BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner (PJK)

PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK
meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65
tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-laki dan 12 % pada wanita.
Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang
meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan
stroke (5,5 juta). (WHO, 2002)

Secara umum angka kejadian penyakit jantung dan pembuluh darah (PJPD) di
Indonesia belum diteliti secara akurat. Di Amerika Serikat pada tahun 1996
dilaporkan kematian akibat PJPD mencapai 959.277 penderita, yakni 41,4 %
dari seluruh kematian. Setiap hari 2600 penduduk meninggal akibat penyakit
ini. Meskipun berbagai pertolongan mutakhir telah diupayakan, namun setiap
33 detik tetap saja seorang warga Amerika meninggal akibat penyakit ini.
Dari jumlah tersebut 476.124 kematian disebabkan oleh Penyakit Jantung
Koroner. Huon, keith D, john M, lain A (2002) dalam ( Supriyono, 2008)

Tabel 2.1. Penyebab Utama Kematian di Amerika Serikat, Tahun 1996.

No Jenis Penyakit Kejadian Jumlah Kematian
1 Penyakit Jantung Koroner 476.124
2 Penyakit jantung dan pembuluh 483.103
darah lain

3 Carsinoma 539.533
4 Kecelakaan 94.948
5 AIDS 31.130
Jumlah 1.624.838

Universitas Sumatera Utara

 Kenyataan lain menunjukkan bahwa, di Inggris penyakit kardiovaskuler
membunuh satu dari dua penduduk dalam populasi, dan menyebabkan
hampir sebesar 250.000 kematian pada tahun 1998. Satu dari empat laki-laki
dan satu dari lima perempuan meninggal setiap tahun karena PJK, yang
merepresentasikan sekitar setengah kematian akibat penyakit
kardiovaskuler. Merupakan konsep yang salah bahwa PJK jarang terjadi
pada perempuan, faktanya tidak banyak perbedaan antara perempuan
dibandingkan laki-laki dalam insiden penyakit ini dihitung berdasarkan
harapan hidup yang lebih panjang. Massie and Amidon (2003) dalam
Supriyono (2008)

4.2. Pengertian
Menurut WHO (1997), Penyakit Jantung Koroner (coronary heart diseases)
merupakan ketidaksanggupan jantung akut maupun kronik yang timbul
karena kekurangan suplai darah pada miokardium sehubungan dengan
proses penyakit pada system nadi koroner.

Menurut American Heart Assosiation (AHA 1980), Penyakit Jantung

Koroner merupakan kelainan pada satu atau lebih pembuluh darah arteri
koroner dimana terdapat penebalan dalam dinding dalam pembuluh darah
disertai adanya plak yang mengganggu aliran darah ke otot jantung yang
akibatnya dapat mengganggu fungsi jantung.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) bervariasi tergantung pada derajat aliran

dalam arteri koroner. Bila aliran koroner masih mencukupi kebutuhan
jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinik, dalam keadaan
normal, dimana areteri koroner tidak mengalami penyempitan atau spasme,
peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan
aliran darah, sebab aliran darah koroner dapat ditingkatkan sampai 5 kali
dibandingkan saat istirahat, yaitu dengan cara meningkatkan frekuensi
denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik,

Universitas Sumatera Utara

 bekerja atau olah raga. Mekanisme pengaturan aliran koroner
mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan terpenuhi, sehingga
setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. (Rilantono, 1996)

Penyakit Jantung Koroner dapat memberikan manifestasi klinis yang

berbeda-beda. Untuk menentukan manifestasi klinisnya perlu melakukan
pemeriksaan yang seksama. Dengan memperhatikan klinis penderita,
riwayat perjalanan penyakit, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi saat
istirahat, foto dada, pemeriksaan enzim jantung dapat membedakan subset
klinis PJK.
1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia)
2. Angina Pektoris
a. Angina Pectoris Stabil
b. Angina Pectoris tidak Stabil
c. Variant Angina (Prinzmetal Angina)
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi kordis
5. Aritmia Jantung
6. Mati mendadak (suddent death)
7. Syncope. (Joewono, 2003)

4.3. Faktor Risiko PJK

Faktor-faktor risiko mayor-independen PJK terdiri dari. Kebiasaan,
merokok, Hipertensi, tingginya kadar kolesterol total dan kolesterol-LDL
serum, rendahnya kadar kolesterol- HDL serum, diabetes-melitus dan umur
tua. Berbagai penelitian tersebut menunjukkan bahwa factor-faktor itu
bersifat aditif. Jadi jumlah risiko total seseorang ditemukan oleh factor
risiko keseluruhan (global) yang dipunyainya.

