212.
15. Sulistiyah, Ismiatun, Nunung Ernawati, Shella. Faktor Pendukung
Timbulnya Resiko Gestasional Diabetes Mellitus Pada Ibu Hamil di BPS
Kabupaten Malang. Politeknik RS dr. Soepraoen Jl. Sudanco Supriyadi no 22
Malang.2014.
16. Lawson T, Scott-Drechsel D, Chivukula V, Rugonyi S, Thornburg K,
Hinds M. Hyperglycemia Alters the Structure and Hemodynamics of the
Developing Embryonic Heart. J Cardiovasc Dev Dis. 2018;5:13.
17. Scott-Drechsel DE, Rugonyi S, Marks DL, Thornburg KL, Hinds MT.
Hyperglycemia slows embryonic growth and suppresses cell cycle via cyclin
D1 and p21. Diabetes. 2013;62:234–42.
18. Gabbay-Benziv R. Birth defects in pregestational diabetes: Defect range,
glycemic threshold and pathogenesis. World J Diabetes. 2015;6:481. 
19. Tracy L, Setji M, Brown AJ, Feinglos MN. Gestational Diabetes Melitus.
Clin Diabetes. 2005;23(1):17-24.
20. Cunningham F, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C.
Maternal Physiology. William Obstetrics. 23rd ed. McGraw-Hill;2010.p. 111-
4
21. Al-Noaemi MC, Shalayel MHF. Pathhophysiology of Gestational Diabetes
Melitus : The Past , the Present, and Future. In : Radenkovic M, editor.
Gestational Diabetes. Croatia: In Tech.2011.

48
22. AACE. Endocr Pract. 2011;17(2):1-53.
23. ADA. Diabetes Care. 2013;36(suppl 1):11-66.
24. Committee on Obstetric Practice. ACOG
25. Nanda S, Savvidou M, Syngelaki A, Akolekar R, Nicolaides KH:
Prediction of gestational diabetes mellitus by maternal factors and biomarkers
at 11 to 13 weeks. Prenat Diagn 2011; 31:135–141.
26. Theriault S, Forest JC, Masse J, Giguere Y: Validation of early risk-
prediction models for gestational diabetes based on clinical characteristics.
Diabetes Res Clin Pract 2014;103: 419– 425.
27. Thanyolac, S. Ira D. Goldfine, Kroon L. Insulin : Pharmacology, Types of
Regimens, Adjusments. University of California.2010.