Faktor risiko kondisional berhubungan dengan peningkatan risiko PJK,

walaupun kontribusinya tehadap risiko PJK belum jeas dibuktikan. Factor

Universitas Sumatera Utara

 risiko pencetus adalah factor-faktor yang jelas memperburuk pengaruh
factor risiko mayor-independen. Dua diantaranya, yaitu obesitas sentral dan
aktifitas fisik yang rendah. (Santoso, dkk, 2009)

4.3.1. Hiperkolesterolemia.
Hiperkolesteromia merupakan factor risiko untuk PJK. Hubungan erat
antara hiperkolesterolemia dan atherosclerosis sudah diketahui dengan baik.
Penelitian terhadap binatang yang diberikan makan kolesterol menunjukkan
bahwa vasodilatasi endothelium-dependent berkurang baik pada pembuluh
darah sedang maupun pembuluh darah resisten setelah histology yang
terjadi terbukti sebagai lesi atherosclerosis. Mirip dengan relaksasi vascular
endhotelial-dependent yang akan menurun pada pasien hiperkolesterolemia,
baik ada maupun tidak adanya factor risiko koroner yang lain. Disfungsi
endotel (menurunnya efek vascular NO) akan mempercepat onset
atherosclerosis koroner yang terjadi lebih dini sebagai factor predisposisi
terjadinya vasospasme pada arteri koroner. (Sargowo, 2003)

a. Kolesterol Total.
Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl) bila > 200 mg/dl
berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Tabel 2.2. kadar kolesterol total

Kadar kolesterol total
Normal Agak tinggi Tinggi
<200 mg /dl 2-239 mg / dl >240 mg / dl

b. LDL Kolesterol.
LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol): karena kadar LDL yang
meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar

Universitas Sumatera Utara

 LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK
dari pada kolesterol total.

Tabel 2.3. Kadar LDL kolesterol

Kadar LDL kolesterol
Normal Agak tinggi Tinggi
< 130 mg /dl 130 - 159 mg / dl > 160 mg / dl

c. HDL Koleserol :
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang
bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut
kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga
mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya
proses arterosklerosis.

Tabel 2.4. Kadar HDL kolesterol

Kadar HDL kolesterol
Normal Agak tinggi Tinggi
< 45 mg /dl 35 - 45 mg / dl > 35 mg / dl

Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan

terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi
berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol

Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0
pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin
meningkat resiko PJK.

Universitas Sumatera Utara

e. Kadar Trigliserida.
Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak
tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi
merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

Tabel 2.5. Kadar trigliserid

Kadar trigliserid
Normal Agak tinggi Tinggi Sangat
(sedang) sedang
< 150 mg/dl 150-250 mg/dl 250 – 500 mg/dl >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total
> 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat
keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.
(Djohan, 2004)

4.3.2. Merokok
Di Amerika Serikat,merokok berhubungan erat bagi sekitar 325.000
kematian premature atau dini setiap tahunnya. Setiap jumlah kematian
tersebut terdapat kematian akibat pjk dan lebih dari satu kematian pjk itu
karena merokok, merokok sigaret tinggi nikotin menyebabkan peningkatan
frekuensi denyut jantung istirahat serta meningkatkan tekanan darah
sistolik dan diastolic sehingga meningkatkan kebutuhan kebutuhan
oksigen myokardium.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat pjk pada

laki-laki perokok 10 kali lebih besar dari pada bukan perokok pada
perempuan perokok 4,5 kali lebih besar dari pada bukan perokok

Universitas Sumatera Utara

 Apabila berhenti merokok penurunan risiko pjk akan berkurang 50% pada
akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang
tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.(Yanti, 2009)

4.3.3. Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK,
Hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada
kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham
menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan
optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan
stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %. Penurunan berat
badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki
sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan menurunkan dislipidemia.
Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan
menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan
, pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara
teratur.

Tabel 2.6. Klasifikasi berat lebih dan obesitas pada orang dewasa
berdasarkan IMT Menurut WHO
No Klasifikasi IMT (kg/m2)
1 < 18.5 BB kurang
2 18.5-24.9 BB Normal
3 >25 BB lebih
4 25,0-29,9 Pra-obes
5 30.0 – 34.9 Obesitas I
6 35.0 – 39.9 Obesitas II
7 > 40 Obesitas III

Sumber :WHO, 2000

Universitas Sumatera Utara

2.3.4. Hipertensi Sistemik
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti dengan
judul“Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian Penyakit Jantung
Koroner di RSUKanujoso Djatiwibowo Balikpapan” menyimpulkan
bahwa 4 (empat) faktor risiko yangmempunyai pengaruh bermakna (p <
0,05) adalah tekanan darah (Hipertensi), umur,riwayat PJK pada orang tua
dan olah raga.

Tabel 2.7. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas)
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 <80
PraHipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 >160 >100
Sember: JNC VII, 2003

2.3.5. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki
dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol
meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause (
45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama.
Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih
tinggi dari pada laki-laki.

2.3.6. Jenis kelamin.

Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1
dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki
mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

Universitas Sumatera Utara

2.3.7. Geografis.
Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang
paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat
padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia .
Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada
genetik.

2.3.8. Ras
Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun
bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika
serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia (
tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira
separuhnya.

2.3.9. Diet.
Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di
dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-
rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar
kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi
dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar
kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada
Amerika.
Beberapa peetunjuk diet untuk menurunkan kolesterol :
1. Makanan harus mengandung rendah lemak terutama kadar lemak
jenuh tinggi.
2. Mengganti susunan makanan dengan yang mengandung lemak tak
jenuh.
3. Makanan harus mengandung rendah kolesterol.
4. Memilih makanan yang tinggi karbohidrat atau banyak tepung dan
Berserat

Universitas Sumatera Utara

 5. Makanan mengandung sedikit kalori bila berat badan akan
diturunkan padta obesitas dan memperbanyak exercise.

2.3.10. Diabetes.
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi
penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang
menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal,
sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

2.3.11. Exercise.
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki
kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise
bermanfaat karena :
1. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard
2. Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang
bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.
3. Membantu menurunkan tekanan darah
4. Meningkatkan kesegaran jasmani.
2.3.12. Perilaku dan Kebiasaan lainnya.
Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu :
Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar
berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan
dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu .
Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

2.3.13. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress.

Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas .
Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang
banyak mendapat stress. (Djohan, 2004)

Universitas Sumatera Utara

 Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1
1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan
tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

2.4. Arteriosklerosis dan Kematian Otot Jantung.

Arteriosklerosis berasal dari bahasa yunani, yaitu athero berarti sejenis
bubur atau pasta dan sclerosis berarti pengerasan, hal itu digambarkan
sebagai penumpukan bahan lemak, dan kolesterol dengan konsistensi lunak
dan/atau kalsium yang mengeras sepanjang dinding arteri. Bentukan ini
disebut plak aterosklerosis. Plak ini menyumbat sebagian atau seluruh
lumen arteri. (Santoso, dkk, 2009)

Pembuluh koroner terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan dalam),
tunika media (lapisan tengah), dan tunika adventisia (lapisan luar), tunika
intima terdiri dari 2 bagian, lapisan tipis sel-sel endotel merupakan lapisan
yang memberikan permukaan licin antara darah dan dinding arteri serta
lapisan subendhotelium, sel-sel endhotel ini memproduksikan zat-zat seperti
prostaglandin, heparin dan activator plasminogen yang membantu mencegah
agregasi trombosit dan vasokonstriksi. Selain itu endotel juga mempunyai
daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri.
Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan
lapisan yang lain.

Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang
mempunyai 3 bagian: bagian sebelah dalam disebut membrane elastic
internal, kemudian jaringan fibrus otot polos dan sebelah luar membrane
jaringan elastic eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen,
memisahkan jaringan membrane elastic eksterna. Dan yang terakhir ini
memisahkan tunika media dengan adventisia. Tunika adventisia umumnya
mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan
arteriol. (Rilantono, 1996)

Universitas Sumatera Utara

 Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan
patogenesis aterosklerosis pembuluh darah koroner. Namun perubahan
patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat
disimpulkan sebagai berikut :
1. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang
tampak
bagaikan garis lemak.
2. Penimbunan lemak terutama beta-lipoprotein yang mengandung
banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.
3. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosa.
4. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari
lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
5. Perubahan degeneratif dinding arteria.
Sklerosis pada arteri koroner atau pembuluh darah jantung secara khas akan
menimbulkan tiga hal penting yang sangat ditakuti oleh siapapun, yaitu
serangan jantung, angina pectoris, serta gangguan irama jantung. Anis
(2006) dalam Supriyono (2009 )
2.5. Gejala Penyakit Jantung
Manifestasi iskemia miokard, biasanya akibat penyampitan atau
penyumbatan arteri koroner paling sering adalah
1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)
2. Angina Pektoris
Angina Pectoris tidak Stabil
Variant Angina (Prinzmetal Angina)
3. Infark Miokard Akut
4. Dekompensasi kordis
5. Aritmia Jantung

Universitas Sumatera Utara

2.5.1. Asimptomatik (silent Myocardial Ischemia)
Kadang penderita Penyakit Jantung Koroner diketahui secara kebetulan
misalnya saat dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak
pernah mengeluh adanya nyeri dada (angina) baik pada saat istirahat
maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan adanya
iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan
depresi segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada.
Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lain dalam batas-batas normal.
Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena: ambang nyeri yang
meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya
produksi endomorfin, derajat stenosis yang ringan. (Joewono, 2003)

2.5.2. Angina Pectoris.

Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa
terbakar atau susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau
mastoid dan turun ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau
dalam udara dingin.
2.5.3. Angina Pectoris Stabil
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena
terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan.
sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG

Universitas Sumatera Utara

 2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa
pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner. (Djohan, 2004)

2.5.4. Angina Pectoris Tak Stabil

Yang dimaksud kedalam angina tak stabil yaitu: 1. Pasien dengan
anginayang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan
frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. Pasien dengan angina
yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan factor
presipitasi makin ringan. 3. Pasien dengan serangan angina pada waktu
istirahat.
Beratnya angina:
1. Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah
beratnya nyeri dada.
2. Kelas II:Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam
1bulan, tapi tak ada seran gan angina dalam waktu 48 jam terakhir.
3. Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan erjadinya secara
akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir. (Sudoyo,
Setiyohadi, Alwi, Simadibrata K, Setiati, 2006)
2.5.5. Infark miokard akut (IMA)
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan
karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi
dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada
pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat
berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang
baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya

Universitas Sumatera Utara

 kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina
,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang
dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan
vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih
apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,

mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia
menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah
atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus
peptikum akut atau pancreatitis akut). (Djohan, 2004)

2.5.6. Gangguan irama Jantung.

Gangguan irama jantung dapat menimbulkan kematian secara mendadak.
Gejalanya berupa hilangnya kesadaran dengan cepat, yang sering kali
didahului nyeri dada. Disamping itu secara umum penderita biasanya
tampak cemas, gelisah, pucat dan berkeringat dingin. Denyut nadi
umumnya cepat (takhikardi), irama tidak teratur, tetapi dapat pula denyut
nadi lambat (bradikardia). Hipertensi maupun hipotensi dapat terjadi pada
penderita ini. Meskipun kadang-kadang kurang jelas pada pemeriksaan
fisik pada jantung, tetapi pemeriksaan menggunakan EKG
(elektrokardiografi) akan sangat membantu memberi informasi. Huon H,
dkk, (2002) dalam Supriyono, 2008),

Universitas Sumatera Utara

2.6. Hipertensi
Faktor usia dan Hipertensi keduanya dapat mengakibatkan stroke dan
penyakit jantung iskemik, hal ini bisa mengakibatkan kematian. (Kaplan,
2006).

Menurut penelitian Framingham Heart Study dalam Kaplan dan Flynn,

penyakit Hipertensi berkembang menjadi 90%, pada umur 75 atau 85 tahun
setelah dilakukan follow up selama 20 tahun, pada orang yang menderita
normotensiv pada umur 55 atau 65.

Hipertensi adalah peninggian tekanan darah diatas normal. Ini termasuk

golongan penyakit yang terjadi akibat suatu mekanisme kompensasi
kardiovaskuler untuk mempertahankan metabolisme tubuh agar berfungsi
normal, Mekanisme tersebut terjadi melalui sistem neurohumoral dan
kardiovaskular. Rilantono, Baraas, Karo, Roebiono, (1996)

Meningkatnya tekanan darah dapat mengakibatkan Penyakit Jantung

Koroner. Menurut Joint National Committe on Detection Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure JNC VII tahun 2003, Hipertensi dapat
diklasifikasikan berdasarkan tekanan darah penderita, batasan Hipertensi
sebagai berikut:

Tabel 2.9. Klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa (18 tahun keatas)
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 <80
PraHipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 >160 >100
Sumber: JNC VII, 2003

Universitas Sumatera Utara

2.6.1. Etiologi dan Patofisiologi
Berdasarkan etiologinya, Hipertensi dibagi atas Hipertensi primer/ esensial
dan Hipertensi skunder. Dikatakan Hipertensi primer bila penyebab
timbulnya Hipertensi tidak diketahui, dan Hipertensi jenis ini dijumpai
pada 95 % kasus Hipertensi. Hal ini dibuktikan pada beberapa penelitian
menurut Kaplan (2006) dalam Anggraini (2008). Dimana Hipertensi
esensial menjadi penyebab pada 89 - 95 % penderita Hipertensi. Mengenai
patofisiologi Hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Beberapa
mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang
normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya
Hipertensi esensial. Mungkin banyak faktor yang saling berkaitan ikut
berperan dalam terjadinya peningkatan tekanan darah, dan faktor-faktor ini
dapat berbeda pada masing-masing pasien.

Pada kebanyakan bentuk Hipertensi, tinggiya tekanan darah dihubungkan

dengan penurunan relaksasi endothelium-dependent. Defek tersebut
memperlihatkan kejadian munculnya tekanan darah tinggi dan selalu lebih
berakibat daripada penyebab Hipertensi sendiri. Pokok persoalan dalam
Hipertensi, disfungsi endotel pada hipertesi dapat mendukung peningkatan
tahanan pembulh perifer (khususnya jika hal itu terjadi dalam tahanan
arteri) dan komplikasi-komplikasi penyakit pembulih darah (jika terjadi
dalam arteri yang berukuran besar dan medium). (Sargowo, 2003)

Universitas Sumatera Utara

 Penelitian Framingham menunjukkan LVH akan meninggikan PJK 4 – 5
kali pada penderita usia lanjut.

Kematian mendadak

Sumber: Limacher (1992) dalam Supriyono, (2008)

2.6.2. Sistem Renin-Angiotensin

Angiotensin II berperan baiksebagai hormon sirkulasi maupun sebagai
hormon lokal jaringan dan juga sebagai neuromodulator pada central
nervous system. Penelitian ini, dengan menggunakan teknik molekul dan
biokimia, menunjukkan bahwa ACE jaringan lokal memiliki mekanisme
regulasi yang berbeda-beda pada pembuluh darah, jantung, otak, dan
ginjal, serta bahwa ACE jaringan lokal merupakan dasar yang paling
penting bagi dinding pembuluh darah koroner. Penelitian biokimia
menunjukkan bahwa 90 sampai 99% dari ACE pada tubuh ditemukan
dalam jaringan,dengan 10% atau kurang ditemukan didalam sirkulasi.
Vanhoutte (1989) dalam sargowo (2003)

Universitas Sumatera Utara

2.6.3. Sistem Saraf Otonom
Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriol dan
dilatasi arteriol. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang
penting dalam mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga
mempunya peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung
singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik.

2.6.4. Disfungsi Endotel

Sel endotel mampu memproduksi zat vasoaktif yang kuat, termasuk
molekul vasodilator oksida nitrogen dan peptida vasokonstriktor endotelin.
Diduga disfungsi endotelium berperan pada Hipertensi esensial.

2.6.4. Zat Vasoaktif

Banyak sistem vasoaktif lain yang mekanismenya mempengaruhi
transportasi garam dan tonus vaskular yang terlibat dalam
mempertahankan tekanan darah yang normal. Bradikinin adalah
vasodilator kuat yang dapat diinaktivasi oleh ACE. Endotelin yang
merupakan vasokonstriktor endotelial vaskular kuat, yang dapat
meningkatkan tekanan darah yang sensitif garam serta mengaktivasi sistem
renin- angiotensin lokal. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretik
peptide/ ANP) yang merupakan hormon yang diproduksi atrium jantung
bila terdapat peningkatan volume darah dengan efek meningkatkan
ekskresi garam dan air dari ginjal, bila ada gangguan pada sistem ini dapat
mengakibatkan retensi cairan dan Hipertensi. Lumbantobing (2008) dalam
Anggraini (2010)

Universitas Sumatera Utara